I Syndromes CORONARIENS AIGUS

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I Syndromes CORONARIENS AIGUS
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1. Rappels anatomiques
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(No Transcript)
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(No Transcript)
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2. Classification des SCA

• SCA avec sus décalage du segment STIDM
• Occlusion dune artère coronaire
• SCA sans sus décalage du STangor
• A haut risque dinfarctus (angor instable).
• A bas risque dinfarctus (angor stable).

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Electrocardiogramme (ECG) normal
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3.SCA sans sus décalage persistant du ST

• Ischémie myocardique Apport de sang oxygéné au
  myocarde insuffisant par rapport aux besoins
• En général, sténose coronaire secondaire à
  athérosclérose

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DIAGNOSTIC

• Facteurs de risques cardiovasculaires
• Extrinsèques Age, Sexe, Hérédité
• Intrinsèques Dyslipidémie, HTA, Tabac, Diabète,
  Obésité
• Douleur thoracique
• A leffort
• Cède sous trinitrine
• ECG per critique
• Troponine (dosages répétés)
• Autres examens complémentaires ECG deffort,
  ETT, scintigraphie, écho de stress
• Coronarographie

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(No Transcript)
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DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

• Pneumopathie
• Pneumothorax
• Péricardite
• Embolie pulmonaire
• Dissection aortique
• Myocardite
• Ulcère gastro-duodénal

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• ANGOR INSTABLE
• De novo
• Crescendo
• De repos
• Post IDM
• Prinzmétal
• STRATIFICATION DES SCA
• TIMIlt3 bas risque
• Grace (ESC)
• Pursuit

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TRAITEMENT

• Angor instable Traitement
• Hospitalisation en USIC pour surveillance (Dl,
  ECG, enzymes cardiaques)
• Perfusion
• Médicaments AAP (aspirine, clopidogrelPlavix),
  AC (héparine), dérivés nitrés, bétabloquant,
  statine, /- anti GPIIb/IIIa
• Revascularisation par angioplastie ou chirurgie
  (PAC) selon coronarographie réalisée dans les 3
  j.
• Education des patients (compliance aux
  traitements, correction des facteurs de risque
  CV)
• Angor stable USIC inutile.

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4. SCA AVEC SUS DEC ST IDM

• 120 000 cas/an en France, 10 à 12 de la
  mortalité annuelle.
• Occlusion coronaire aigue par un thrombus
  développé sur une plaque dathérome.

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• Conséquences Remplacement des cellules
  musculaires par du tissu cicatriciel fibreux non
  contractile (akinésie, hypokinésie, dyskinésie)
• Objectif Désobstruer lartère coronaire occluse
  le plus rapidement possible.

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• DIAGNOSTIC
• En général Homme gt50 ans, avec FDRCV.
• Douleur thoracique (rétro sternale, constrictive,
  prolongée, TNT-, irradie dans les bras et la
  mâchoire, début brutal, au repos).
• ECG sus dec ST
• Bio Troponine, CPK,
• Myoglobine, ASAT, LDH.
• Ne pas attendre la tropo
• Pour débuter le TTT

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• Diagnostic topographique

DERIVATIONS TOPOGRAPHIE
DIIDIIIAVF Inferieur ou postéro-diaphragmatique
DIAVL Latéral haut
V5V6 Latéral bas
V1V2V3 Antéro-septal
V4 apical
V7V8V9 Basal ou postérieur vrai
V3RV4R Ventriculaire droit
V1 à V6 DI, AVL Antérieur étendu
DII, DIII, AVF V1, V2, V3 Septal profond
DII, DIII, AVFDI, AVL V7, V8, V9 Inféro-latéro-basal
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• Traitement Désobstruction de lartère occluse
  en URGENCE.
• Par thrombolyse (rt-PA Actilyse si IDMlt12
  heures en labs de CI)
• Par angioplastie transluminale
• Traitement adjuvent
• Aspirine
• Bétabloquants
• Statines
• ClopidogrelPlavix (en cas dATL)
• Héparine
• Trinitrine
• Morphine

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• Complications
• OAP, choc cardiogénique
• récidive
• Troubles du rythme (TV, FV, AC/FA)
• Troubles de la conduction (IDM inferieur)
• Péricardite
• Complications mécaniques
• Mort subite

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II TROUBLES DU RYTHME ET DE LA CONDUCTION
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PLAN

• TROUBLES DE LA CONDUCTION

• TROUBLES DU RYTHME

• Troubles du rythme supra-ventriculaires
• TSA
• Flutter
• ACFA
• Tachycardie jonctionnelle
• Troubles du rythme ventriculaires
• TV
• FV
• Torsade de pointe
• Extrasystoles

• Bloc sino-auriculaire
• BAV
• Bloc de branche
• Hémiblocs

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1. Positionnement des éléctrodes
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2 Interprétation dun ECG
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3. TROUBLES DU RYTHME

• TSV (QRS fins)
• Tachysystolie auriculaire (TSA)
• 120 à 250/min, régulier, P différentes des ondes
  p sinusales.
• Flutter
• Ondes F300/min, dents de scie, régulier.

Ici conduction 6/1
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• Fibrillation auriculaire (AC/FA)
• Pas dondes P, rythme auriculaire irrégulier,
  très rapide (500/min), rythme ventriculaire
  irrégulier
• Tachycardie jonctionnelle (Bouveret)
• Régulière, QRS fins (160 à 220/min), début et fin
  brusques, phénomène de réentrée (intra-nodal ou
  KentWPW).
• Manœuvres vagales, Striadyne

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• Troubles du rythme ventriculaire (QRS larges)
• Tachycardie ventriculaire (TV)
• Tachycardie régulière, dissociation AV, captures,
  fusions.
• Fibrillation ventriculaire (FV)
• Succède à TV, patient en ACR, QRS irréguliers
  CEE

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• Torsade de pointe
• TV polymorphe rapide (gt200/min) faisant varier
  laxe du QRS autour de la ligne isoéléctrique.
• Complique un allongement du QT svt associée à
  bradycardie
• Démarre par ESV à couplage long
• Causes hypo K, anti-arythmique de classe Ia,
  rarement III, BAV complet
• Peuvent dégénérer en FV
• Ttt sulfate de Mg 1.5 gr IV en 3 min, recharge
  K, isuprel ou SEES

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• Extrasystoles
• ESA
• Complexe supra ventriculaire prématuré
• Morphologie de P?P suivie ou non de QRS
• Pause post extrasystolique compensatrice
• ESV
• QRS large, aspect de BBD si nait du VG, aspect de
  BBG si nait du VG

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• Bigéminisme
• Trigéminisme
• Polymorphes
• Doublet

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3. Troubles de la conduction

• Bloc sino-auriculaire (BSA)
• BSA du 1er degré pas de traduction sur ECG
• BSA du 2ème degré blocage paroxystique de p
• BSA du 3ème degré pas dondes p
• Bloc auriculo-ventriculaire (BAV)
• BAV 1 PRgt0.20

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• BAV 2 Mobitz 1
• BAV 2 Mobitz 2
• BAV 3

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• Bloc de branche (BBI QRSgt0.08 / BBC QRSgt0.12 sec)
• BBG
• BBD

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• HAG
• Déviation axiale gauche, 0.10ltQRSlt0.12, Q1S3
• HPG
• Déviation axiale droite, QRS nal ou légèrement
  élargi, S1Q3

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THROMBBOSE VEINEUSE PROFONDE ET EMBOLIE PULMONAIRE
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1. THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE

• PHYSIOPATHOLOGIE
• Triade de Virchow trauma endothéliumstase
  sanguinehypercoagulabilité
• Thrombus
• formation au niveau dune valvule, thrombus blanc
  puis rouge, extension initiale sans adhérence à
  la paroi (risque embolique)
• Fibrinolyse locale -gt disparition du caillot, ou
  adhésion du caillot sur toute la longueur
  (thrombophlébite)
• Le thrombus peut se reperméabiliser au prix dune
  destruction valvulaire complète
• Oblitération du flux sanguin-gtœdème en amont, au
  max ischémie de stase (phlébite bleue)

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• ETIOLOGIE
• Causes congénitales
• Résistance à la prot C activée (Facteur V Leiden)
• Mutation du facteur II
• Déficit en ATIII
• Déficit en prot C
• Déficit en prot S
• Causes acquises
• Obstétrique
• Chirurgie
• Med IC, IDM, immobilisation prolongée, ACC, Kc,
  obésité, TIH, contraceptifs oraux

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• DIAGNOSTIC
• Examen comparatif des 2 mbres inf
• fébricule
• Douleur du mollet, signe de Homans
• Œdème, cordon veineux induré, diminution du
  ballotement passif, CVC
• Dans 50 des cas examen nal
• Recherche signes dEP, touchers pelviens.

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• EXAMENS COMPLEMENTAIRES
• D-Dimères (ELISA, Forte VPN)
• Echodoppler veineux des MI
• Phlébographie bilatérale
• Bio NFS, hémostase
• Recherche EP au moindre doute.
• BILAN ETIOLOGIQUE pas systématique
• Sujet jeune ou ATCD familiaux
• recherche des mutations du facteur V Leiden et
  de la prothrombine, recherche dun déficit en
  antithrombine III, protéine C, protéine S,
  recherche dun anticoagulant circulant de type
  lupique, recherche danticorps antiphospholipides,
  dosage sérique de lhomocystéine
• Recherche dune néoplasie
• Echo abdo et pelvienne, dosage des PSA

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• FORMES CLINIQUES
• Phlébite bleue (phlegmatia coerulea)
• Phlegmatia alba dolens
• Syndrome de Cockett (thrombose v. ilio-fémorale g
  par compression par la. iliaque primitive dte)
• Phlébite superficielle (ne se complique pas dEP)
• Phlébite du mbre sup.
• COMPLICATIONS
• Extension
• EP
• Récidive
• Maladie post phlébitique (varices, œdème, dermite
  ocre, ulcère variqueux)

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• TRAITEMENT
• Préventif lever précoce des malades, HBPM
• Curatif
• Repos au lit en attendant AC efficace et bas de
  contention
• HBPM dose efficace, relais précoce par AVK pour
  3 mois minimum (2ltINRlt3)

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2. EMBOLIE PULMONAIRE

• PHYSIOPATHOLOGIE
• Obstruction arterielle pulmonaire par un caillot
  fibrino-cruorique-gthypoperfusion brutale du
  parenchyme pulm.
• Adaptation par augmentation du débit sanguin vers
  territoires sains, hypoventilation réactionnelle
  des territoires non perfusés
• Effet shunt PaO2PaCo2lt120mmHg.
• Si parenchyme non ventilé, non perfusé,
  circulation bronchique involue infarctus
  pulmonaire.
• Conséquences hémodynamiques HTAP et cœur
  pulmonaire aigu.

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• DIAGNOSTIC Difficile
• Peut être asymptomatique
• Bilan dune TVP
• Typiquement Dl latéro-thoracique de type
  pleural, dyspnée aigue, toux sèche, tachycardie,
  fébricule, hémoptysie
• Signes de gravité syncope au lever, IVD, choc,
  FCgt120/min
• EXAMENS COMPLEMENTAIRES
• ECG Nal, tachycardie sinusale, T neg de V1 à
  V3, déviation axiale dte, S1Q3, BBD, AC/FA
• GDS Hypoxémie, hypocapnie, effet shunt,
  alcalose métabolique, acidosegravité
• RP Nale, ascension coupole diaphragmatique,
  atéléctasie, épanchement pleural, infarctus pulm.

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• BIO D-dimères, troponine
• ETT (ETO) cœur pulmonaire aigu
• Scintigraphie pulmonaire de ventilation et de
  perfusion
• Angioscanner thoracique spiralé (iode)
• Angiographie pulmonaire
• Echo-doppler veineux MI

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• COMPLICATIONS
• Décès
• Choc
• Infarctus pulmonaire surinfecté
• Récidive
• Cœur pulmonaire chronique
• TRAITEMENT
• Hospitalisation /- USIC
• Repos au lit strict
• Oxygénothérapie
• Anticoagulation efficace par héparine relais
  précoce par AVK pour 6 mois (2ltINRlt3)
• EP grave remplissage vasculaire, si choc
  discuter thrombolyse ou embolectomie chirurgicale.