Art

1
Artériopathie oblitérante des Membres inférieurs

• Définition
• Epidémiologie
• Moyens de diagnostique
• Classifications cliniques
• Bilan biologique et bilan de la maladie
  athéroscléreuse
• Traitement de lathéro-thrombose
• Traitement de linsuffisance artérielle
• Trt médical
• Revascularisation
• Angiogénèse
• Trt selon les stades AOMI a?
• CIM
• Ischémie critique

2
AOMI

• Définition
• Atteinte artérielle obstructive principalement
  liée à lathérosclérose, entraînant un
  rétrécissement de degré variable et parfois
  évolutif de la lumière des artères destinées à la
  vascularisation des membres inférieurs.
• Selon létendue des lésions et la qualité de la
  suppléance, linsuffisance de perfusion sanguine
  peut ne pas avoir de retentissement (AOMI a?),
  apparaître lors dun effort musculaire
  (claudication) ou devenir permanente (ischémie
  chronique permanente ou ischémie critique)
• Concept dAthérothrombose maladie systémique
  dont le pronostic est essentiellement au cœur et
  au cerveau

3
AOMI

• Définition
• Epidémiologie
• Moyens de diagnostique
• Classifications cliniques
• Bilan biologique et bilan de la maladie
  athéroscléreuse
• Traitement de lathéro-thrombose
• Traitement de linsuffisance artérielle
• Trt médical
• Revascularisation
• Angiogénèse
• Trt selon les stades AOMI a?
• CIM
• Ischémie critique

4
AOMI et Athérothrombose
Levesque Ann Int Med 1999 57 51-55
5
AOMI. Epidémiologie

• Etudiée en fonctions des stades cliniques
• Méthodes diagnostiques (visée épidémiologiques)
• - IPS lt 0.9
• - Questionnaire Rose ou
• - Questionnaire dEdimbourg (adaptation
  française par P Lacroix)
• Définitions
• Incidence nb de nouveaux cas par unité de temps
• Prévalence nb de cas existant à un instant t

6
Risque de survenue dun second évènement
vasculaire
Augmentation du risque vs la population générale
()
Événement initial
Infarctus du myocarde
AVC
Risque x par 5-7 1 (incluant les décès)
Infarctus du myocarde
Risque x par 3-4 2 (incluant les AIT)
Risque x par 2-3 2 (incluant angor et mort
subite)
Risque x par 9 3
AVC
Risque x par 2-3 3 (incluant les AIT)
Risque x par 4 4 (incluant seulement les IdM
fatals et autres décès cardiovasculaires)
AOMI
Accident Vasculaire Cérébral Artériopathie
Oblitérante des Membres Inférieurs Mort subite
définie comme un décès documenté dans lheure et
attribué à une coronaropathie Incluant
seulement IdM fatal et autres décès coronariens
ninclue pas les IdM non-fatals
1. Adult Treatment Panel II. Circulation 1994
89133363.2. Kannel WB. J Cardiovasc Risk 1994
1 3339. 3. Wilterdink JI, Easton JD. Arch
Neurol1992 49 85763. 4. Criqui MH et al. N
Engl J Med 1992 326 3816.
7

• 1) Ressentez-vous une douleur ou une gêne dans
  une jambe quand vous marchez ?
• 1 oui 0 non 2 je ne peux pas marcher
• Si oui, poursuivre le questionnaire, sinon ne
  pas continuer
• 2) Cette douleur commence-t-elle parfois à se
  manifesterquand vous êtes debout, immobile ou
  assis ? 1 oui 0 non
• 3) Ressentez-vous cette douleur quand vous montez
  une côteou quand vous marchez vite ? 1 oui
  0 non
• 4) La ressentez-vous quand vous marchez dun pas
  normalsur terrain plat ? 1 oui 0 non
• 5) Que devient la douleur si vous vous arrêtez ?
• 1 elle persiste habituellement plus de 10
  minutes 0 elle disparaît habituellement en 10
  minutes ou moins
• 6) Où ressentez-vous cette douleur ou cette gêne
  ?
• (croix sur dessins représentant la face
  antérieure et la face postérieure des MI)

Lacroix Archives des Maladies du Cœur et des
Vaisseaux 2002 95 596.
8
Lacroix Archives des Maladies du Cœur et des
Vaisseaux 2002 95 596.
9
AOMI Épidémiologie

• USA 400 000 sujet ayant une CIM
• 10 millions ayant une AoMI a?
• 29 pour Hirsch. JAMA 2001 2861317.
• Europe AoMI a? 4 études basées sur IPS lt
  0.9

Boccalon. Journal des Maladies Vasculaires 2000
25 38. Lacroix Arch Mal Cœur 2002 95
596-600 Diehm. Atherosclerosis 2004 172
95. Edimbourg
10
AOMI Épidémiologie
Prévalence de lAOMI a? (IPS lt 0,9)
Auteurs Pays n Age Prévalence
Selvin (2004) USA 2174 gt 40ans 4.2 H / 4.5 F
Diehm (2004) All 6 880 ? 65 ans (Med Gen) 19,8 H / 16,8 F
Lacroix (2002) Fr 727 gt 18 ans (Med Gen) 9.6
Boccalon (2000) Fr 8 987 40 à 80 ans 1 fdr 11
Fowkes (1991) Edimb 1592 55 à 74 ans 18.3
11
AOMI Épidémiologie de la CIM
Incidence de la CIM selon cinq grandes études
internationales
Journal of Vascular Surgery 2000 31 S9. TASC
12
AOMI Épidémiologie de la CIM
Incidence /1000/an
Incidence de la CIM selon cinq grandes études
internationales
Journal of Vascular Surgery 2000 31 S9. TASC
13
AOMI Epidémiologie de la CIM
Prévalence de lAOMI au stade de CIM
Auteurs Pays N Age Prévalence
Brevetti (2002) It 4352 40 à 80 ans (Med Gen) 2.4 H / 0.9 F
Etude Partners (2001) USA 6417 ? 70 ans ou 50 à 69 ans (fumeurs et ou diabétiques) 12.7
Fowkes (1991) Edimb 1592 55 à 74 ans 4.5
14
AOMI Epidémiologie de la CIM (Tasc)
Prévalence de la CIM selon lage
15
Odds ratio des FdR pour la survenue dune CIM
(Tasc)
16
Combinaison des FdR sur la survenue dune AOMI
(TASC)

• Soit les 3 FDR Tabagisme, diabète, HTA
  systolique
• ? risque relatif de CIM selon le nombre de FDR
  
• - 1 FDR 2.3
• - 2 FDR 3.3
• - 3 FDR 6.3
• Rôle prépondérant du tabac

17
Odds ratio des FdR conditionnant laggravation
locale de lAOMI (Tasc)
18
AOMI et Diffusion de la maladieAthérothrombose
Coronaropathie 52.4
Neurovasc 39
7.3
24.6
29.9
3.3
3.8
11.9
19.2
AoMI 38.2
CAPRIE
19
AOMI et Diffusion de la maladieAthérothrombose

• Ss Gp Stroke (n 6431) IDM 12
• 64.6 (11 ans) AoMI 8
• Ss Gp IDM (n 6302) Stroke isch 2
• 58.5 (11 ans) AoMI 5.5
• Ss Gp AoMI (n 6452) Stroke isch 6
• 64.3 (9.6 ans) IDM 21

CAPRIE
20
Devenir à 5 ans dun claudicant (Tasc)
21
Survie chez le patient claudicant comparé à un
groupe contrôle appareillé
Survie
Suivi (années)
0
5
10
15
Journal of Vascular Surgery 2000 31 S18 (Tasc)
22
Cause de DC chez le claudicant (Tasc)

• Federal Statistical Office of Germany (1996)

23
AOMI Epidemiologie de lisch critique
(Prévalence) et incidence de lischémie critique

• Mal évaluée
• Incidence
• Italie 450/millions dhabitant et par an
• Angleterre 400/millions dhabitant et par an
• Incidence 100 claudicants
• -gt 1 pt / an développe une isch critique
  (Tasc)

24
AOMI Epidemiologie de lisch critique

• Facteurs de développement dune ischémie critique
• - Age
• - Tabagisme
• - Diabète
• Populations particulièrement touchées
• - diabétiques
• - insuffisants rénaux

25
AOMI Epidemiologie de lisch critique

• A 1 an
• Mortalité 20
• VV avec au moins un MI amputé 25
• VV non amputé 55

Guide usage praticien
26
Devenir en cas dischémie critique(Tasc)
A 10 ans Gangrène -gt DC 95 Douleur repos -gt DC
80
Devenir des patients à 6 mois qui ne pouvaient
pas être revascularisés ou après échec de
revascularisation
27
Devenir en cas dischémie critique(Tasc)
VV non amputé 50
Guéri 25
Isch crit Persistante 25
DC 25
VV amputé 25
DC 25 VV amputé 25 VV non amputé 50
Traitement initial et devenir à 1 an
28
AOMI. Epidémiologie et devenir en cas dischémie
critique

• Expérience strasbourgeoise
• Prévalence 1/1000 habitants
• Cohorte de 100 patients (env)
• Moy dâge 70 ans 80 stade IV
• 50 diabétiques 20 stade III
• 40 revascularisés
• 40 trt médical
• 15-20 amputés demblée
• 40 de DC à 36 mois,
• 30-40 de DC à 2 ans
• DC de leur pied complt infectieuse -gt
  déchéance polyviscérale

29
AOMI

• Définition
• Epidémiologie
• Moyens de diagnostique
• Classifications cliniques
• Bilan biologique et bilan de la maladie
  athéroscléreuse
• Traitement de lathéro-thrombose
• Traitement de linsuffisance artérielle
• Trt médical
• Revascularisation
• Angiogénèse
• Trt selon les stades AOMI a?
• CIM
• Ischémie critique

30
AOMI. IPS à la cheville

• Sujet au repos (15 min), sonde de 8 à 10 Mhz
• Brassard au dessus de la cheville, puis niveau
  du bras
• Réapparition du signal lors déflation du
  brassard
• Tpost et Ped 3 mesures sur chaque artère
• moy des 2 dernières
• gt Chiffre le élevé entre TP et Ped
• PAS 3 mesures à Dte (moy des 2 dernières) et à
  G
• gt Chiffre le élevé
• (Anaes. Sur 1 MI 1 valeur TP, 1valeur péd ,
  valeur la haute)
• IPS index de pression systolioque
• pression cheville / pression brachiale

31
AOMI. IPS à la cheville

• Résultats
• gt 1.3 médiacalcose
• 0, 9 à 1.3 état hémodynamiquement normal
• 0.75 à 0.9 AoMI compensée
• 0.4 à 0.75 AoMI décompensée
• lt 0.4 ischémie chronique critique
• Limites
• IPS normal et artériopathie sous jacente
• Calcifications (diabétique, ins rénal, sujet âgé)
• Pas de valeur localisatrice

32
AOMI. IPS à la cheville

• Performance pour le diagnostic dAOMI
• Détection sténose ? 50 et/ou dune occlusion
• IPS lt 0.91 Sens 79 Spec 96
• Lijmer Ultrasound Med Biol 1996, Anaes

33
AOMI. IPS à la cheville

• Marqueur indépendant de sur-morbimortalité CV
• Leng (1996) 1592 H et F, entre 55 et 74 ans,
• suivis 5 ans
• Après ajustement (âge, sexe, atcd isch coronaire,
  diabète à l entrée)
• IPS ? 0.9 Risque relatif dIDM non fatal 1.38
• Risque relatif dAVC 1.98
• Risque relatif de DC cardiovasc 1.85
• Risque relatif de DC de toute cause 1.58

Leng Br Med J 1996 313 1440-4
34
AOMI. IPS à la cheville

• Marqueur indépendant de surmorbimortalité CV
• CAPRIE
• ? de 0.1 de lIPS
• associée à une ? de 10.2 du risque relatif
  dévènements CV
• IPS ? 0.5 tx annuel dévènements CV de 5.4
• IPS entre 0.5 et 0.85 tx annuel dévènements
  CV de 4.1

35
AOMI. IPS à la cheville

• Marqueur indépendant de surmorbimortalité CV

Courbe de survie Kaplan-Meier 4 268 patients à
risque de maladies cardiovasculaires en fonction
de lIPS
Newman AB. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1999
19 538-545.
36
IPS et mortalité
Dermott J Gen Intern Med 1994 9 445-449
37
IPS proportionnel au taux de survenue dun IDM ou
dun AVC Newman Circulation 1993 88 837-845
38
Epreuve de marche sur tapis roulant

• Pente dinclinaison 10, vitesse de déroulement
  3.2 km/h
• Distance de marche
• - apparition de la douleur,
• - puis obligeant le patient à sarrêter
• Arrêt douleur, 500m, autre évènement
• Pressions à la cheville au repos, 1 mn après
  larrêt de leffort, puis toutes les 3 mn jusquà
  récupération ou après 15 min de récupération
• Critères de gravité
• chute de plus de 50 par rapport au valeurs
  initiales, récupération des valeurs de base en
  plus de 10 mn

39
Epreuve de marche sur tapis roulant

• Précautions
• Centre spécialisé, à proximité dune
  réanimation, monitoring continu de lECG
• Contre-indications
• IDM (lt 6 mois), angor instable, HTA sévère, tb
  rythme ventriculaire, ins cardiaque, Rao,
  péricardite,
• AVC (lt 3 mois),
• ischémie critique,
• MVTE (lt 3 mois)
• Relatives rhumatologiques, neurologiques,
  dermatologiques

40
AOMI. Oxymétrie transcutanée

• TcPO2
• Oxygénation tissulaire locale
• TcPO2 normale 60 mmHg
• TcPO2 entre 30 et 10 hypoxie permanente
• TcPO2 lt 10 mmHg ischémie critique
• ? 10 mm Hg en position déclive bon pronostic de
  cicatrisation
• ? 40 mm Hg en position déclive réserve
  microcirculatoire mobilisable par un vasoD type
  Ilomédine
• Applications diagnostic de lichémie critique
  ep chez le diabétique, prédiction de
  cicatrisation dun tb trophique , niveau
  damputation

41
Echo-Doppler artériel des MI

• Imagerie en coupe basée sur les US
• Appliquée à lexploration des artères des MI
  fournit des renseignement dordre anatomique et
  fonctionnel
• - Siège et étendue des lésions
• - Nature et aspect morphologique
• - Retentissement hémodynamique
• Nature des lésions - dominée par
  athérosclérose
• - anévrysmes
• - (lésions non athéroscléreuses)

42
Echo-Doppler artériel des MI

• Contexte de réalisation variable
• A visée diagnostique
• - origine artérielle dune CIM ?
• IPS non contributifs,
• symptomatologies intriquées
• CIM atypique (fessière)
• - origine ou participation artérielle à la génèse
  de troubles trophiques ?
• - identifier sa nature athéroscléreuse

43
Echo-Doppler artériel des MI

• Bilan lésionnel dune artériopathie
• diagnostic sur clinique et IPS
• gt Prise en charge thérapeutique
• traitement médical seul
• revascularisation et type de revascularisation
  possible
• Bilan avant revascularisation plus fouillé
• capital veineux

44
Echo-Doppler artériel des MI

• Surveillance
• - traitement médical systématique /
  aggravation
• - après revascularisation
• Indications particulières avant cathétérisme,
  pour limiter opacification,

45
Echodoppler artériel

• Bilan de la diffusion
• 2 optiques diffusion proprement dite
• bilan pré-opératoire
• Aorte (recherche AAA) systématique
• TSAo sténose carotide
• selon clinique ED artères rénales, art
  digestives

46
AOMI. ED artériel

• Technique
• - Patient sujet à jeun, au repos,
• interrogatoire, examen (pieds, cicatrices
  cutanées) et palpation des pouls
• - Matériel DC et ED
• sondes selon territoire
• - Déroulement de lexamen
• réseau artériel examiné
• points clés (bifurcations, collatéralité)
• examen après effort
• couplé aux IPS (repos et effort)

47
AOMI. ED artériel

• Sémiologie sténose (technique de
  quantification)
• occlusion,
• anévrysme
• mode B
• doppler

48
AOMI. ED artériel

• Renseignements fournis
• siège (étage / bifurcations)et étendue des
  lésions
• nature (athéroscléreuse ou non), morphologie
• retentissement hémodynamique
• Orientation thérapeutique
• - stade clinique
• - lésions identifiées

49
Echodoppler artériel

• Limites
• - Liées au patient
• obésité, interpositions digestives,
• calcifications, douleur ischémique
• renseignements insuffisants en cas dATCD de
  revascularisation
• - Liées au matériel,
• - Liées à lexaminateur entraînement, pas de
  standardisation

50
Echodoppler artériel

• CAT chez le Claudicant
• fonction terrain ,
• gêne fonctionnelle,
• prise en charge médicale ou non si non à
  instituer
• le type (sténose ou occlusion) , étendue, et
  siège des lésions
• bilan diffusion
• 1er exemple Occlusion courte de lIP chez un
  sujet en bon EG
• Sténose ou occlusion FS Bourgeon calcifié
  obstructif FC
• Discuter une revascularisation
• 2ème exemple Sténose ou occlusion FS
• pas de sténose à lorigine de la FP
• correction des FDR, entraînement à la marche
• agg, statines, IEC, BB

51
Echodoppler artériel

• Ischémie critique
• Identification de la cause du passage en ischémie
  critique
• Evaluation des possibilités de revascularisation
• en endoluminal ou en conventionnel
• qualité des sites danastomose
• Orientation pour la pratique dautres examens
• ex ponct unifémorale si laxe iliaque est
  normal pour optimiser
• lexploration des axes distaux
• Capital veineux

52

• Pathologie emboligène

53
Echodoppler artériel

• Ischémie aiguë
• ne doit en aucun cas retarder la
  revascularisation

54
Echodoppler artériel

• Avenir
• Technique Progrès imagerie 3D et 4D
• Amélioration de la résolution
• Pb rendu dimage
• Produits de contraste ???
• Autres applications suivi de procédure
  dangioplastie
• Thrombolyse mécanique ??? (bulles véhiculants des
  thrombolytiques explosant par raisonance)

55
Echodoppler artériel des MI

• Limites
• obésité, interpositions digestives,
  calcifications,
• matériel,
• entraînement,
• manque de renseignements en cas dATCD de
  revascularisation

56
AngioRM et angioCT

• Dosage de la créatininémie

57
Produits de contraste iodés. Allergie

• Protocole HEGP
• - Les 2 soirs précédant lexamen Atarax 1
  mg/kg per os
• - 2 heures avt lexamen Clarityne (ou Zyrtec)
  10 mg
• Atarax 1 mg/kg per os (très peu deau)
• - 15 min avt lexamen Soludécadron 20 mg
• Protocole Reims

58
Produits de contraste iodés. Diabète

• Problèmes jeûne, insuffisance rénale, trt en
  cours

59
PCI. Diabète

• Patient sous insuline

• Metformine (glucophage, glucinan, stagid et
  génériques) Risque dacidose lactique par
  accumulation si ins rénale 2aire aux PCI dans les
  48 h

• Autres antidiabétiques pas darrêt

60
PCI. Insuffisance rénale

• Facteurs de risque (1)

61
PCI. Insuffisance rénale

• Facteurs de risque (2)

62
PCI. Insuffisance rénale

• Protocole de préparation

63
PCI. Insuffisance rénale

• Insuffisance rénale résumé (1)

64
PCI. Insuffisance rénale

• Insuffisance rénale résumé (2)

65
PCI. Jeûne
66
Artériopathie oblitérante des Membres inférieurs

• Définition
• Epidémiologie
• Moyens de diagnostique
• Classifications cliniques
• Bilan biologique et bilan de la maladie
  athéroscléreuse
• Traitement de lathéro-thrombose
• Traitement de linsuffisance artérielle
• Trt médical
• Revascularisation
• Angiogénèse
• Trt selon les stades AOMI a?
• CIM
• Ischémie critique

67
Classifications cliniques

• Leriche et Fontaine
• Stade I asymptomatique,
• découverte fortuite dun souffle ou de
  labolition dun pouls
• Stade II claudication (IIa gt 150 m, IIb lt 150
  m)
• Stade III douleur de décubitus, calmée par la
  position déclive du MI
• Stade IV tb trophiques ne cicatrisant pas en
  labsence de trts adaptés
• Ischémie chronique ischémie de repos III et IV

68
(No Transcript)
69
(No Transcript)
70
(No Transcript)
71
(No Transcript)
72
Ischémie critique chronique

• Degré dischémie caractérisé soit par une douleur
  de repos persistante, soit par lexistence dune
  nécrose tissulaire (ulcère ou gangrène) au niveau
  du pied qui ne peut pas cicatriser spontanément
  ou avec des soins locaux en raison dune
  perfusion tissulaire insuffisante

Rutherford dans Isch critique des MI, EVC 1999,
p 1-10
73
Ischémie critique (Tasc)

• TASC
• Douleur de repos, ulcères, gangrène, évoluant
  sur un mode chronique,
• imputables à des lésions artérielles,
• qui entraîneraient une amputation majeure dans
  les 6 à 12 mois en labsence dune amélioration
  de létat hémodynamique,
• pression à la cheville lt 50-70 mmHg ou
• pression au gros orteil lt 30-50 mmHg ou
• TcPO2 lt 30-50 mmHg

74
Ischémie critique (Second Consensus Européen)

• Que le malade soit diabétique ou non (1992)
• 1) Douleur ischémique persistante nécessitant des
  
• antalgiques majeurs depuis plus de 2 semaines,
• avec une pression systolique ? 50 mmHg à la
  cheville
• et/ou ? 30 mmHg à lorteil
• Ou
• 2) ulcération ou gangrène du pied ou des orteils,
  
• avec une pression systolique ? 50 mmHg à la
  cheville
• et/ou ? 30 mmHg à lorteil

75
Ischémie critique

• Rechercher le facteur déclenchant ou favorisant
• Bas débit, FA, anémie, syndrome
  myéloprolifératif, vasoconstricteurs, cancer,
• Arrêt antiagrégants

76
Artériopathie oblitérante des Membres inférieurs

• Définition
• Epidémiologie
• Moyens de diagnostique
• Classifications cliniques
• Bilan biologique et bilan de la maladie
  athéroscléreuse
• Traitement de lathéro-thrombose
• Traitement de linsuffisance artérielle
• Trt médical
• Revascularisation
• Angiogénèse
• Trt selon les stades AOMI a?
• CIM
• Ischémie critique

77
AOMI Bilan biologique

• Numération formule sanguine
• Plaquettes
• Glycémie à jeun ou tx dhémoglobine A1c
• Créatininémie
• Bilan lipidique
• Glycosurie, protéinurie
• Dépistage dune hypercoagulabilité
• Homocystéinémie

78
AOMI Bilan dextension
Fréquence des atteintes associées chez
lartéritique Cacoub Athérothrombose Ed John
Libbey Eurotest 2001 tome II 79-104 Criqui
N Eng J Med 1992 326 381-6
79
Bilan dextension

• Diffusion de la maladie
• Bilan préthérapeutique ordre de traitement
• Coronaires ECG,
• ECG deffort,
• écho-dobutamine
• scintigraphie deffort technétium
• si coronarographie

80
Bilan dextension

• TSAo si AIT ou AVC -gt ED TSAo CT
• sinon, selon les habitudes

81
Bilan dextension

• AR et artères digestives
• ED AR si HTA et/ou ins rénale
• ED si signes digestifs,
• ED si lésions vues sur langioCT ou langioRM

82
Bilan dextension

• AAA dans 10 des cas

83
Artériopathie oblitérante des Membres inférieurs

• Définition
• Epidémiologie
• Moyens de diagnostique
• Classifications cliniques
• Bilan biologique et bilan de la maladie
  athéroscléreuse
• Traitement de lathéro-thrombose
• Traitement de linsuffisance artérielle
• Trt médical
• Revascularisation
• Angiogénèse
• Trt selon les stades AOMI a?
• CIM
• Ischémie critique

84
Trt de lAOMI.

• BUT Prévenir les futurs évts coronaires et
  cérébro-vasculaire
• Améliorer la symptomatologie au niveau des MI
• Amélioration de la claudication, du PDM et
  qualité de vie
• Arrêt du tabac (conseil médical, nicotine,
  bupropion)
• Programme dentraînement à la marche
• Statine
• cilostazol
• IEC
• Réduction du risque coronaire et
  cérébro-vasculaire
• ? pression par IEC et autres anti-hypertenseurs
  
• Statine
• Antiagrégant plaquettaires
• probablement arrêt du tabac

Hankey JAMA 2006 295 547-53
85
Trt de lAOMI. Principes (1)

• Mesures systématiques
• Arrêt du tabac
• Antiagrégant plaquettaires
• Statine
• IEC
• Contrôle des FdR Vasculaires associés
• Surcharge pondérale
• Dyslipidémie
• Diabète
• HTA

• AoMI
• marqueur
• dathéromatose
• diffuse

86
Trt de lAOMI. Principes

• Entraînement à la marche
• Vasoactifs
• Revascularisation endoluminale
• ou conventionnelle
• Thérapie angiogénique
• CSQ de linsuff artérielle antalgiques,
• ATB

• Traitement de
• linsuffisance artérielle

87
Cause de DC chez le claudicant (Tasc)

• Federal Statistical Office of Germany (1996)

88
Trt de linsuffisance artérielle

• Revascularisation endoluminale
• angioplastie iliaque
• stents iliaques
• angioplastie et stents Fem pop
• Chirurgie conventionnelle

89
Trt de la maladie athéromateuseArrêt du tabac

• Tabac FDR le plus important dAOMI
• ? succès des gestes de revasc et ? compl
• Arrêt ? risque dIDM, et de DC dorigine
  vasculaire
• ralentit progression vers lisch critique,
• pas damélioration du PDM
• Suppléments nicotiniques

90
Amélioration de la survie de lartéritique en cas
darrêt du tabac
Kannel The Framingham study 1987 NIH
publication n 87 2703
91
Trt de la maladie athéromateuseAntiagrégants
plaquettaires

• Aspirine
• à faible dose inhibe synthèse de TX A2
  plaquettaire (proagrégant) en
• bloquant la cyclo-oxygénase
• Clopidogrel (thiénopyridine)
• inhibe fixation de lADP sue le récepteur
  GpIIbIIIa
• Les anti GpIIb IIIa
• Blocage direct du récepteur au moment de
  lagrégation
• - Ac monoclonaux dorigine murine (Abciximab
  Réopro)
• - peptides recombinants famille des fibans
  (torifiban, lamifiban, et
• leptifibatide (Integrelin)

TXA2 ? par les plaquettes, Vaso C et
proagrégrant
92
Trt de la maladie athéromateuseAntiagrégants
plaquettaires

• Méta analyse de lAntiThrombotic Trialists
  collaboration
• 287 études, 135000pts à haut risque
  cardiovasculaire,
• Antiagrégant (ess aspiririne) vs placebo
• ? denv 25 la survenue dévts graves (IDM non
  mortel, AVC non mortel, DC vasc) (10.7 vs 13.2 ,
  s)
• ? d1/3 tx dIDM non mortel,
• ? d1/4 tx AVC non mortel
• ? d1/6 tx DC vasc
• Reduction du risque absolu dévénement
  vasculaire grave
• - 36 ? 5 pour 1000 patients traités pdt 2 ans en
  cas datcd dIDM
• - 38 ? 5 pour 1000 patients traités pdt 1 mois en
  cas dIDM aigu
• - 36 ? 6 pour 1000 patients traités pdt 2 ans en
  cas datcd dAVC ou dAIT
• - 9 ? 3 pour 1000 patients traités pdt 3 sem en
  cas dAVC récent

ATT BMJ 2002 324 71-86
93
Trt de la maladie athéromateuseAntiagrégants
plaquettaires

• Méta analyse de Robless
• 39 essais, pts artériopathes
• antiagrégant vs placebo
• ? denv 22 le RR de survenue dévts graves
• (IDM non mortel, AVC non mortel, DC vasc)
• (6.5 vs 8.1 , s)

Robless Br J Surg 2001 88 787-800
94
Trt de la maladie athéromateuseAntiagrégants
plaquettaires

• Aspirine (75 325 mg/j)
• - méta analyse de lAntiPlatelet Trialists
  collaboration 1994
• Chez le claudicant (3295 pts)
• Critère combinée IDM, AVC, DC vasculaire
• Tendance à réduire le taux de 18 (9.7 vs 11.8,
  ns)
• - Réduit le taux docclusion après greffon de 43
  (s)
• - Doses 75 325 mg/j aussi efficaces que
  fortes doses (APT)

95
Trt de la maladie athéromateuseAntiagrégants
plaquettaires

• Clopidogrel (thiénopyridine)
• 75 mg/j) vs aspirine (325 mg/j) étude CAPRIE
• 19185 pts (atcd dIDM, AVC , ou AOMI) , suivi 1.9
  an
• Critère combiné (AVC, IDM ou Dc dorigine
  vasculaire)
• Taux dévénement annuel Clopidogrel 5.32
• Aspirine 5.83
• soit réduction relative du risque de 8.7 (s)
• soit une réduction absolue du risque de 0.5 par
  rapport à laspirine
• Soit 100 / RRA 200 patients à traiter par
  clopidogrel pour éviter vs aspirine 1 événement
  du critère principal
• Chez lartériopathe RRR de 23.8 de lincidence
  annuelle du critère principal (3.7 vs 4.9)

96
Clopidogrel Aspirine RAR RRR p
AVC isch, MI, ou DC vasc 5.32 5.83 0.5 8.7 s
AVC isch, MI, amput ou DC vasc 5.56 6.01 0.45 7.6 ns
DC vasc 1.9 2.06 0.16 7.6 ns
Tout AVC, MI ou DC de toute cause 6.43 6.9 0.47 7 ns
DC de toute cause 3.05 3.11 0.06 2.2 ns
CAPRI Taux dévénement annuel, Réduction
Absolue du Risque, Réduction Relative du Risque
97
Clopidogrel Aspirine RAR RRR p
Stroke 7.15 7.71 0.56 7.3 ns
MI 5.03 4.84 - 0.19 - 3.7 ns
AoMI 3.71 4.86 1.16 23.8 s
Tous Patients 5.32 5.83 0.51 8.74 s
CAPRI Taux dévénements annuels AVC isch IDM ou
DC Vasc, Réduction Absolue du Risque,
Réduction Relative du Risque
86 pts avec AoMI à traiter pdt 1 an pour éviter
1 évènement
98

• Critère combiné AVC, IDM, DC vasculaire

CAPRIE Lancet 1996 348 1329-39
99

• Critère combiné
• AVC,
• IDM,
• DC vasculaire

CAPRIE Lancet 1996 348 1329-39
100
Trt de la maladie athéromateuse Antiagrégants
plaquettaires

• Aspirine
• Aspégic 100, 250, 500 mg
• Kardégic 75, 160, 300 mg
• agir vite (AIT en phase aigue) 160 mg-gt 75 ou
  100 mg
• Clopidogrel
• Plavix 75 mg

101
Trt de la maladie athéromateuse Intérêt des
statines

• Etude Heart Protection Study (Lancet 2002 360
  7-22)
• 20536 pts
• Statine administrée à des patients ayant une AOMI
  diminue significativement le tx dévènements
  vasculaires majeurs, qqs le tx de CT initial
• Simvastatine 40 mg/j (Lodales, Zocor) vs placebo
• ? de 21.5 évts vasculaires majeurs (coronaires,
  AVC, revasc myocard.)
• ? de 25 lincidence des AVC
• ? de 12 la mortalité globale du fait dune ? de
  17 de la mortalité CV
• Sous groupe avec une AOMI à lentrée
• ? de 25 le risque de survenue dun évt
  vasculaire majeur
• en labsence (24.7 vs 30. 5)
• ou en présence (27.6 vs 34.3) dune maladie
  coronaire

102
Trt de la maladie athéromateuseIntérêt des IEC

• Etude Hope
• ramipril 10 mg/j (Triatec) vs placebo
• Pts à haut risque cardiovasculaire
• - Coronarien, AVC, AoMI, diabète
• - au moins 1 FDR HTA, ? CT, ? HDL, Tabac,
  micro alb
• sans altération FVG
• Suivi moyen 4.5 ans ( 4 à 6 ans), n 9541 pts

N Eng J Med 2000 342 145-153
103
Trt de la maladie athéromateuseIntérêt des IEC

• Etude Hope
• ? de 22 (14.1vs 17.7) le nb DC CardioVasc,
  IDM, AVC
• ? de 15 (10.4 vs 12.2) la mortalité globale
• ? de 12 les revascularisations cardiaques
• Y compris chez les artériopathes
• Indépendamment de leffet sur les chiffres de
  TA
• Amélioration de la fonction endothéliale
• Rôle sur le métabolisme glucidique

N Eng J Med 2000 342 145-153
104
N Eng J Med 2000 342 145-153
105
RR lt 1 bénéfice du Trt
N Eng J Med 2000 342 145-153
106
RR lt 1 bénéfice du Trt
N Eng J Med 2000 342 145-153
107
Trt de la maladie athéromateuse. Intérêt des IEC

• Etude HOPE TOO
• Hope interrompue précocément devant la
  supériorité du ramipril
• Extension de létude avec prise de ramipril dans
  les 2 Gp
• N 4528 pts
• Extension 2.6 ans en moy
• soit suivi moyen total de 7.2 ans

Circulation 2005 112 1339-1346
108
RR lt 1 bénéfice du Trt
Circulation 2005 112 1339-1346
109
Trt de la maladie athéromateuse. Intérêt des IEC

• Etude Hope et Hope Too
• Gp placebo a du ramipril durant lextension en
  fait comparaison de 2 stratégies introduction
  précoce vs introduction tardive
• Durant lextension, ds Gp  Ramipril 
• moins de critère combiné IDM AVC DC
  cardioVasc
• moins dIDM
• moins de revascularisation
• moins de nouveau cas de diabète

Circulation 2005 112 1339-1346
110
Bénéfice sur tous les critères
Circulation 2005 112 1339-1346
111
Trt de la maladie athéromateuse. Intérêt des IEC

• Etude Hope et Hope Too
• Gp placebo a du ramipril durant lextension en
  fait comparaison de 2 stratégies introduction
  précoce vs introduction tardive
• Suivi global Gp  Ramipril 
• moins de critère combiné IDM AVC DC
  cardioVasc
• moins dIDM, dAVC, de DC cardioVasc pris
  séparément
• moins de revascularisation
• moins de nouveau cas de diabète
• Bénéfice quelque soit le risque initial, même si
  aspirine, BB, hypolipémiants

112
(No Transcript)
113
Trt de la maladie athéromateuse. Intérêt des IEC

• Vidal 2005 Ramipril (Triatec)
• Patients à haut risque cardiovasculaire, avec
  pathologie artérielle ischémique confirmée 
• dose initiale 2.5 mg/j
• après 2 à 4 sem 5 mg/j (1 prise)
• après 2 à 4 sem 10 mg/j (1 prise)
• selon tolérance tensionnelle

114
Trt de la maladie athéromateuseFdRV

• Surcharge pondérale
• Objectif IMC lt 25 kg/m2

115
Trt de la maladie athéromateuse HTA

• ANAES PAS ? 140 et ou PAD ? 90
• HTA gt rigidité artérielle, HVG, progression de
  lathéroscl.
• x 3 risque de survenue dune AOMI (ess HTA
  syst)
• IEC étude Hope (N Eng J Med 2000 342
  145-153
• ramipril 10 mg/j (Triatec) vs placebo
• suivi de 4 à 6 ans
• ? de 22 (14.1vs 17.7) le nb DC CardioVasc,
  IDM, AVC
• ? de 17 la mortalité globale
• ? de 12 les revascularisations cardiaques ou
  périphériques
• Y compris chez les artériopathes
• Indépendamment de leffet sur les chiffres de
  TA
• Amélioration de la fonction endothéliale

116
Trt de la maladie athéromateuse. HTA

• HTA objectif lt 140 / 80 mmHg voire HTA syst lt 130
  mmHg en cas de diabète ou dins rénale
• Indications formelles
• - Diab type 1 avec protéinurie IEC
• - Diab type 2 avec ou sans albuminurie
  AT1-bloqueurs, IEC,
• diurétiques thiazidiques
• - Ins cardiaque IEC, diurétiques, BB
• - Post-IDM BB, IEC, diurétiques
  anti-aldostérones
• - HTA systolique isolée du sujet âgé
• diurétiques thiazidiques,
• antagonistes calciques (dihydropyridines
  Amlor Flodil Loxen Nicardipine)

117
Trt de la maladie athéromateuse. HTA

• Indications formelles
• - Ins rénale IEC (bénazépril Briazide,
  ramipril Triatec)
• diurétiques,
• AT1 bloqueurs dans la néphropathie diabétique
• - Récidive dAVC diurétiques, IEC
• Sténose de lartère rénale si résistance à un
  trt bien conduit
• si aug de 35 de la créat plasmatique sous IEC
  ou AT1

118
Trt de la maladie athéromateuse. HTA

• Associations

Groupe A Groupe B
IEC AT1- bloqueurs Béta bloquants Antagoniste calcique Diurétique Alphabloquant
Associations synergiques 1 méd du Gp A avec 1
du Gp B Toute trithérapie doit comporter un
diurétique AT1 bloqueurs bloqueurs des
récepteurs AT1 de langiotensine II Losartan
COZAAR irbesartan APROVEL candesartan
KENZEN, ATACAND valsartan TAREG, NISIS
telmisartan MICARDIS, IEC captopril,
rénitec, triatec
119
Trt de la maladie athéromateuse

• B Bloquants
• - Après IDM réduction de 25 de la mortalité
• - Bonne tolérance chez le claudicant
• - Sujet âgé claudicant ? 53 dévènements
  coronaires si BB

120
Trt de la maladie athéromateuseDyslipidémie

• Etude Heart Protection Study (Lancet 2002 360
  7-22)
• Statine administrée à des patients ayant une AOMI
  diminue significativement le tx dévènements
  vasculaires majeurs, qqs le tx de CT initial
• Simvastatine 40 mg/j (Lodales, Zocor) vs placebo
• ? de 24 évts vasculaires majeurs (coronaires,
  AVC, revasc myocard.)
• ? de 27 lincidence des AVC
• ? de 12 la mortalité globale du fait dune ? de
  17 de la mortalité CV
• Sous groupe avec une AOMI à lentrée
• ? de 25 le risque de survenue dun évt
  vasculaire majeur
• en labsence (24.7 vs 30. 5)
• ou en présence (27.6 vs 34.3 dune maladie
  coronaire

121
Trt de la maladie athéromateuseDyslipidémie

• Statines

Puissance Tahor 10 39 de baisse des
LDL Tolérance Elisor 40 38 Zocor 20 40 35
40 Très puissante Crestor 39 45
Pravastatine Elisor 20 40 mg Vasten 20 40 mg
Simvastatine Zocor 5 20 40 mg Lodales 5 20 40 mg
Atorvastatine Tahor 10 20 40 mg 80 mg
Fluvastatine Lescol 20 40 80 mg Fractal 20 40 80 mg
Rosuvastatine Crestor 10 20 mg
Dosage des CPK et des transaminases et du LDL CT
à 3 mois Pas dassociation avec les fibrates
Lipanthyl, Lipur (rhabdomyolyse)
122
Trt de la maladie athéromateuseDyslipidémie

• Objectifs (Affsaps)
• Cholestérol g/l x 2.58 mmoles/l
• mmoles/l x 0.387 g/l
• Triglycérides g/l x 1.14 mmoles/l
• mmoles/l x 0.875 g/l
• Pas de FDR LDL lt 2.20 g/l (5.7 mmoles)
• 1 FdR LDL lt 1.90 g/l (4.9 mmoles)
• 2 FdR LDL lt 1.60 g/l (4.1 mmoles)
• ? 3 FdR LDL lt 1.30 g/l (3.4 mmoles)
• Atcd de maladie CV LDL lt 1.00 g/l (2.6 mmoles)

123
Modification mode vie et alimentation Patient à
risque LDL gt 1.6 g/l
124
(No Transcript)
125
Patients À Haut risque CV LDL lt 1g/l
126
Trt de la maladie athéromateuseDiabète

• Risque
• x 3 à 5 risque de survenue dune AOMI
• lésions plus diffuses plus distales
• favorise lévolution de la CIM vers lisch
  critique
• Tx damputation x 40 en cas dulcération vs non
  diabétique
• Contrôle glycémie
• prévient les complications microvasculaires
  (rétinopathie, néphropathie, neuropathie)
• mais effet sur la macroangiopathie moins clair
• Contrôle strict de la PAS
• diminue significativement les complications
  micro et macro vasculaires et la mortalité

127
Trt de la maladie athéromateuseDiabète

• Trois cibles
• Contrôle glycémique
• Contrôle tensionnel
• - Type I HTA apparaît avec la microalbuminurie
  
• gt IEC dès apparition micro-albuminurie
• - Type II réduction du risque CV de 25 à 40
• pas de consensus sur les molécules
• Dyslipidémie

128
Trt de la maladie athéromateuseDiabète

• Objectifs dans le diabète de type II pour
  prévenir la macro-angiopathie

• HbA1c lt 6.5
• Cholestérol T lt 2 gr
• LDL cholestérol lt 1 gr
• HDL cholestérol lt 0. 45 gr
• Triglycérides lt 1.5

• TA lt 135 / 80
• Exercice physique régulier
• Indice de masse corporelle lt 25
• Arrêt du tabac

Guide usage praticien
129
AVK et AOMI (Reco thér med vasc)

• AVK dans lAOMI
• Embolies dorigine cardiaque
• Pas de bénéfice au stade de CIM ou dischémie
  critique
• (Cosmi Cochrane 2001)

130
AVK et AOMI (Reco thér med vasc)

• Pontages sous inguinaux
• gt aspirine (80 mg) vs AVK (INR 3 à 4.5)
• AVK gt aspirine pour les pontages veineux
• Aspirine gt AVK pour les pontages non veineux
• AVK risque hémorragique x 2
• gt AVK (INR 1.4 à 2.8) aspirine (325 mg/j) vs
  aspirine seul
• AVK aspirine ? DC et Cplt hémorragiques
  majeures avec bénéfice modéré pour pontages
  prothétiques

• Dutch Bypass Oral anticoagulant or aspirin
  stydy group. Lancet 2000 355 346-51
• Johnson J Vasc Surg 2002 35 413-21

131
AOMI

• Définition
• Epidémiologie
• Moyens de diagnostique
• Classifications cliniques
• Bilan biologique et bilan de la maladie
  athéroscléreuse
• Traitement de lathéro-thrombose
• Traitement de linsuffisance artérielle
• Trt médical
• Revascularisation
• Angiogénèse
• Trt selon les stades AOMI a?
• CIM
• Ischémie critique

132
Trt de linsuffisance artérielle

• Entraînement à la marche
• Traitements vasoactifs
• Iloprost
• Revascularisation endoluminale
• Revascularisation conventionnelle
• Thérapie angiogénique

133
Trt de linsuffisance artérielle

• Entraînement à la marche
• Efficacité prouvée (méta analyse de Gardner)
• ? de 180 de la distance dapparition de la
  douleur
• ? de 122 de la distance de marche
• Marcher jusquà la douleur
• Bénéfice obtenu non maintenu à larrêt de
  lentraînement
• Marche versus angioplastie ? En cours détude
  (étude EXACT)

JAMA 1995 247 975 980
134
Trt de linsuffisance artérielle

• Entraînement à la marche versus angioplastie
  Perkins (Eur J Vasc Endovasc Surg 1996)
• 56 pts claudicants, randomisés AEP (n30) vs
  marche (n 26)
• Lésions FS PTA 15 marche 13
• Il ou Il FS PTA 15 marche 13
• Suivi moyen 70 mois
• 4 damputation, 18 DC
• A moyen terme amélioration CIM et distance de
  marche sign plus importante ds Gp marche,
  sans augmentation de lIPS
• A long terme pas de diff entre les 2
• Bénéfice sign pour les lésions FS traitées par la
  marche

Perkins Eur J Vasc Endovasc Surg 1996 11 409
- 413
135
Trt de linsuffisance artérielle

• Iloprost (Ilomédine)
• Analogue stable de la PGI2
• Vasodilateur et antiagrégant
• - effet direct sur Cell musc lisses gt ? résist
  art pulm et systémiques (effet dose dpdt)
• Effet cytoprotecteur
• Bloque linduction du CTGF (Connective Tissue
  Growth Factor) gt ? synthèse collagène
• Elimination urinaire att si ins rénale (cl cr
  lt 30ml/mn) ou si ins hépatique

136
Trt de linsuffisance artérielle

• Iloprost (Ilomédine)
• Ampoules de 0.05 mg (0.5 ml), en perfusion à la
  SE
• 1 à 2 ng/kg/min (1 amp de 0,5 ml dans 250 ml de
  diluant donne une concentration de 0,2 µg par ml)
• Début 0.5 ng/kg/min et ? par palier selon
  tolérance TA
• Surv pouls TA, ECG
• Perf quotidienne sur 5 à 6 h
• Durée 5 j pour Raynaud grave ou tb troph
  sclérodermie
• 21 à 28 j pour isch critique (Buerger , AOMI)
• Effets 2aires flushes, céphalées, nausées
  vomissements, HoTA, tachy ou bradycardie qui
  cèdent en ? doses
• Crises dangor -gt ECG

137
Trt de linsuffisance artérielle

• Iloprost (Ilomédine) CI
• Femme enceinte ou qui allaite
• Hypersensibilité à l'iloprost
• Affections où le risque hémorragique peut être
  accru à cause des effets de l'iloprost sur les
  plaquettes (par exemple ulcère gastrique ou
  duodénal en évolution, traumatisme, hémorragie
  intracrânienne).
• Tr coronariens sévères ou angor instable, IDM
  dans les 6 mois précédents, ins cardiaque aiguë
  ou chronique (classification NYHA II à IV), tr
  rythme, suspicion dOAP.

138
Trt de linsuffisance artérielle

• Iloprost (Ilomédine)
• - UK SLIS (Eur J Vasc Surg 1991)
• 151 patients en isch critique, trt 14 à 28 j
• Initialement ? taille ulcérations et ? douleurs
• À 6 mois ? pts VV non amputés
• ? amp majeure
• - Méta analyse de Loosemore (Int Ang 1994 13
  133-142)
• 6 essais 705 pts, trt 14 à 28 j
• Initialement disparition totale douleur et/ou
  cicatrisation partielle ulcères
• À 6 mois ? pts VV non amputés
• ? des amp majeure

139
Trt de linsuffisance artérielle

• Iloprost (Ilomédine)
• - Essai ICAI (Ann Inter Med 1999 130 412-421)
• Bénéfice clinique à court terme sestompe avec
  le temps

140
Trt de linsuffisance artérielle

• Béraprost sodique (analogue oral de la PG I2)
• Etude BERCI
• 549 claudicants, suivi 6 mois
• ? PDM (s)
• Tendance à ? incidence des évènements CV majeurs
  
• - DC CV,
• - IDM angor instable,
• - revasc coronaire ou périphérique,
• - AVC ou AIT,
• - isch critique ou amputat MI) (4.8 vs 8.9, p
  0.092)

Circulation 2000 102 426-431
141
Trt de linsuffisance artérielle

• Autres vasoactifs
• - Pentoxifylline (Torental)
• - Naftidrofuryl (Praxilène)
• - Buflomédil (Buflomédil)
• - Cilostazol antiagrégant et vasodilatateur
• serait plus efficace mais à lorigine de
  compl cardiaques
• commercialisé aux USA mais pas en Europe

Amélioration du PDM mais pas deffet sur la
morbimortalité
142
Trt de linsuffisance artérielle

• Revascularisation endoluminale
• angioplastie iliaque
• stents iliaques
• angioplastie et stents Fem pop
• Chirurgie conventionnelle

143
Trt de linsuffisance artérielle. Revasc
endoluminale

• Résultats de langioplastie iliaque
  (claudication) (Tasc)

Mb Inf (n) Succès techn () Perm Iaire () 1 an 3 ans 5ans Complicat ()
Sténose 1264 95 78 66 61 3.6
Occlusion 291 83 68 60 - 6
Claud 77 claud 82
144
Trt de linsuffisance artérielle. Revasc
endoluminale

• Résultats de langioplastie iliaque
  (claudication) (Tasc)
• Sténoses iliaques Perm I aire 68 à 3 ans pour
  lIP
• 51 à 3 ans pour lIE
• Perm II aires 85 à 5 ans
• Occlusions iliaques Perm II aire 60 à 3 ans

Meilleurs résultats IP gt IE, lésion courtes,
bon lit daval, Occlusion à 1 an ? si FS
occluse, poursuite du tabac, et ? en cas dHTA
145
Trt de linsuffisance artérielle Revasc
endoluminale

• Résultats des stents iliaques (claudication)
  (Tasc)

Mb Inf (n) Succès techn () Perm Iaire () 1 an 3 ans 5 ans Cplt ()
Sténose 1430 99 90 74 72 6.3
Occlusion 187 82 72 64 - 5.6
claud 78 claud 86 Stents
occlusion, résultats hémodynamiques incomplets,
dissection obstructive post AEP, resténose,
ulcération ?, lésion complexe Occlusion à 1 an
? si FS occluse, poursuite du tabac, et ? en cas
dHTA
146
Trt de linsuffisance artérielle Revasc
endoluminale

• Résultats des stents iliaques (claudication)
  (Tasc)
• Sténoses iliaques Perm II aires 91 à 94 à 3
  ans
• Occlusions iliaques Perm II aire 69 à 3 ans

Occlusion à 1 an ? si FS occluse, poursuite du
tabac, et ? en cas dHTA
147
Trt de linsuffisance artérielle Revasc
endoluminale

• Résultats AEP et stents pour les sténoses et les
  occlusions fémoro-poplitée (Tasc)

Mb Inf (n) Succès techn () Perm Iaire () 1 an 3 ans 5ans Complicat ()
AEP 1469 90 61 51 48 4.3
Stent 600 98 67 58 - 7.3
Claud 72 claud 80
148
Trt de linsuffisance artérielle Revasc
endoluminale

• Résultats AEP et stents pour les sténoses et les
  occlusions fémoro-poplitée (Tasc)
• AEP fem-pop Perm II aires 60 à 3 ans
• Stent fem-pop Perm II aire 67 à 95 à 1 ans

Facteurs prédictifs pour lAEP CIM, pas de
diabète, lésion courte proximale, sténose, bon
lit daval, pas de sténose résiduelle Meilleurs
résultats absence de diabète, sténose courte et
isolée, bon lit daval Sténoses étagées 45
des patients auront une nouvelle sténose à 1
an Stent à réserver complication de
langioplastie (dissection)
149
Trt de linsuffisance artérielle Revasc
endoluminale

• Résultats chez le claudicant synthèse (Tasc
  2000)

Succès techn () Perm Iaire () 1 an 3 ans 5ans
Iliaque AEP sténose AEP occlusion Stent sténose Stent occlusion 95 83 99 82 78 (83) 66 (71) 61 (66) 68 (85) 60 (77) - 90 (91) 74 (75) 72 (73) 75 (90) 64 (82) -
FemPop AEP Stent 90 98 61 (71) 51 (61) 48 (58) 67 (69) - -
Entre parenthèses exclusion des échecs
techniques
150
Trt de linsuffisance artérielle Revasc
endoluminale

• Résultats chez le claudicant synthèse (Tasc
  2000)

Complications ()
Iliaque AEP sténose AEP occlusion AEP toutes lésions Stent toutes lésions 3.6 (2.3 4.4) 6 (3.1 10.6) 4.3 5.2
FemPop AEP Stent 4.3 (2.4 6.3) 7.3 (0 17)
151
Trt de linsuffisance artérielle Revasc
endoluminale (Hervé Rousseau)

• Iliaque Tasc 2006 Lésions C et D seraient
  plus endovasc
• Stents fémoraux
• Nitinol gt autres types
• (sieurs types nitinol avec résultats diff)
• meilleure perm à moyen terme
• Mais risque fracture variable selon prothèse,
  longueur, nbre de prothèses
• concerne fem et pop
• Stent coaté pas de bon résultat (Siroco oui à 6
  ms, non à 1 an)
• Cryothérapie, st biorésorbable, laser pas
  preuve efficacité

152
Trt de linsuffisance artérielleChirurgie

• Chirurgie aorto iliaque Résultats chez le
  claudicant (Tasc 2000)
• De Vries et Hunink (1997), métaanalyse sur 8123
  interventions
• mortalité 1 à 4
• Perm à 5 ans 85 à 90

Perméabilité 5ans 10 ans
Mbre inf 91 (90 - 94) 87 (85 92)
Patient 86 (85 - 89) 80 (78 83)
De Vries et Hunink J Vasc Surg 1997 26 558 -
569
153
Trt de linsuffisance artérielleChirurgie

• Chirurgie fémoro-poplitée Résultats chez le
  claudicant (Tasc 2000)
• Hunink (1994), métaanalyse (S 116)

Perméabilité primaire 5ans
Veine PTFE sus articulaire PTFE sous articulaire 80 75 65
De Vries et Hunink J Vasc Surg 1997 26 558 -
569
154
(No Transcript)
155
(No Transcript)
156
Trt de linsuffisance artérielle.
Revascularisation
Lésions iliaques

• Type A
• Sténose unique lt 3 cm de lAIC ou lAIE (uni ou
  bilat)
• Type B
• Sténose unique 3-10 cm sans atteinte de l AFC
• 2 sténoses lt 5 cm IC et/ou IE sans atteinte de
  lAFC
• Occlusion unilat de lAIC
• Type C
• Sténose bilatérale 5-10 cm de lAIC et/ou de l
  AIE sans atteinte de lAFC
• Occl unilat de lAIE sans atteinte de lAFC
• Sténose unilat de lAIE intéressant la de lAFC
• Occlusion bilat de lAIC

TASC J Vasc Surg 2000 31 S5-S122
157
Trt de linsuffisance artérielle
Revascularisation
Lésions iliaques

• Type D
• Sténoses unilatérales multiples diffuses de
  lAIC, de lAIE,
• et de lAFC (hab gt 10 cm)
• Occlusion unilatérale de lAIC et lAIE
• Occlusion bilatérale de lAIC
• Infiltration diffuse de laorte et des 2 axes
  iliaques
• Sténoses iliaques associées à un AAA ou une autre
  lésion
• nécessitant une intervention chirurgicale sur
  laorte ou laxe iliaque

TASC J Vasc Surg 2000 31 S5-S122
158
(No Transcript)
159
(No Transcript)
160
Trt de linsuffisance artérielle
Lésions fémoro-poplitées

• Type A
• Sténose unique lt 3 cm
• Type B
• Sténose unique 3-10 cm sans atteinte de la
  poplitée distale
• Sténoses très calcifiées de 3 cm de lg
• Sténoses ou occlusion multiples dt chacune est
  lt 3 cm
• Type C
• Sténoses ou occlusion unique gt 5 cm de long
• Sténoses ou occlusion multiples de 3 à 5cm
  chacune avec ou sans
• calcification importante
• Type D
• Occlusion complète de lAFC ou FS ou poplitée et
  de la trifurcation proximale

TASC J Vasc Surg 2000 31 S5-S122
161
Trt de linsuffisance artérielleAngiogénèse

• Angiogénèse
• Formation de capillaires à partir de vx
  préexistants par bourgeonnement de cellules
  endothéliales
• Hypoxie
• Vasculogénèse
• Formation de novo de structure vasculaires à
  partir de cell progénitrices
• Artériogénèse
• Croissance et maturation dartérioles
  prééxistantes pour constituer un réseau
  collatéral
• En amont de la zone ischémique (hypoxie pas de
  rôle)
• Contrainte de cisaillement exercé par le flux sg
  sur les cell endothéliales

162
Trt de linsuffisance artérielleAngiogénèse
facteurs de croissance

• Injection directe de facteurs de croissance
  (VEGF, FGF) / plasmides
• Injection de plasmides nus codant pour des
  facteur de croissance (VEGF vascular
  endothelial growth factor FGF-1 fibroblast
  growth factor)
• Etude TALISMAN étude de phase II multicentrique
  européenne,
• - promoteur laboratoire Aventis,
• - 122 patients inclus ayant une isch critique
  avec tr trophiques.
• - utilise un plasmide nu, injecté par voie IM,
  codant pour le FGF-1.
• - Résultats présentés à lAm Coll Card en
  2006

163
Trt de linsuffisance artérielleAngiogénèse
thérapie cellulaire

• Stimuler langiogénèse grâce aux progéniteurs des
  cellules endothéliales / certaines cellules
  matures
• Plusieurs types
• - Angioblastes progéniteurs endothéliaux
  
• - CSM cell souche mésenchymateuse
• - CSH cell souche hématopoïétique
• - MAPC multipotent adult progenitor cell
• - sont en quantité très faible, moëlle gt sang

164
Trt de linsuffisance artérielleAngiogénèse
thérapie cellulaire

• Progéniteurs endothéliaux
• - cell circulantes originaires de la moëlle
  osseuse,
• - caractéristiques phénotypiques CD 133 /
  CD34 / VEGF-R2
• - In vivo participation aux foyers
  physiologiques ou pathologiques de
  néovascularisation
• Mode daction formation de néo-cellules
  vasculaires ?
• ? sécrétion de facteurs de croissance ?
• Autre cellule monocyte qui agirait par
  sécrétion de facteurs angiogéniques ou par
  différenciation en cellules endothéliales

165
MAPC multipotent adult progenitor cell CSM
cell souche Mésenchymateuse CSH cell souche
Hématopoïétique Angioblastes progéniteurs
endothéliaux Monocyte
CSH
Angioblaste
166
Trt de linsuffisance artérielleAngiogénèse
thérapie cellulaire

• En pratique, à Reims
• - dans la moëlle ou dans le sang
• - isolement de cellules mononuclées (par
  centrifugation)
• lymphocytes, monocytes, qqs cellules souches
• (exclusion des GR et des pn neutrophiles)
• - injection par voie IM
• Autres protocoles
• injecter les cell souches sélectionnées par CD
  133 ou CD 34
• isoler les cell souches -gt mise en culture -gt
  injection

167
Trt de linsuffisance artérielleAngiogénèse
thérapie cellulaire

• Protocoles en cours en France
• Reims / Amiens -gt cellules médullaires
• -gt cellules sanguines
• Grenoble cell mononucléées (sélection CD34)
• HEGP

168
Trt de linsuffisance artérielle Angiogénèse
thérapie cellulaire

• Avantages
• Cellules autologues pas de risque de rejet
• Pas de maladie induite par la thérapie génique
• Effets secondaires activation K latent,
  rétinopathie, accélération athérosclérose
• Modalités pratiques
• Sélection stricte des patients très stricte
• Les questions mode daction ? Quelles cellules
  injecter ? Quelle voie dadministration ? Trt
  dentretien ?

169