SEREBROVASK

1 / 64
About This Presentation
Title:

SEREBROVASK

Description:

... Toxoplazma, CMV ve aspergillusa ba l ) CADASIL Herediter Notch3 geninde mutasyon Klinik olarak infarktlar ya da kanamalar sonucu s k inmeler olu ur ... – PowerPoint PPT presentation

Number of Views:20
Avg rating:3.0/5.0
Slides: 65
Provided by: F156

less

Transcript and Presenter's Notes

Title: SEREBROVASK


1
SEREBROVASKÜLER HASTALIKLAR
2
SEREBROVASKÜLER HASTALIKLAR (SVH)
  • Kan damarlarindaki bir patoloji varligina bagli
    olarak beyinde ortaya çikan bozukluklar
  • 3. en sik ölüm nedeni

3
SEREBROVASKÜLER HASTALIKLAR (SVH)
  • Klinik ve cerrahi tedavi temelinde üç
  • kategoride incelenir
  • Trombozis, Embolizm ve Kanama
  • Tüm bu olaylarda gelisen akut bulgular klinikte
    INME adini alir

4
SEREBROVASKÜLER HASTALIKLAR (SVH)
  • Patofizyoloji ve patolojik anatomi yönünden SVH
    lar iki kategoride incelenir
  • Kan destegi ve SSS dokusu oksijenasyonunun
    bozulmasi sonucu olusan HIPOKSI, ISKEMI ve
    INFARTÜS
  • SSS damarlari rüptürüne bagli olarak KANAMALAR

5
SEREBROVASKÜLER HASTALIKLAR
  • Hipertansif serebrovasküler hastaliklarin bazi
    tipleri her iki kategorinin özelliklerini de
    tasiyabilir
  • En sik görülen SVH lar
  • Ateroskleroza sekonder trombozis
  • Embolizm
  • Hipertansif intraparenkimal kanama
  • Anevrizma rüptürü

6
HIPOKSI, ISKEMI VE INFARKTÜS
7
BEYIN ve DOLASIM
  • Beyin vücut agirliginin 1- 2 sini olusturur ve
    sürekli glukoz ve oksijen destegine ihtiyaç duyar
  • Kardiyak debinin 15 i ve total vücut oksijen
    tüketiminin 20 si beyindedir

8
BEYIN ve DOLASIM
  • Serebral dokunun her 100 grami dakikada 50 ml kan
    alir ve bu miktar her kosulda sabit tutulmaya
    çalisilir
  • Oksijen beyinde salt bir metabolik madde degil
    ayni zamanda sinirlayici bir maddedir.

9
Beyinde Oksijen azalmasi
  • Fonksiyonal hipoksi
  • - pO2 azalmis olabilir
  • - Kanin O2 tasima kapasitesi bozulmustur
  • Iskemi
  • - Kalici ya da geçicidir
  • - Hipotansiyon gibi perfüzyon basinci azalmasina
    sekonder olabilir
  • - Küçük ve/veya büyük damar tikanikliklarina ya
    da kesilerine bagli olabilir

10
Beyinde kan akimi azalmasinda hasar olusumunu
etkileyen faktörler
  • Kollateral dolasimin varligi ya da yoklugu
  • Iskeminin süresi
  • Kan akimi azalmasinin siddeti ve hizi
  • Iskeminin etkiledigi bölge ve iskeminin boyutu
  • - Global serebral iskemi
  • (Diffüz iskemik / hipoksik ensefalopati)
  • Kardiak arrest, sok ve siddetli
    hipotansiyonda
  • - Fokal serebral iskemi
  • (Lokal kan akiminin obstrüksiyonuna bagli
    infarktüs)
  • Trombüs, emboli, ateroskleroz büyük
    damarlarda
  • Vaskülitler, hipertansif arteriosklerozlar
    küçük
  • damarlarda

11
GLOBAL SEREBRAL ISKEMI (Difüz iskemik hipoksik
ensefalopati)
  • Kardiak arrest, sok ve siddetli hipotansiyonda
    kanin periferik göllenmesinden dolayi serebral
    perfüzyon bozulur
  • Siddeti ve sonuçlari degiskenlik gösterir
  • Hafif olgularda yalnizca geçici postiskemik
    konfüzyon hali olur ve doku hasari olmaksizin tam
    iyilesme gerçeklesir
  • Siddetli olgularda ise yaygin nöron kaybi olur
    ve hastalarda siddetli nörolojik bozukluklar ile
    koma hali ve ölüm görülebilir

12
  • Beyinde yer alan hücreler arasinda da hipoksi ve
    iskemiye hassasiyet farklidir
  • Nöronlar en hassas iken, glial hücreler
    (oligodendrositler ve astrositler) daha dayanikli
  • Beynin farkli bölgelerinin ve farkli hücrelerinin
    iskemi ve hipoksiye karsi farkli yanit vermesine
    selektif hassasiyet denir.
  • - bölgesel serebral kamn akimi
  • - hücresel metabolik islev ve hiz

13
  • Siddetli iskemilerde yaygin (global) nöron ölümü
    olur.
  • Bu ölüm bölgesel hassasiyetten bagimsiz yaygin
    bir ölüm olabilir ve beyin ölümü ne kadar
    gidebilen bir hasar yaratabilir.
  • Beyin ölümü EEG de beynin nöronlarinin
    izoelektrik ya da düz elektriksel aktivite
    göstermesi yani sira beyin sapi hasari, solunum
    yoklugu, reflekslerin yoklugu ve serebral
    perfüzyonun yoklugu ile karakterli

14
  • Hipoksi ve iskemiye bagli yaygin bir nöronal
    hasar durumunda solunumu olmayan hasta solunum
    cihazinda iken beyinde ilerleyici bir otolitik
    hasar ortaya çikar
  • Böyle bir beyin dokusu yumusak, formaldehit ile
    tespit edilemeyen ve boya tutmayan bir dokudur ve
    buna Respiratör beyin denir.

15
GLOBAL SEREBRAL ISKEMI (Difüz iskemik hipoksik
ensefalopati)
  • Morfolojik olarak beyin sis, giruslar genislemis
    ve sulkuslar daralmis olarak görülür
  • Kesit yüzeyinde beyaz ve gri cevher ayrimi
    siliklesmistir

16
(No Transcript)
17
  • Histopatolojik olarak irreversible iskemik
    zedelenme (infarktüs) üç ayri kategoride
    incelenir
  • - Erken degisiklikler ilk 24 -48 saatte
  • Nöronlarda eozinofili, mikrovezikülasyon,
    nükleer degisiklikler
  • - Subakut degisiklikler 2 gün-2hafta
  • Nekroz, makrofaj ve PMNL infiltrasyonu,
    vaskülarizasyon ve gliozis
  • - Tamir 2 haftadan sonra
  • Nekrozun ortadan kaldirilmasi ve normal nöronal
    dokunun yapisinin bozularak gliozis gelisimi

18
(No Transcript)
19
(No Transcript)
20
(No Transcript)
21
(No Transcript)
22
FOKAL SEREBRAL ISKEMI
  • Lokal kan akiminin obstrüksiyonuna bagli fokal
    iskemi ya da siddetli ise infarktüs gelisimi ile
    karakterli vasküler hasardir
  • Tikanan damara bagli infarktin büyüklügü, yeri,
    doku hasarinin derecesi basta kollateral akim
    olmak üzere diger faktörlere baglidir.

23
FOKAL SEREBRAL ISKEMI
  • Asil kollateral akim kaynagi Willis poligonudur
  • Anterior, posterior ve orta serebral arterlerin
    distal dallari ile kortikal-leptomeningeal
    anastomozlar beyin yüzeyi için kismi bir
    kollateral akim ortami yaratirlar
  • Ancak talamus, bazal ganglionlar ve derin beyaz
    cevher gibi derin penetran arterlerle beslenen
    alanlar için kollateral sansi pek yoktur.

24
FOKAL SEREBRAL ISKEMI
  • Trombotik ve iskemik olaylarin kaynaklari
  • - Ateroskleroz
  • - Hipertansiyon
  • - Diabetes Mellitus
  • - Vaskülitler
  • - CADASIL (Cerebral autosomal-dominant
    arteriopathy with subcortical infarcts and
    leukoencephalopathy)
  • - CAA (Cerebral amyloid angiopathy)
  • - Embolizm

25
Ateroskleroz
  • En sik nedendir
  • En sik olusum yerleri karotis bifürkasyonu, orta
    serebral arter orjini ve baziler arter sonudur
  • Buralardan kaynaklanan trombüsler ciddi iskemik
    olaylara neden olabilir.

26
(No Transcript)
27
Vaskülitler
  • PAN
  • SSS nin primer angiitisi
  • Infeksiyöz vaskülitler
  • (özellikle immün yetmezlikli hastalarda Sifiliz,
    Tbc, Toxoplazma, CMV ve aspergillusa bagli)

28
(No Transcript)
29
CADASIL
  • Herediter
  • Notch3 geninde mutasyon
  • Klinik olarak infarktlar ya da kanamalar sonucu
    sik inmeler olusur
  • Histopatolojik olarak beyaz cevher ve
    leptomeninkslerdeki arterlerde tunica media ve
    adventisyad konsantrik kalinlasma
  • Damar duvarinda PAS () bazofilik granüler madde
    birikimi ve düz kas kaybi var

30
Embolizm
  • Kalpteki mural trombüsden
  • a.Carotis den
  • Çocuklarda kardiyak anomalilerden
  • Kalp cerrahisi sonrasi
  • Tümör embolisi
  • Yag embolisi
  • Hava embolisi

31
Infarktlar morfolojik olarak iki gruba ayrilir
  • Hemorajik (kirmizi) infarktüs
  • - siklikla embolik olaylarla birliktedir
  • - makroskopik olarak multipl petesial
    kanamalarla birlikte görülür
  • - kanama daha çok hasarli damar ve dokunun
    kollaterallerin varligi ya da tikayici etkenin
    çözülmesine bagli olarak reperfüzyon sonucudur
  • - mikroskopik olarak damar disi eritrosiler
    vardir

32
(No Transcript)
33
(No Transcript)
34
  • Hemorajik olmayan infarktüs
  • (soluk, anemik infarktüs)
  • - Siklikla trombozis sonucudur.
  • - Doku soluk, siskin ve yumusaktir
  • - Kortikomedüller ayrim belirsiz
  • - 2-10 günde beyin jel kivaminda ve kirilgan
    hale gelir
  • - 10 gün- 3 hafta sonra beyin dokusu erir ve bu
    alanda sivi dolu bosluk olusur

35
(No Transcript)
36
  • Inkomplet infarktüs
  • - Fokal iskemi alaninda olusur
  • - Glial hücreler ve çevre destek dokusu saglam
    iken nöronlarin selektif nekrozu ile
    karakterlidir
  • Spinal kord infarktüsü
  • - Aortadan kaynaklanan dallarda olusan bir sorun
    sonucu hipoperfüzyon ile olusur
  • -

37
INTRAKRANIAL KANAMA
38
INTRAKRANIAL KANAMA
  • Beynin her yerinde görülebilir.
  • Travmalara sekonder ya da serebrovasküler
    hastaliklara bagli (non-travmatik) olabilir

39
INTRAKRANIAL KANAMA
  • Serebrovasküler nedenli kanamalar baslica 3
    baslikta incelenir
  • - Intraserebral ya da intraparenkimal
  • - Subaraknoidal ya da anevrizma rüptürüne bagli
    kanamalar
  • - Vasküler malformasyonlara bagli kanamalar

40
Intraserebral ya da intraparenkimal kanamalar
  • Genellikle 50 yasin üzerinde ve kadinlarda daha
    sik
  • Çogu küçük intraparenkimal damar rüptürüne
    baglidir
  • En sik neden kronik hipertansiyon ve
    hipertansiyonun neden oldugu damar yapisi
    bozukluklaridir
  • Klinik olarak belirgin olup olmamasi büyüklügü ve
    lokalizasyonu ile ilgilidir

41
Intraserebral ya da intraparenkimal kanamalar
  • Hipertansiyonda büyük arterlerdeki ateroskleroz
    gelisiminde hizlanma, küçük arterlerde hyalen
    arterioloskleroz, siddetli olgularda proliferatif
    degisiklikler ve damar duvarinda fokal nekrozlar
    görülür.
  • Bazen hipertansiyonda Charcot-bouchard
    anevrizmalari denilen küçük anevrizmalar da
    gelisir ve buralar rüptür odaklari olarak
    kanamalara neden olurlar

42
Intraserebral ya da intraparenkimal kanamalar
  • Diger non travmatik kanama nedenleri arasinda
    sistemik koagülasyon bozukluklari, açik kalp
    cerrahisi, neoplazmlar, amiloid angiopati,
    vaskülitler, fusiform anevrizmalar ve vasküler
    malformasyonlar yer alir

43
Intraserebral ya da intraparenkimal kanamalar
  • Morfolojik olarak
  • Hipertansif intraparenkimal kanamalar putamen
    (50-60), talamus, pons ve nadiren de
    hemisferlerde görülür
  • Bazal ganglionlarda ve talamusda görülenler
    ganglionik kanamalar, hemisferlerde görülenler
    ise lobar kanamalar adini alir

44
(No Transcript)
45
(No Transcript)
46
Intraserebral ya da intraparenkimal kanamalar
  • Mikroskopik olarak
  • Kanama alaninda damar disina çikmis eritrositler,
    ödem, çevre beyin parenkimine basi yapan kanama
    alani, hemosiderinli ve köpüklü makrofajlar,
    iskemik nöronal ve glial degisiklikler ile ileri
    dönemde reaktif astrositlerle karakterli glial
    doku proliferasyonu görülür

47
Subaraknoidal kanama (SAK) ve Sakküler anevrizma
rüptürü
  • Subaraknoidal kanamalarinin en sik nedeni
    sakküler (Berry) anevrizmalardir
  • Diger nedenler
  • - travmatik hematomun yayilimi
  • - ventrikül içine hipertansif intraserebral
  • kanama
  • - vasküler malformasyonlar
  • - hematolojik bozukluklar
  • - tümörler

48
(No Transcript)
49
Sakküler anevrizma
  • Sakküler anevrizmalar postmortem otopsi
    materyallerinin 2 sinde vardir
  • Sak larin en sik nedenidir
  • Herediter oldugu düsünülmekle birlikte HT lu
    hastalarda ve sigara içimine sekonder olarak
    edinilmis de olabilir
  • Siklikla anterior sirkülasyonda bulunur
  • Tek ya da 20-30 olguda multipl olabilir

50
Sakküler anevrizma
  • Ince duvarli, translüsan, kirmizi renkli, birkaç
    mm den 2-3 cm e kadar degisen çapta kesecik
  • Willis poligonunda daha sik
  • Duvarinda aterom plaklari kalsifikasyonlar ve
    trombotik tikanikliklar olabilir
  • Anevrizmada kas tabakasi az ya da yok, hyalinize
    kalin intima var.

51
(No Transcript)
52
Vasküler Malformasyonlar
  • Beynin vasküler malformasyonlari 4 grupta
    incelenir
  • Arteriovenöz malformasyonlar
  • Kavernöz hemanjiomlar
  • Kapiller telenjiektaziler
  • Venöz anjiomlar

53
Arteriovenöz malformasyonlar
  • Beyinde yaygin ve SA bosluga uzanan yapilar
  • Makroskopik olarak yumak seklinde pulsatil ve
    yüksek debili kan akimi içerir
  • Mikroskopik olarak kalin cidarli, bir kismi
    hyalinize duvarli arada glial doku içeren sik
    damar yapilari
  • Arada hemsiderin pigmenti varligi

54
(No Transcript)
55
(No Transcript)
56
Kavernöz hemanjiomlar
  • Büyük genislemis, ince kollajenize damarli arada
    nöroglial doku içermeyen damarlar
  • En sik serebellum, pons ve subkortikal bölgelerde

57
(No Transcript)
58
Kapiller telenjiektaziler
  • Genislemis, ince duvarli kavernöz damarlar, arada
    normal nöroglial doku
  • En sik ponsta

59
HIPERTANSIF SEREBROVASKÜLER HASTALIKLAR
  • Intraserebral kanamalar
  • Laküner infarktlar
  • Split kanamalar
  • Hipertansif ensefalopati

60
Laküner infarktlar
  • Hipertansif arterioloskleroz sonucu bu damarlarin
    tikanmasi ile besledikleri alanlarda nekroz ve
    sonrasinda tek ya da multipl bosluklar (lakün)
    olusur
  • Yaklasik 15 mm çapindadirlar
  • Talamus, Lentiküler nükleus, internal kapsül,
    pons, kaudat nükleus ve derin beyaz cevherde sik
  • Tutulan yer ve damara göre bulgu verebilir ya da
    vermez.

61
(No Transcript)
62
Split kanamalar
  • Küçük çapli damarlarin HT etkisi ile yariklanmasi
    ve buradan kanamasidir
  • Zamanla bu kanamalar rezorbe olur ve yerinde
    kahverenkli yarik seklinde bosluklar olusur

63
Hipertansif ensefalopati
  • HT a bagli olarak intrakranial basinç artisi
    sonrasinda hastanin basagrisi, konfüzyon, kusma
    ve bulanti gibi yaygin serebral fonksiyon
    bozuklugu göstermesi ile karakterlidir
  • Tablo akut gelisir ve kan basincinin hizla
    düsürülmesi gerekir

64
  • Makroskopik olarak beyin ödemli olup
    transtentorial ya da tonsiiller herniasyonlar
    görülebilir
  • Mikroskopik olarak beyaz ve gri cevherdeki
    arteriollerde petesiler ve fibrinoid nekrozlar
    var
Write a Comment
User Comments (0)