Ateneo Central

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Ateneo Central

• División Neurología
• Presentación Atípica de Chagoma cerebral en HIV
• Dra Papayannis Cristina
• Dr Sechi Mariano

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Presentación del caso clínico

• Varón de 35 años, HIV , sin tratamiento,
  presenta en Junio del 2002 déficit motor y
  sensitivo en hemicuerpo izquierdo, de instalación
  súbita.
• TAC de cerebro sin cte hematoma parietal derecho
  (50x40x26)
• RMN de encéfalo con gadolineo y angio RMN
  hematoma en evolución, sin otros hallazgos
  patológicos.
• Examen cardiológico y hematológico s/p
• Evolución favorable, alta con una hemiparesia
  mínima izqda.

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Antecedentes personales

• Drogadicción EV, niega consumo en los últimos 5
  años.
• HIV de 10 años de evolución, sin tratamiento.
• Internación por cuadro meníngeo de etiología no
  aclarada un año antes, al momento que el paciente
  cursaba una radiculitis a nivel torácico por
  Herpes Zoster.
• Serología para hepatitis B y C.

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TAC de cerebro sin cte. Al ingreso en la 1ª
internación
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RMN de Encéfalo que muestra el hematoma en
evolución sin otras lesiones.
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2ª internación

• A los 2 meses el paciente es internado nuevamente
  por agravamiento del foco motor que progresa en
  15 días, acompañado de cefalea gravativa y
  episodios compatibles con crisis parciales
  motoras del hemicuerpo izquierdo.

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Examen físico en la segunda internación
Examen clínico sin particularidades. Examen
neurológico Alerta, orientado, lenguaje
conservado, pares craneanos paresia facial
central leve, resto de pares conservados, ligero
aumento del tono en hemicuerpo izquierdo, sin
rigidez de nuca. En cuanto a la fuerza se
objetiva un déficit motor facial leve y braquio
crural moderado. Hemihipoestesia y pseudoataxia
en hemicuerpo izquierdo. Resto del examen sin
alteraciones.
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Estudios complementarios

• Serologías positivas para toxoplasmosis y
  Chagas.
• 1 parasitemia para Chagas negativa. CD4 554/mm3
• Neuroimágenes RMN de encéfalo con gadolineo y
  TAC de cerebro con cte lesión nodular que capta
  contraste en anillo a nivel parietal derecho (
  posterior al hematoma en evolución ya conocido )
  y otra lesión similar a nivel diencéfalo talámica
  derecha, ambas con efecto de masa y edema
  perilesional.

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TAC de cerebro con cte muestra lesiones ocupantes
de espacio con refuerzo en anillo
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Rmn de encéfalo con gadolineo
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Evolución

• Inicia tto empírico con pirimetamina-
  clindamicina para toxoplasmosis.
• Evoluciona con con deterioro del sensorio y
  empeoramiento del foco motor agregándose
  corticoide EV, sin mejoría.
• En en el día 9 de tratamiento anti- toxoplasmosis
  se realiza biopsia estereotáctica de la lesión
  parietal posterior derecha.
• Anatomía Patológica revela amastigotes
  intracelulares diagnosticándose Chagas
  intracerebral.
• Comienza tratamiento con benznidazol 300 mg/día y
  anti-retrovirales (d4T,3TC y Nelfinavir)
  constatándose mejoría lenta y progresiva del
  cuadro neurológico, dándose de alta.

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Seguimiento

• A los 4 meses se realiza RMN de cerebro de
  control que demostró que todas las lesiones
  habían disminuido de tamaño.
• Actualmente, a los 10 meses desde el diagnóstico
  se objetiva una hemiparesia leve secuelar
• Parasitemias control negativas
• Continúa en tratamiento con benznidazol en dosis
  de mantenimiento (150 mg/día).

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RMN de encéfalo con gadolineo de control
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DISCUSIÓN Introducción Enfermedad de Chagas
Causada por el protozoo Tripanosoma cruzi, afecta
a 24 millones de personas en Latinoamérica. La
deficiencia inmunológica causada por el HIV y
otras causas permiten que una infección latente
por T. Cruzi se reactive. El parásito alcanza
al SNC durante la primoinfección y se acantona en
neuronas y glia. Cuando la inmunidad falla, el
parásito se replica y abandona la célula huésped.
En el HIV esto ocurre, según los reportes
previos, con un recuento de CD4 menor a 200/mm3.

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Meningoencefalitis por T. cruzi

• En 70-80 de los casos de reactivación se
  produce una meningoencefalitis uni o multifocal,
  con fiebre, cefalea, vómitos , signos
  neurológicos focales, convulsiones, siendo rara
  la presencia de signos meníngeos.
• 20-40 de los casos miocarditis por clínica
  (arritmias o insuficiencia cardíaca) o
  asintomática evidenciada por autopsia.
• LCR pleocitosis con predominio mononuclear,
  proteinorraquia y usualmente tripomastigotes.
• Frecuente parasitemia si se busca en forma
  seriada, en gota gruesa o microhematocrito.

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Otros métodos diagnósticos

• La serología para Chagas es generalmente
  positiva, que sea negativa no lo descarta
  (negativización en incompromiso severo)
• Neuroimágenes 1 o más lesiones nodulares con
  frecuente refuerzo en anillo, similares a las
  lesiones de la toxoplasmosis, salvo ubicación más
  típica en áreas lobares.
• Anatomía patológica inflamación, con infiltrados
  perivasculares, focos de necrosis hemorrágica,
  con la presencia de amastigotes en células
  gliales (más raro en neuronas). Se distinguen por
  la coexistencia de núcleo y kinetoplasto.

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Tratamiento

• Benznidazol en dosis de 5 mg/kg/día por un mínimo
  de 60 días.
• Derivados triazólidos como itraconazol,
  fluconazol, con reportes aislados de respuesta.
  Existen nuevos compuestos en desarrollo.
• El examen directo, los hemocultivos y el
  xenodiagnóstico se negativizan en las primeras
  semanas de tratamiento.
• Profilaxis secundaria a la mitad de la dosis para
  evitar reactivaciones. La mejoría de la inmunidad
  con los nuevos antirretrovirales, reduciría
  teóricamente la probabilidad de reactivación.

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Se presenta este paciente en ateneo debido a las
características particulares que manifestó en
cuanto a- la presentación clínica inicial en
forma de un ACV hemorrágico - nivel de CD4
alto - buena respuesta al tratamiento Para
remarcar la importancia de tener en cuenta este
diagnóstico en las lesiones ocupantes de espacio
en HIV.
Hasta ahora la sobrevida reportada ha sido baja,
con un promedio de 10 días. Pocos pacientes
sobrevivieron más de 3 meses.
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Presentación en forma de ACV hemorrágico
En HIV los ACV hemorrágicos son menos frecuentes
que los isquémicos (32 de los ACV). Varias
etiologías han sido reportadas causas sistémicas
(trombocitopenia, coagulopatías, HTA, etc),
vasculitis asociada a drogadicción EV, arteritis
de distintas etiologías, aneurismas micóticos por
endocarditis infecciosa, lesiones granulomatosas
como la toxoplasmosis cerebral, tuberculomas y
otras lesiones ocupantes de espacio como linfoma
primario o sarcoma de Kaposi. Si bien es
frecuente hallar signos de sangrado en imágenes
y/o biopsias, no hemos encontrado reportes de
Chagas cerebral con presentación clínica de ACV
hemorrágico.
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Nivel de CD4

• Se cree que un diagnóstico precoz, el cual
  permitiría el inicio de un tratamiento
  antiparasitario rápido, asociado al tratamiento
  antiretroviral mejoraría el pronóstico de esta
  patología que hasta ahora se consideraba como muy
  malo.
• Recuento de CD4 alto inusual sugiere un mejor
  estado inmunológico comparado a los otros
  pacientes descriptos en la literatura. Nos
  preguntamos si esto influyó en la mejor respuesta
  al tratamiento.

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Algoritmo diagnóstico
Montero y colaboradores en 1998 propusieron un
algoritmo para comenzar tratamiento empírico en
pacientes con serología positiva para Chagas, en
base a la presencia del parásito en sangre o LCR.
Es importante incluir esta patología en el
algoritmo diagnóstico de las lesiones focales en
HIV y tener en cuenta que también puede ser la
primera infección oportunista, marcadora de SIDA
enfermedad.
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Lesiones Neurológicas Focales en HIV
Serología para Chagas Negativa
Serología para Chagas Positiva
PL practicable
PL contraindicada
Epidemiología para Chagas negativa
Epidemiología para Chagas positiva
Tripomas tigotes ausentes
Tripomas tigotes presentes
Definir tto antitoxo por algoritmo usual
Parasitemias seriadas
Negativa
Tto antitripanosoma Si gt1 lesión sumar anti
toxoplasmosis
Positiva
Tto Antitripa nosoma y antitoxo
Si falla el Tto
Biopsia
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Gracias por su atención!