Un syndrome coronarien aigu inhabituel

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Un syndrome coronarien aigu inhabituel

• Antoine Sarkis, MD, FESC
• Professor of Cardiology
• Hotel Dieu de France Hospital
• Beirut, Lebanon

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Histoire clinique (15/06/2008)

• Femme 47 ans se présente aux urgences pour
  douleur thoracique brutale, sueurs froides,
  palpitations, pic hypertensif, vomissements à
  répétition
• La douleur dure depuis 2 heures
• Antécédents HTA modérée, contraceptifs oraux,
  tabac
• ECG à ladmission anomalies non spécifiques
• Enzymes à ladmission normales
• Admise pour surveillance

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ECG à ladmission
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Evaluation

• CT scan thoracique en urgence
• Pas de dissection aortique
• Pas dhématome aortique

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Evolution

• Récidive douloureuse thoracique 12 h après
• ECG inversion des ondes T dans les dérivations
  antérieures, apicale et latérales
• Biologie augmentation modérée des enzymes
  cardiaques CPK 394, CPK-MB 61, et de la
  troponine T à 0.3

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Diagnostic de syndrome coronarien aigu

• NSTEMI (SCA ST-)
• Traitée par aspirin, clopidogrel, HBPM

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Evaluation (16/06/2008)

• Echocardiographie
• Réduction de la fonction systolique globale (FEVG
  40)
• Akinesie de lapex, du septum interventriculaire
  (segments moyens), et des parois antérieure et
  antérolatérale,
• Hyperkinesie compensatrice des segments basaux

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Evaluation (16/06/2008)

• Coronarographie
• Absence de sténose significative
• Ventriculographie gauche dyskinésie de la paroi
  antérolaterale, antéroapicale et inféroapicale
  avec une base hypercontractile.

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(No Transcript)
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Suivi

• Evolution non compliquée
• Echocardiographie de contrôle et
  ventriculographie gauche neuf jours plus tard
  normalisation de la fonction globale et
  segmentaire (FEVG62)!!
• Quitte lhopital sous aspirine, IEC et statines

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(No Transcript)
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Summary of angiographic findings
initial
9 days later
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Quel est le diagnostic?

• Spasme Coronaire?
• Myocardite?
• Thrombus de lIVA avec lyse spontanée?
• Comment expliquer laspect danévrysme
  ventriculaire en labsence de sus décalage du
  segment ST à aucun moment de la présentation ou
  de lévolution?
• Comment expliquer la récupération rapide de la
  forme et de la fonction ventriculaire?

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Quel est le diagnostic?

• Syndrome de Tako-tsubo.
• Augmentation limitée des enzymes cardiaques
• Absence de lésions coronaires
• Présence de modifications dynamiques typiques à
  lechocardiograhpie et la ventriculographie
• Une anamnèse approfondie
• Pas dévénement de stress émotionnel négatif
• Mais la patiente était heureuse de façon
  inhabituelle après un déjeuner de famille
  regroupant tous ses enfants

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Tako-tsubo syndrome
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Tako-Tsubo Généralités

• Ou  cardiopathie de stress  ou  syndrome de
  ballonnisation apicale ou  maladie du cœur
  brisé 
• Décrit en 1990 au Japon par Sato et al, (série de
  22 femmes)
•  Tako Tsubo  car aspect en ventriculographie de
  piège à poulpe

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Aspect de piège à poulpe
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Tako Tsubo Généralités

• Tableau dinfarctus à coronaires saines
• Touche le plus souvent des femmes en
  post-ménopause (moyenne dâge 70-75 ans, sex
  ratio 9/1)
• Suite à un stress psychologique ou physique
  intense

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Tako Tsubo Généralités

• TTS mime un infarctus du myocarde
• Douleur thoracique
• Modifications ECG
• Augmentation modérée des marqueurs de nécrose
• Mais les artères coronaires sont essentiellement
  normales
• Et le ventricule gauche montre un ballonnment
  apical et une hyperkinesie basale compensatrice.
• La dysfonction ventriculaire se normalise en
  quelques jours à quelques semaines (médiane de 4
  jours) (lt 2 mois)
• Pronostic généralement favorable

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Physiopathologie

• La cause exacte nest pas connue, les mécanismes
  proposés incluent
• Vasospasme diffus des artères coronaires
  épicardiques
• Vasospasme aigu de la microcirculation coronaire
• Augmentation de la libération locale myocardique
  de norepinephrine
• Surcharge en calcium avec dommage des myocytes
• Un stress aigu émotionnel ou physique peut causer
  un désordre métabolique myocardique induit par
  les catécholamines, qui est probablement au
  centre de ce syndrome

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Physiopathologie

• Décharge catécholergique disproportionnée par
  rapport au stress (Wittstein, NEJM, 2005)
• Cardiotoxicité catécholergique directe (Akashi,
  Circulation, 2008)
• Prédominance de récepteurs ß-2 au niveau des
  segments apicaux et moyens, et ß-1 au niveau des
  segments basaux (Cevik, Am Heart Journal, 2008)

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Physiopathologie
ß2 gt ß1
Segments apicaux et moyens prédominance de
récepteurs ß 2, inotropes négatifs en cas de
saturation par les catécholamines
Segments basaux prédominance de récepteurs ß
1, inotropes positifs en cas de saturation par
les catécholamines
ß1 gt ß2
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Incidence

• 1 à 2 des SCA tout sexe confondu
• 5 à 7 des SCA chez les femmes

Wedekind, Herz, 2006
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Terrain

• Femmes (9/1) en post-ménopause perte de la
  protection cardiovasculaire liée à
  lhypooestrogénie (Akashi, Circulation, 2008)
• Terrain psychiatrique (Cevik, Am Heart Journal,
  2008)
• plus grande sensibilité au stress et
  vulnérabilité cardiaque plus importante

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Variation saisonnière et circadienne

• Incidence 4 fois plus importante lété avec un
  pic en juillet et nadir en mars
• Prédominance diurne avec pic le matin et nadir le
  soir
• 
  Citro, JACC, 2009

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Stress déclenchant

• Psychique (le plus souvent) négatif (décès,
  dispute) ou positif (mariage, gain à jeu)
• Physique noyade, AVC ischémique ou
  hémorragique, crise dasthme, phéochromocytome,
  greffe hépatique, chirurgie, anesthésie, apport
  exogène de catécholamines ..
• Absent dans 25 des cas

Schneider B, Athanasiadis A, Int J Cardiol. 2011
Dec 20
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Case reports

• ETO
• Résection pulmonaire
• Embolie pulmonaire
• Peripartum
• Session de danse
• Stimulus visuel (jeux 3D)
• Chimiothérapie pour une leucémie myéloïde aigue
• Serotonin syndrome
• Traitement par électrochoc (electroconvulsive
  therapy)
• etc..

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Tako Tsubo en réanimation

• Problème diagnostique patients sédatés
• Se méfier dégradation hémodynamique et/ou
  respiratoire (Dec GW, Intensive Care Med
  2006)

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Présentation clinique

• Douleur thoracique (75 )
• Dyspnée (20 )
• Malaise (5)

Pilgrim, Int J Cardiol, 2008
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ECG

• Initial
• normal (33 )
• sus-décalage segment ST (33 ) en antérieur, mais
  damplitude inférieure comparé à une occlusion de
  lIVA (1.4 /- 1.5 vs 2.4 /- 2.2 mm).
• ondes T lt0 (33 ) en antérieur
• A court terme
• Allongement QT
• Ondes Tlt0 non systématisées
• A long terme normalisation

• Sharkey SW et al. Am J Cardiol. 2008 101(12)
  1723-8.
• Dib, Am Heart Journal, 2009

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Troponine

• Augmentation de la troponine chez 95 des
  patients avec TTS
• Elévation modérée taux de 1 à 11 µg/L selon les
  séries.
• Pic de troponin T (0.64 /- 0.86 ng/ml) inférieur
  comparé à une occlusion de lIVA (3.88 /- 4.9
  ng/ml) (p lt0.0001).
• Elévation faible discordante avec limportance de
  létendue de la dysfonction VG

Sharkey SW et al. Am J Cardiol. 2008 101(12)
1723-8. Dib, Am Heart Journal, 2009
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Autres marqueurs biologiques

• Rapport NT-proBNP (ng/l)/myoglobin (µg/l)
• Le mieux rapport NT-proBNP (ng/l) / TnT (µg/l)
• Cut-off 2889 distingue TTS du STEMI
  (sensibilité 91, specificité 95),
• Cut-off 5000 sépare bien TTS et NSTEMI
  (sensibilité 83, specificité 95).

Fröhlich GM, Int J Cardiol. 2012154(3)328-32.
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Formes variantes de Tako-Tsubo

• Registre de 2,944 patients consécutifs avec SCA
  ST-, Troponin. Dg de TTS chez 35 pts (1)
• Anomalie apicale typique 21 pts (60),
• Aspect atypique (médioventriculaire) 14 pts
  (40).
• Très rarement forme inversée

Kurowski V, Kaiser A, Von Hof K, et al. Chest.
2007 132(3) 809-16.
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Formes variantes de Tako-Tsubo

• Sténose coronaire gt/50 (série de 7 patientes)

Gaibazzi N et al. Int J Cardiol. 2008.
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Complications

• TTS nest pas une maladie bénigne
• IVG
• Choc cardiogénique
• Thrombus apical et embolisation systémique
• IM par rupture de pilier
• Gradient intra-VG et obstruction de la voie de
  chasse
• Troubles rythmiques TV, FV, torsade de pointes,
  FA, BAV III, bradycardie jonctionnelle
• Péricardite aiguë
• Rupture du VG, VD
• 
  

Pilgrim, Int J Cardiol, 2008
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Obstruction de la voie de chasse

• Lobstruction de la voie de chasse avec
  mouvement systolique antérieur de la valve
  mitrale et Insuffisance mitrale peut expliquer
  laggravation de linsuffisance cardiaque ou le
  choc cardiogénique chez certains patients avec
  TTS.
• Dans une série de 34 patients,
• Obstruction médioventriculaire présente chez 24
  des patients.
• Gradient de pression entre 28 et 140 mm Hg
  amélioré par le propranolol en intraveineux

Yoshioka T et al. Am Heart J. 2008 155(3)
526.e1-7.
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Pronostic

• Mortalité 1 à 2 (Akashi, Circulation, 2008)
• Récidive 10 sur 4 ans (Elesber, JACC, 2007)

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Traitement

• Symptomatique (lasix, anticoagulants,
  antiarythmiques)
• Eviter amines vasopressives, privilégier
  corotrope, levosimendan, ECMO en cas de choc
  cardiogénique
• IEC en phase aiguë
• Bétabloquants en phase aiguë et au long cours
  pour prévenir les récidives

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Critères Mayo Clinic

1. Troubles cinétique des segments moyens /-
   apicaux du VG, ne correspondant pas à une
   systématisation coronaire unique
2. Pas de lésion coronaire
3. Anomalies ECG (sus-décalage et/ou Tlt0) ou
   discrète élévation du taux de troponine
4. Pas de phéochromocytome ni de myocardite

Madhavan M, Prasad A. Herz. 2010 n35(4)240-3.
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Conclusion

• Le syndrome de Tako-tsubo englobe une population
  hétérogène de patients et il est possible que
  différents mécanismes physiopathologiques
  interviennent chez des patients différents.
• Le syndrome de Tako-tsubo est probablement
  sous diagnostiqué en pratique
• Une vigilance diagnostique accrue est nécessaire
  chez les femmes se présentant pour douleur
  thoracique

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• MERCI