NEUMONНA INTRAHOSPITALARIA

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NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA

• Hugo Sánchez Cerna
• Médico Neumólogo
• UNHEVAL

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CLASIFICACIÓN NEUMONIAS
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EPIDEMIOLOGÍA

• Neumonía Intrahospitalaria es la segunda causa
  más frecuente de infección nosocomial en USA y
  esta asociado con una alta mortalidad y
  morbilidad.
• Neumonía Intrahospitalaria incrementa la
  estancia hospitalaria en promedio de 7 9 días
  por paciente produciendo un exceso de costo de
  más de 40,000 por paciente.
• Aunque Neumonía Intrahospitalaria no es una
  enfermedad reportable, datos disponibles sugieren
  que ocurre entre 5 10 casos por 1,000
  admisiones hospitalarias, incrementando la
  incidencia de 6 20 veces en pacientes en VM.

Am J Respir Crit Care Med vol 171. pp 388-416,
2005
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EPIDEMIOLOGÍA

• HAP acontece por más de 25 de todas las
  infecciones en UCI.
• VAP ocurre en 9 27 de todos los pacientes
  intubados.
• En UCI cerca del 90 de episodios de HAP ocurre
  durante VM. En pacientes en VM, la incidencia
  incrementa con la duración de la ventilación.

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(No Transcript)
6
(No Transcript)
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HCAP
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Neumonía asociada a cuidados de salud

• Hospitalización en un centro de emergencia por 2
  o más días en los precedentes 90 días de la
  infección.
• Residencia en casa de reposo o asilos.
• Terapia antibiótica IV recibida recientemente.
• Haber sido atendido en una clínica hospitalaria o
  unidad de hemodiálisis.
• Quimioterapia.
• Cuidado de heridas en los pasados 30 días de la
  infección.

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Etiología

• HAP, VAP, HCAP pueden ser causados por un amplio
  espectro de patógenos bacterianos en huéspedes
  inmunocompetentes, puede ser poli microbiano
  (hasta 40 según en las series y es más frecuente
  en el ARDS) y son raramente debidos a patógenos
  virales o micóticos en huéspedes
  inmunocompetentes.
• ? HAP de inicio temprano ( 4d hosp. ) son de
  mejor pronóstico y son probablemente ocasionados
  por bacterias sensibles a ATB.
• ? HAP de inicio tardío ( gt5 días hosp. ) son
  probablemente ocasionados por MDR.

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ETIOLOGÍA

• Los patógenos comunes incluyen bacilos aeróbicos
  Gram. negativo
• Pseudomona
• Escherichia coli
• Klebsiella Pneumoniae
• Especies de Acinetobacter
• Cocos Gram. positivo
• Staphylococcus aureus (MRSA)

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Diabetes mellitus TEC Hospitalización UCI
S. Aureus
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Etiología
Inmunodeprimidos HIV DM Post transplantados IRC
Legionella
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Am J Respir Crit Care Med Vol 163. pp 645651,
2001
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Etiología
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Patogénesis

• Para que HAP ocurra el delicado balance entre las
  defensas del huésped y la propensión para
  colonización e invasión puede inclinarse a favor
  de los patógenos a persistir e invadir el tracto
  respiratorio bajo.
• Las fuentes de infección para HAP incluye
  dispositivos biomédicos o el ambiente (aire,
  agua, equipos y fomites) y puede ocurrir
  transferencia de microorganismos entre el staff y
  pacientes.

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Patogénesis

• Un número de factores de colonización
  relacionados al huésped o al tratamiento tales
  como
• ? Severidad de la enfermedad pulmonar
  subyacente del paciente.
• ? Cirugía previa
• ? Exposición a ATB
• ? Otras medicaciones y
• Exposición a dispositivos y equipos
  respiratorios invasivos

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Patogénesis

• HAP requiere la entrada de patógenos en el tracto
  respiratorio bajo, seguido por colonización, el
  cual puede rebasar las defensas
• ? Mecánica (epitelio ciliado y moco)
• Humoral (anticuerpo y complemento) y
• Celular del huésped (PMN, macrófagos y
  linfocitos y sus respectivas citokinas)
• para establecer la infección.

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Patogénesis

• Los mecanismos por el cual se produce la HAP son
• ? Micro aspiración
• Inhalatoria
• Inoculación directa
• Hematógena
• Translocación

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(No Transcript)
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Patogénesis

• FACTORES RIESGO NO PREVENIBLES
• Edad superior a 60 años
• EPOC
• Alteración de la vía respiratoria superior
• Gravedad (apache)
• Enfermedades neurológicas
• Traumatismo
• Cirugía

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Patogénesis

• FACTORES RIESGO MODIFICABLES
• Intubación y VM
• Incrementan el riesgo de HAP 6 20 veces y por
  lo tanto debería ser evitado de ser posible, más
  aún la reintubación.
• Atención al específico tipo de TET, su
  mantenimiento y el sitio de inserción es de
  bastante valor.
• Es importante también la verificación de la
  presión del CUFF debe de ser mas de 20 cmH2O.

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Patogénesis

• FACTORES RIESGO MODIFICABLES
• Posición Corporal
• Posición supina puede facilitar la aspiración, el
  cual es disminuido por una posición seminclinada
  de 45.

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Clin Chest Med 26 (2005) 39 - 46
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Patogénesis

• FACTORES RIESGO MODIFICABLES
• Nutrición enteral
• La nutrición enteral ha sido considerado un
  factor de riesgo para el desarrollo de HAP,
  principalmente a causa de un riego incrementado
  de aspiración de contenido gástrico, en
  contraparte la nutrición parenteral, esta
  asociado con mayor riesgo de infección por el
  dispositivo vascular, complicaciones de la línea
  de inserción, mayor costo, pérdida de la
  arquitectura de la vellosidad intestinal el cual
  puede facilitar la translocación microbiana
  enteral.

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Patogénesis

• FACTORES RIESGO MODIFICABLES
• Aspiración
• Continua aspiración de secreciones subglóticas, a
  través del uso de tubos endotraqueales bien
  diseñados, ha reducido significativamente la
  incidencia de VAP de inicio temprano.

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Patogénesis

• FACTORES RIESGO MODIFICABLES
• Modulación de colonización antisépticos orales y
  antibióticos
• La rutina profilaxis de HAP con antibióticos
  orales (descontaminación selectiva del tracto
  digestivo o SDD), con o sin antibióticos
  sistémicos reduce la incidencia de VAP adquirido
  en UCI.

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Patogénesis

• FACTORES RIESGO MODIFICABLES
• Profilaxis de sangrado por stress
• Estudios comparativos randomizados sugieren una
  tendencia hacia reducción de VAP con sucralfato,
  pero hay un ligero aumento en frecuencia de
  sangrado gástrico clínicamente significante,
  comparado con H2 antagonistas.

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Patogénesis

• FACTORES RIESGO MODIFICABLES
• Transfusión sanguínea
• Debería seguir una restrictiva política de
  transfusión, pero puede ayudar a reducir HAP en
  seleccionadas poblaciones.

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Patogénesis

• FACTORES RIESGO MODIFICABLES
• Terapia Intensiva Insulina
• Es recomendable mantener los niveles de glucosa
  entre 80 110 en pacientes en UCI, reduce
  diseminación sanguínea de infección nosocomial,
  duración de VM, estancia en UCI, morbilidad y
  mortalidad.

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Diagnóstico

• El diagnóstico de HAP es sospechado si el
  paciente tiene un infiltrado radiológico que es
  nuevo o progresivo, aunado con hallazgos clínicos
  sugiriendo infección, el cual incluye
• ? Fiebre
• ? Esputo purulento
• ? Leucocitosis
• ? Declinación en la oxigenación
• Cuando fiebre, leucocitosis, esputo purulento y
  un cultivo positivo de esputo u aspirado traqueal
  están presentes en la ausencia de un nuevo patrón
  acinar en la Rx. de tórax, el diagnóstico de
  traqueo bronquitis nosocomial debería ser
  considerado.

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Diagnóstico
CPIS gt 6
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DIAGNÓSTICO

• MICROBIOLÓGICO
• Gram. y cultivo esputo
• Cultivo de sangre y fluido pleural
• Broncofibroscopía
• ? Aspirado traqueal 106 ufc / ml
• Sensibilidad 38 82 ( 75 9 )
• Especificidad 72 85 ( 75 28 )
• ? BAL 104 - 105 ufc / ml.
• Sensibilidad 42 93 ( 73 18)
• Especificidad 45 100 ( 82 19)
• 5 de leucocitos con bacterias intracelulares
  sensibilidad 91 especificidad 89.
• sTREM - 1

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DIAGNÓSTICO

• MICROBIOLÓGICO
• Broncofibroscopía
• ? PSB 103 ufc / ml.
• sensibilidad 33 100 ( 66 19 )
• especificidad 60 100 ( 90 15)
• PSB es más específico que sensible para
  neumonía incrementando su probabilidad
• Muestras a ciegas
• ? Mini BAL , PSB

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DIAGNÓSTICO

• RADIOLÓGICO
• La radiografía de tórax es fundamental en la
  evaluación inicial de los pacientes con sospecha
  de HAP aunque los signos radiológicos son de
  sensibilidad y especificidad limitadas

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Embolia pulmonar
• Hemorragia alveolar
• Edema agudo pulmonar cardiogénico
• ARDS
• Toxicidad por fármacos
• Aspiración
• Atelectasia
• Efusión pleural

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(No Transcript)
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TRATAMIENTO

• HAP, O VAP SIN FACTOR RIESGO MDR, INICIO TEMPRANO
  ( lt 5 DÍAS)
• ? Streptococcus pneumoniae
• ? Haemophilus influenzae
• ? SAMS
• ? Bacilos Gram. negativos sensibles (E. Coli,
  Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Serratia)
• Recomendado
• Ceftriaxona
• Levofloxacino, Moxifloxacino
• Ampicilina / Sulbactam
• Ertapenem

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TRATAMIENTO

• HAP, VAP Y HCAP INICIO TARDÍO O FACTOR RIESGO MDR
• ? Pseudomona aeruginosa
• ? Klebsiella pneumoniae
• ? Especies de Acinetobacter
• Recomendado
• C. Antipseudomona (Cefepime, Ceftazidime)
• Carbapenems (Imipenen, Meropenem)
• B lactámico / Inh B lactamasa ( piperazilina
  Tazobactam)
• Quinolona Antipseudomona (Cpx, Levofloxacino) o
• Aminoglucosido (amikacina, gentamicina o
  Tobramicina)
• Linezolid o Vancomicina

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TRATAMIENTO

• Puntos claves
• La terapia antibiótica de pacientes con HAP
  severa o VAP requiere el uso de ATB en dosis
  óptimas para mejorar su eficacia.
• Tratamiento inicial debe ser endovenoso.
• Combinación de terapia debe ser usado cuando se
  sospecha gérmenes MDR, de ser usado
  aminoglucosidos estos deben ser suspendidos luego
  de 5 7 días en pacientes que respondan al
  tratamiento.
• Si la respuesta clínica ha sido adecuada se puede
  acortar el tratamiento antibiótico incluso hasta
  7 días, teniendo precauciones de no ser el germen
  etiológico Pseudomona.

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TRATAMIENTO

• Respuesta y Duración tratamiento
• La respuesta clínica se basa en la disminución de
  la fiebre, la leucocitosis, la purulencia del
  esputo y el aumento de la oxigenación.
• La mejoría puede no ser aparente hasta 72 horas
  después de iniciado el tratamiento, por lo que no
  debería cambiarse la cobertura antibiótica en ese
  lapso de tiempo.

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(No Transcript)
42
GRACIAS