Title: SEREBROVASK
1SEREBROVASKÜLER HASTALIKLAR
2SEREBROVASKÜLER HASTALIKLAR (SVH)
- Kan damarlarindaki bir patoloji varligina bagli
olarak beyinde ortaya çikan bozukluklar - 3. en sik ölüm nedeni
3SEREBROVASKÜLER HASTALIKLAR (SVH)
- Klinik ve cerrahi tedavi temelinde üç
- kategoride incelenir
- Trombozis, Embolizm ve Kanama
- Tüm bu olaylarda gelisen akut bulgular klinikte
INME adini alir
4SEREBROVASKÜLER HASTALIKLAR (SVH)
- Patofizyoloji ve patolojik anatomi yönünden SVH
lar iki kategoride incelenir - Kan destegi ve SSS dokusu oksijenasyonunun
bozulmasi sonucu olusan HIPOKSI, ISKEMI ve
INFARTÜS - SSS damarlari rüptürüne bagli olarak KANAMALAR
5SEREBROVASKÜLER HASTALIKLAR
- Hipertansif serebrovasküler hastaliklarin bazi
tipleri her iki kategorinin özelliklerini de
tasiyabilir - En sik görülen SVH lar
- Ateroskleroza sekonder trombozis
- Embolizm
- Hipertansif intraparenkimal kanama
- Anevrizma rüptürü
6HIPOKSI, ISKEMI VE INFARKTÜS
7BEYIN ve DOLASIM
- Beyin vücut agirliginin 1- 2 sini olusturur ve
sürekli glukoz ve oksijen destegine ihtiyaç duyar - Kardiyak debinin 15 i ve total vücut oksijen
tüketiminin 20 si beyindedir
8BEYIN ve DOLASIM
- Serebral dokunun her 100 grami dakikada 50 ml kan
alir ve bu miktar her kosulda sabit tutulmaya
çalisilir - Oksijen beyinde salt bir metabolik madde degil
ayni zamanda sinirlayici bir maddedir.
9Beyinde Oksijen azalmasi
- Fonksiyonal hipoksi
- - pO2 azalmis olabilir
- - Kanin O2 tasima kapasitesi bozulmustur
-
- Iskemi
- - Kalici ya da geçicidir
- - Hipotansiyon gibi perfüzyon basinci azalmasina
sekonder olabilir - - Küçük ve/veya büyük damar tikanikliklarina ya
da kesilerine bagli olabilir
10Beyinde kan akimi azalmasinda hasar olusumunu
etkileyen faktörler
- Kollateral dolasimin varligi ya da yoklugu
- Iskeminin süresi
- Kan akimi azalmasinin siddeti ve hizi
- Iskeminin etkiledigi bölge ve iskeminin boyutu
- - Global serebral iskemi
- (Diffüz iskemik / hipoksik ensefalopati)
- Kardiak arrest, sok ve siddetli
hipotansiyonda - - Fokal serebral iskemi
- (Lokal kan akiminin obstrüksiyonuna bagli
infarktüs) - Trombüs, emboli, ateroskleroz büyük
damarlarda - Vaskülitler, hipertansif arteriosklerozlar
küçük - damarlarda
11GLOBAL SEREBRAL ISKEMI (Difüz iskemik hipoksik
ensefalopati)
- Kardiak arrest, sok ve siddetli hipotansiyonda
kanin periferik göllenmesinden dolayi serebral
perfüzyon bozulur - Siddeti ve sonuçlari degiskenlik gösterir
- Hafif olgularda yalnizca geçici postiskemik
konfüzyon hali olur ve doku hasari olmaksizin tam
iyilesme gerçeklesir - Siddetli olgularda ise yaygin nöron kaybi olur
ve hastalarda siddetli nörolojik bozukluklar ile
koma hali ve ölüm görülebilir
12- Beyinde yer alan hücreler arasinda da hipoksi ve
iskemiye hassasiyet farklidir - Nöronlar en hassas iken, glial hücreler
(oligodendrositler ve astrositler) daha dayanikli
- Beynin farkli bölgelerinin ve farkli hücrelerinin
iskemi ve hipoksiye karsi farkli yanit vermesine
selektif hassasiyet denir. - - bölgesel serebral kamn akimi
- - hücresel metabolik islev ve hiz
13- Siddetli iskemilerde yaygin (global) nöron ölümü
olur. - Bu ölüm bölgesel hassasiyetten bagimsiz yaygin
bir ölüm olabilir ve beyin ölümü ne kadar
gidebilen bir hasar yaratabilir. - Beyin ölümü EEG de beynin nöronlarinin
izoelektrik ya da düz elektriksel aktivite
göstermesi yani sira beyin sapi hasari, solunum
yoklugu, reflekslerin yoklugu ve serebral
perfüzyonun yoklugu ile karakterli
14- Hipoksi ve iskemiye bagli yaygin bir nöronal
hasar durumunda solunumu olmayan hasta solunum
cihazinda iken beyinde ilerleyici bir otolitik
hasar ortaya çikar - Böyle bir beyin dokusu yumusak, formaldehit ile
tespit edilemeyen ve boya tutmayan bir dokudur ve
buna Respiratör beyin denir.
15GLOBAL SEREBRAL ISKEMI (Difüz iskemik hipoksik
ensefalopati)
- Morfolojik olarak beyin sis, giruslar genislemis
ve sulkuslar daralmis olarak görülür - Kesit yüzeyinde beyaz ve gri cevher ayrimi
siliklesmistir
16(No Transcript)
17- Histopatolojik olarak irreversible iskemik
zedelenme (infarktüs) üç ayri kategoride
incelenir - - Erken degisiklikler ilk 24 -48 saatte
- Nöronlarda eozinofili, mikrovezikülasyon,
nükleer degisiklikler - - Subakut degisiklikler 2 gün-2hafta
- Nekroz, makrofaj ve PMNL infiltrasyonu,
vaskülarizasyon ve gliozis - - Tamir 2 haftadan sonra
- Nekrozun ortadan kaldirilmasi ve normal nöronal
dokunun yapisinin bozularak gliozis gelisimi
18(No Transcript)
19(No Transcript)
20(No Transcript)
21(No Transcript)
22FOKAL SEREBRAL ISKEMI
- Lokal kan akiminin obstrüksiyonuna bagli fokal
iskemi ya da siddetli ise infarktüs gelisimi ile
karakterli vasküler hasardir - Tikanan damara bagli infarktin büyüklügü, yeri,
doku hasarinin derecesi basta kollateral akim
olmak üzere diger faktörlere baglidir.
23FOKAL SEREBRAL ISKEMI
- Asil kollateral akim kaynagi Willis poligonudur
- Anterior, posterior ve orta serebral arterlerin
distal dallari ile kortikal-leptomeningeal
anastomozlar beyin yüzeyi için kismi bir
kollateral akim ortami yaratirlar - Ancak talamus, bazal ganglionlar ve derin beyaz
cevher gibi derin penetran arterlerle beslenen
alanlar için kollateral sansi pek yoktur.
24FOKAL SEREBRAL ISKEMI
- Trombotik ve iskemik olaylarin kaynaklari
- - Ateroskleroz
- - Hipertansiyon
- - Diabetes Mellitus
- - Vaskülitler
- - CADASIL (Cerebral autosomal-dominant
arteriopathy with subcortical infarcts and
leukoencephalopathy) - - CAA (Cerebral amyloid angiopathy)
- - Embolizm
25Ateroskleroz
- En sik nedendir
- En sik olusum yerleri karotis bifürkasyonu, orta
serebral arter orjini ve baziler arter sonudur - Buralardan kaynaklanan trombüsler ciddi iskemik
olaylara neden olabilir.
26(No Transcript)
27Vaskülitler
- PAN
- SSS nin primer angiitisi
- Infeksiyöz vaskülitler
- (özellikle immün yetmezlikli hastalarda Sifiliz,
Tbc, Toxoplazma, CMV ve aspergillusa bagli)
28(No Transcript)
29CADASIL
- Herediter
- Notch3 geninde mutasyon
- Klinik olarak infarktlar ya da kanamalar sonucu
sik inmeler olusur - Histopatolojik olarak beyaz cevher ve
leptomeninkslerdeki arterlerde tunica media ve
adventisyad konsantrik kalinlasma - Damar duvarinda PAS () bazofilik granüler madde
birikimi ve düz kas kaybi var
30Embolizm
- Kalpteki mural trombüsden
- a.Carotis den
- Çocuklarda kardiyak anomalilerden
- Kalp cerrahisi sonrasi
- Tümör embolisi
- Yag embolisi
- Hava embolisi
31Infarktlar morfolojik olarak iki gruba ayrilir
- Hemorajik (kirmizi) infarktüs
- - siklikla embolik olaylarla birliktedir
- - makroskopik olarak multipl petesial
kanamalarla birlikte görülür - - kanama daha çok hasarli damar ve dokunun
kollaterallerin varligi ya da tikayici etkenin
çözülmesine bagli olarak reperfüzyon sonucudur - - mikroskopik olarak damar disi eritrosiler
vardir
32(No Transcript)
33(No Transcript)
34- Hemorajik olmayan infarktüs
- (soluk, anemik infarktüs)
- - Siklikla trombozis sonucudur.
- - Doku soluk, siskin ve yumusaktir
- - Kortikomedüller ayrim belirsiz
- - 2-10 günde beyin jel kivaminda ve kirilgan
hale gelir - - 10 gün- 3 hafta sonra beyin dokusu erir ve bu
alanda sivi dolu bosluk olusur
35(No Transcript)
36- Inkomplet infarktüs
- - Fokal iskemi alaninda olusur
- - Glial hücreler ve çevre destek dokusu saglam
iken nöronlarin selektif nekrozu ile
karakterlidir - Spinal kord infarktüsü
- - Aortadan kaynaklanan dallarda olusan bir sorun
sonucu hipoperfüzyon ile olusur - -
37INTRAKRANIAL KANAMA
38INTRAKRANIAL KANAMA
- Beynin her yerinde görülebilir.
- Travmalara sekonder ya da serebrovasküler
hastaliklara bagli (non-travmatik) olabilir
39INTRAKRANIAL KANAMA
- Serebrovasküler nedenli kanamalar baslica 3
baslikta incelenir - - Intraserebral ya da intraparenkimal
- - Subaraknoidal ya da anevrizma rüptürüne bagli
kanamalar - - Vasküler malformasyonlara bagli kanamalar
40Intraserebral ya da intraparenkimal kanamalar
- Genellikle 50 yasin üzerinde ve kadinlarda daha
sik - Çogu küçük intraparenkimal damar rüptürüne
baglidir - En sik neden kronik hipertansiyon ve
hipertansiyonun neden oldugu damar yapisi
bozukluklaridir - Klinik olarak belirgin olup olmamasi büyüklügü ve
lokalizasyonu ile ilgilidir
41Intraserebral ya da intraparenkimal kanamalar
- Hipertansiyonda büyük arterlerdeki ateroskleroz
gelisiminde hizlanma, küçük arterlerde hyalen
arterioloskleroz, siddetli olgularda proliferatif
degisiklikler ve damar duvarinda fokal nekrozlar
görülür. - Bazen hipertansiyonda Charcot-bouchard
anevrizmalari denilen küçük anevrizmalar da
gelisir ve buralar rüptür odaklari olarak
kanamalara neden olurlar
42Intraserebral ya da intraparenkimal kanamalar
- Diger non travmatik kanama nedenleri arasinda
sistemik koagülasyon bozukluklari, açik kalp
cerrahisi, neoplazmlar, amiloid angiopati,
vaskülitler, fusiform anevrizmalar ve vasküler
malformasyonlar yer alir
43Intraserebral ya da intraparenkimal kanamalar
- Morfolojik olarak
- Hipertansif intraparenkimal kanamalar putamen
(50-60), talamus, pons ve nadiren de
hemisferlerde görülür - Bazal ganglionlarda ve talamusda görülenler
ganglionik kanamalar, hemisferlerde görülenler
ise lobar kanamalar adini alir
44(No Transcript)
45(No Transcript)
46Intraserebral ya da intraparenkimal kanamalar
- Mikroskopik olarak
- Kanama alaninda damar disina çikmis eritrositler,
ödem, çevre beyin parenkimine basi yapan kanama
alani, hemosiderinli ve köpüklü makrofajlar,
iskemik nöronal ve glial degisiklikler ile ileri
dönemde reaktif astrositlerle karakterli glial
doku proliferasyonu görülür
47Subaraknoidal kanama (SAK) ve Sakküler anevrizma
rüptürü
- Subaraknoidal kanamalarinin en sik nedeni
sakküler (Berry) anevrizmalardir - Diger nedenler
- - travmatik hematomun yayilimi
- - ventrikül içine hipertansif intraserebral
- kanama
- - vasküler malformasyonlar
- - hematolojik bozukluklar
- - tümörler
48(No Transcript)
49Sakküler anevrizma
- Sakküler anevrizmalar postmortem otopsi
materyallerinin 2 sinde vardir - Sak larin en sik nedenidir
- Herediter oldugu düsünülmekle birlikte HT lu
hastalarda ve sigara içimine sekonder olarak
edinilmis de olabilir - Siklikla anterior sirkülasyonda bulunur
- Tek ya da 20-30 olguda multipl olabilir
50Sakküler anevrizma
- Ince duvarli, translüsan, kirmizi renkli, birkaç
mm den 2-3 cm e kadar degisen çapta kesecik - Willis poligonunda daha sik
- Duvarinda aterom plaklari kalsifikasyonlar ve
trombotik tikanikliklar olabilir - Anevrizmada kas tabakasi az ya da yok, hyalinize
kalin intima var.
51(No Transcript)
52Vasküler Malformasyonlar
- Beynin vasküler malformasyonlari 4 grupta
incelenir - Arteriovenöz malformasyonlar
- Kavernöz hemanjiomlar
- Kapiller telenjiektaziler
- Venöz anjiomlar
53Arteriovenöz malformasyonlar
- Beyinde yaygin ve SA bosluga uzanan yapilar
- Makroskopik olarak yumak seklinde pulsatil ve
yüksek debili kan akimi içerir - Mikroskopik olarak kalin cidarli, bir kismi
hyalinize duvarli arada glial doku içeren sik
damar yapilari - Arada hemsiderin pigmenti varligi
54(No Transcript)
55(No Transcript)
56Kavernöz hemanjiomlar
- Büyük genislemis, ince kollajenize damarli arada
nöroglial doku içermeyen damarlar - En sik serebellum, pons ve subkortikal bölgelerde
57(No Transcript)
58Kapiller telenjiektaziler
- Genislemis, ince duvarli kavernöz damarlar, arada
normal nöroglial doku - En sik ponsta
59HIPERTANSIF SEREBROVASKÜLER HASTALIKLAR
- Intraserebral kanamalar
- Laküner infarktlar
- Split kanamalar
- Hipertansif ensefalopati
60Laküner infarktlar
- Hipertansif arterioloskleroz sonucu bu damarlarin
tikanmasi ile besledikleri alanlarda nekroz ve
sonrasinda tek ya da multipl bosluklar (lakün)
olusur - Yaklasik 15 mm çapindadirlar
- Talamus, Lentiküler nükleus, internal kapsül,
pons, kaudat nükleus ve derin beyaz cevherde sik - Tutulan yer ve damara göre bulgu verebilir ya da
vermez.
61(No Transcript)
62Split kanamalar
- Küçük çapli damarlarin HT etkisi ile yariklanmasi
ve buradan kanamasidir - Zamanla bu kanamalar rezorbe olur ve yerinde
kahverenkli yarik seklinde bosluklar olusur
63Hipertansif ensefalopati
- HT a bagli olarak intrakranial basinç artisi
sonrasinda hastanin basagrisi, konfüzyon, kusma
ve bulanti gibi yaygin serebral fonksiyon
bozuklugu göstermesi ile karakterlidir - Tablo akut gelisir ve kan basincinin hizla
düsürülmesi gerekir
64- Makroskopik olarak beyin ödemli olup
transtentorial ya da tonsiiller herniasyonlar
görülebilir - Mikroskopik olarak beyaz ve gri cevherdeki
arteriollerde petesiler ve fibrinoid nekrozlar
var