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ATENEO CLNICO

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Fiebre, Tos y expectoraci n mucopurulenta. Aumento de su disnea habitual ... Se han visto casos en la seroconversi n. Proteinuria. IR avanzada ... – PowerPoint PPT presentation

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Title: ATENEO CLNICO


1
ATENEO CLÍNICO
  • Sala García Otero
  • Clínica Médica 1 Prof. Dr. Gaspar Catalá
  • Hospital Maciel

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Anamnesis
  • 53 años, SM
  • AP Tabaquista intenso, BC, Disnea de esfuerzo
    CF II
  • AEA Orinas espumosas 3 m
  • EA
  • Fiebre, Tos y expectoración mucopurulenta
  • Aumento de su disnea habitual
  • Dolor tipo puntada de lado en hemitórax izquierdo
  • Deposiciones líquidas
  • Disminución de la diuresis, sin síntomas de uremia

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Examen Físico
  • Lúcido Buen estado general Febril Normotenso
  • Deshidratado
  • Polipneico, sin cianosis
  • PyM, LG, CV normales
  • PP Síndrome de condensación a bronquio
  • permeable basal izquierdo
  • Abd sin visceromegalias

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Planteo Clínico
  • NAC de lóbulo inferior izquierdo

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Paraclínica
  • Radiografía de tórax
  • Remodelación torácica
  • Hiperinsuflación pulmonar
  • Opacidad inhomogénea con broncograma aéreo en
    base de lóbulo inferior izquierdo

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Paraclínica
  • Gasometría arterial Insuficiencia respiratoria
    tipo I
  • leve, sin acidosis
  • Hemograma Leucocitosis
  • VES 91mm
  • Ag Neumocóccico en orina positivo
  • Hemocultivos negativos

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Paraclínica
  • Azoemia 2.28 g/dl Creatininemia 6.93 mg/dl
  • Ionograma K 4.6 mEq/l, Na 136 mEq/l
  • Perfil hepático y crasis normales

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Valoración renal
  • Examen de orina Proteinuria 1.3 g/l
  • Hematuria
  • Cilindros granulosos
  • Proteinuria de 24 horas 1.5 g/día
  • Ecografía de aparato urinario normal

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Planteos Clínicos
  • Etiología de la IR
  • DOM No
  • NTA
  • Infeccioso
  • Factores prerrenales
  • Glomerulopatía

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  • VIH
  • VHC

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Evolución
  • Control 3 semanas Azo 1.5, Crea 3.5
  • PBR
  • Glomerulonefritis proliferativa focal y
    segmentaria
  • Atrofia tubular menor al 10
  • Infiltrado inflamatorio intersticial

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En suma
  • 53 años, sexo masculino
  • NAC
  • VIH positivo
  • IR severa
  • Etiología. PBR
  • Tratamiento

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Nefropatía en la infección por VIH
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Clasificación
  • Insuficiencia Renal Aguda
  • Nefropatías Crónicas

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Insuficiencia Renal Aguda
  • Falla Prerrenal hipovolemia
  • Fármacos
  • Infecciones
  • Uropatía obstructiva
  • PTT, SHU

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  • Enfermedades Renales Crónicas en la infección por
    VIH

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Tipos
  • Microangiopatías Trombóticas asociadas al
  • VIH
  • Glomerulonefritis mediada por
  • inmunocomplejos asociadas al VIH
  • Nefropatía Asociada al VIH (HIVAN)

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Microangiopatías Trombóticas
  • Síndrome Hemolítico Urémico (SHU) y
  • Púrpura Trombocitopénico Trombótico (PTT)
  • Disfunción endotelial en parte mediada por
  • proteínas del VIH
  • Infrecuente la proteinuria
  • Estadio de la infección por VIH es determinante
    en
  • cuanto al pronóstico

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GN mediadas por IC
  • Prevalencia 10-80
  • Pacientes caucásicos.
  • Mediado por IC secundario a respuesta inmune
  • contra el VIH
  • Diferencias histológicas o no
  • Coinfección por VHB y VHC
  • Buena respuesta a los IECA, GC y TARGA

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  • Nefropatía asociada al VIH
  • (HIVAN)

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Epidemiología
  • Más frecuente
  • Raza negra
  • Causa de IR Terminal de mayor crecimiento de
    años 80-90. Desde 1995 en meseta (TARGA).
  • Prevalencia 3.5-12 pacientes de raza
  • negra con SIDA que se hicieron PBR

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Patogenia
  • Predisposición del huésped
  • HIV-1 infecta células epiteliales renales
  • Produce aumento de la proliferación y
    disminución de la diferenciación celular
  • TNF ß y citoquinas

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Clínica
  • Mayoría con CD4 lt 200
  • Se han visto casos en la seroconversión
  • Proteinuria
  • IR avanzada
  • Generalmente sin edemas periféricos ni HTA

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Paraclínica
  • Estudios de laboratorio no son específicos
  • Examen de orina proteinuria, cilindros hialinos
  • Ecografía Riñones de tamaño normal o aumentado
  • Aumento de ecogenicidad
  • PBR único examen diagnóstico

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Anatomía patológica
  • Hallazgos característicos
  • Glomerular
  • Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
  • Colapso glomerular
  • Tubular
  • Dilatación, microquistes tubulares
  • Atrofia y aplanamiento células epiteliales
  • Intersticial
  • Gran infiltración linfocitaria
  • Fibrosis

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Anatomía patológica
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Tratamiento
  • TARGA
  • IECA
  • Corticoides

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Tratamiento
  • Todos los pacientes con HIVAN deben ser
  • tratados con TARGA, independientemente
  • del recuento de CD4
  • Se pueden utilizar IECA
  • No se recomiendan los corticoides

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Pronóstico
  • Etapas tardías de su enfermedad por HIV
  • IR avanzada
  • Factores de mal pronóstico
  • Creatininemia elevada
  • Bajo recuento de CD4
  • Proteinuria elevada
  • Elevada carga viral
  • TARGA previo
  • Sobrevida al año con TARGA 58-72
  • (en pacientes con IRT)

30
Muchas gracias
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