Spondylarthrite Ankylosante (SA)

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Spondylarthrite Ankylosante (SA)

• Dr Patrick KALFON
• Médecin légiste, médecin du travail
• Expert près les Tribunaux
• Chef du service de médecine du travail du CH de
  LAVAL

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S.A. Plan du Cours

• Introduction Généralités
• Étiologie Physiopathologie
• Diagnostic et formes cliniques
• Diagnostic radiologique
• Évolution
• Pronostic
• Les traitements

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SA Définitions, généralités

• Cest le plus fréquent des rhumatismes
  inflammatoires chroniques de ladulte après la PR
  (2ième rang derrière la PR)
• Pelvispondylite rhumatismale (PSR)
• Très rare évolution vers une invalidité
  importante contrairement à la PR
• Reconnaissance précoce permet un traitement
  rapide et évite lévolution défavorable vers
  lankylose de larticulation en mauvaise position.

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SA Généralités (suite)

• Cause de la SA inconnue mais facteurs
  favorisants génétiques et environnementaux
• Touche essentiellement les sujets masculins
• (9 hommes pour 1 femme)
• Débute souvent vers 30 ans, mais parfois début
  dans lenfance (avec douleurs articulaires mal
  étiquetées)

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SA généralités (suite)

• Fréquence diversement appréciée
• 1 cas pour 1000 à 2000 habitants
• Chez les patients porteurs de lantigène HLAb27
  20 vont présenter cette affection

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Étiologie

• Facteurs génétiques
• Il existe des familles porteuses de cette
  affection
• Observation de cette affection chez des jumeaux
  homozygotes (vrais jumeaux)
• Plusieurs gènes sont associés à la SA
• Présence fréquente de lAntigène HLA b27

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Étiologie

• Facteurs denvironnement
• Plusieurs agents infectieux jouent un rôle
  déclanchant possible
• Les agents infectieux entraînent une réaction
  inflammatoire dans la synoviale de
  larticulation ARTHRITES
• Les manifestations articulaires peuvent être
  isolées ou associées à dautres manifestations
  cutanées, digestives,
• Germes an cause Salmonelles, Shigelles,
  Yersinia, Campylobacter, Uréaplasma, Klebsiella,
  Clamydiae.

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SA Physiopathologie

• Les cellules inflammatoires (lymphocytes T)
  stimulées par les agents viraux ou bactériens
  vont se mêler au liquide synovial et entretenir
  linflammation qui va abîmer progressivement la
  membrane synoviale articulaire.

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SA Diagnostic, le début

• Début sous deux formes possibles
• 80 Début pelvi rachidien avec signes situés dans
  la région lombaire et au niveau du bassin
• 20 Début par un arthrite des membres.

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SA Atteinte pelvi rachidienne (80)

• Douleurs lombaires, douleurs du bassin, survenant
  surtout le matin au réveil ou le soir, voire la
  nuit.
• Douleurs indépendantes des efforts physiques
• Lombalgies avec possibilité dirradiation
  sciatique ou crurale (difficultés diagnostiques)
• Arrêt souvent vers le creux poplité
• Douleurs et irradiations à bascule
• Raideur rachidienne, dérouillage matinal
• A lexamen, bonne souplesse du rachis, mais
  douleurs lors de la mobilisation des
  articulations sacro iliaques qui sont les mêmes
  que les douleurs spontanées

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SA Début Arthritique (20)

• La maladie peut débuter par une arthrite des
  membres
• Oligoarthrite moins de 4 articulations touchées
  asymétriques ou
• Monoarthrite touchant les grosses articulations
  Atteinte coxo fémorale très classique et
  inaugurale mais engage le pronostic fonctionnel
  de larticulation, pouvant être source
  dinvalidité

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SA Diagnostic

• A ce stade le diagnostic repose sur 3 examens
  complémentaires principaux
• VS, très souvent augmentée à ce stade,
• Radio des articulations sacro-iliaques Mais
  possible retard des signes radio / aux signes
  cliniques, si pas de signe radio REPETER
  lexamen. Sacro-iléïte (atteinte de linterligne
  articulaire)
• Recherche de lAg HLA-B27. un résultat négatif ne
  doit pas faire rejeter le diagnostic.

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SA Stade détat

• Forme rachidienne
• Douleurs lombaires chroniques, sans facteur
  déclanchant type lumbago
• Irradiations ascendantes ou descendantes avec
  possibilités de douleurs dorsales ou thoraciques,
  limitation de lamplitude respiratoire,
  rachialgies cervicale, raideur globale du rachis
• Indice de Schober diminué, ampliation thoracique
  diminuée. Tous ces chiffres seront précisément
  consignés et réétudiés plus tard, leur évolution
  permet de suivre lévolution de la maladie.

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SA Stade détat (suite)

• Arthrites périphériques
• Atteintes articulaires proximales inflammatoires,
  épaules, hanches, genoux et plus rarement pieds
• Rarement atteinte des mains comme la PR
• Atteintes tendinopériostées talalgies, douleurs
  des chevilles,
• Manifestations viscérales
• ŒIL très souvent touché, Uvéite antérieure
  (œil rouge, douloureux, diminution de lAV)
  souvent unilatérale, guérit en quelques semaines
  ou quelques mois.
• Cette manifestation peut survenir à nimporte
  quel moment de laffection, peut être inaugurale
  de la maladie, elle existe dans 20 des SA
• Insuffisance respiratoire liée à la rigidité de
  la paroi thoracique , survenue possible de
  fibrose pulmonaire,
• Manifestations cardiaques classiques avec
  insuffisance aortique, troubles de la conductions
  AV avec un bloc électrique,
• Manifestations neurologiques avec un syndrome de
  la queue de cheval par arachnöidite

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SA Signes radiologiques au stade détat

• Déminéralisation des articulations
  sacro-iliaques, interlignes articulaires floues,
• Érosions et géodes articulaires
• Parfois disparition complète des interlignes
  articulaires
• Images de ponts osseux
• Ossification des ligaments rachidiens
• Signes datteintes des disques inter vertébraux
  avec ostéophytoses inter vertébrales.

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SA Diagnostic différentiel

• Maladie infectieuse Tuberculose osseuse
• Lumbago, discarthrose
• Polyarthrite rhumatoïde
• Goutte.

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SA Évolution et Pronostic

• Évolution intermittente dans 2/3 des cas
• Possibilité dévolution continue, sans accalmie
• Évolution parfois sur une dizaine dannées
• Évolutions suraiguës possibles
• Aboutissement vers les ankyloses articulaires en
  quelques mois
• Le pronostic vital nest pas menacé mais
  possibilité dévolution dune insuffisance
  cardiaque ou respiratoire
• Le pronostic fonctionnel dépend de lévolution de
  cette maladie inflammatoire et du moment de la
  prise en charge.
• Malheureusement, évolution encore possible vers
  des ankyloses de certaines articulations en
  position vicieuse, Ex Grande cyphose dorsale
• Le pronostic est fonction du stade du traitement.
  Précocité du traitement, pronostic fonctionnel
  est plutôt relativement bon.

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SA Stratégie thérapeutique

• Purement symptomatique
• Vise à limiter les phénomènes inflammatoires
  articulaires
• Doit prévenir les attitudes en position vicieuse
• Trois types de traitements complémentaires
• Traitement médical
• Traitement de rééducation
• Traitement chirurgical

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Traitement médical

• Repos physique et moral indispensable en période
  aiguë
• AINS (Phénylbutazone 1g/24h) avec protection
  gastrique systématique. Traitement dentretien
  par la suite à doses moindres
• Corticoïdes (Rarement utilisés car moins
  efficaces que les AINS)
• TT de fond
• Salazopyrine efficace sur les arthrites
  périphériques
• Méthotrexate
• Produits en général indiqués si échec des
  traitements AINS ou contre indication digestive.

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Traitement fonctionnel KINE

• Hygiène de vie avec repos nocturne sur un plan
  dur et le plus à plat possible
• Exercices de posture et de gymnastique qui
  permettent le maintient en rectitude du rachis
• Exercices en piscine
• Doivent être pratiqués par la suite tous les
  jours par le patient
• Kinésithérapie respiratoire
• Corsets plâtrés et attelles de posture pour
  diminuer les risques de position vicieuse
• Orthèses plantaires (semelles)

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CHIRURGIE

• Sadresse aux ankyloses articulaires en mauvaise
  position
• Hanche Arthroplastie, mais les malades sont
  jeunes, risques infectieux non rares
• Chirurgie rachidienne rarement indiquée
  ostéotomie du bassin ou du rachis.