HIRSUTISMO

1
HIRSUTISMO

• Mª Elena Jiménez Borillo
• MIR R2 MF y C
• Tutora Maria José Monedero Mira
• C. S. Rafalafena
• Junio 2011

2
Definiciones e importancia (1)

• Hiperandrogenismo manifestaciones clínicas del
  exceso
• de andrógenos plasmáticos.
• ? Motivo de consulta
• Hirsutismo, acné , alopecia, disfunción ovárica.
• Menos frecuente
• - Signos de virilización aumento de masa
  muscular,
• voz grave, alopecia androgénica.
• - Desfeminización regresión de caracteres
  sexuales
• femeninos

DEBEN HACERNOS DESCARTAR TUMORES
Frecuente y gran impacto social. Manifestación
de múltiples enfermedades. Tratamiento enfocado.
3
Definición (2)

• Hirsutismo Es el crecimiento excesivo de pelo
  terminal
• (grueso y pigmentado) en las zonas dependientes
  de andrógenos en
• la mujer.
• Prevalencia entre un 6-9 de mujeres en edad
  fértil.
• Manifestación del exceso de andrógenos o de un
  aumento de
• la S del foliculo a andrógenos.
• DD hipertricosis (aumento de pilificación en
  zonas habituales de implantación de
• vello en la mujer).
• Dx Escala de Ferriman Gallwey Clasificación
  según valores

? 8/10 Constitucional 8/10 11/15
Hirsutismo leve 15/19Hirsutismo
moderado gt15 o gt19 Hirsutismo Grave
4
(No Transcript)
5
Fisiologia de los andrógenos

• Producción en la mujer
• SUPRARRENAL ACTH ? 17, 19, 21 hidroxilación
  ?17(OH) progesterona ? DHEA ?Androstediona y
  SDHEA? testosterona
• OVARIO LH? Androstediona ? testosterona
• Los andrógenos ? Estrógenos.
• La androstediona ? testosterona, estrona y
  estradiol.
• Testosterona ? 5 alfa reductasa?
  dihidrotestosterona.
• Transporte Unido a albúmina y a SHBG .
• Acción R citoplasmáticos o nucleares cambio de
  configuración, unión a reguladores de los genes ?
  trascripción de ADN.
• Metabolismo hígado.
• Excreción orina.

6
Etiología hiperandrogenismo

• 1-Hiperandrogenismo gestacional
• Luteoma.
• Quiste teca-luteico.
• Déficit placentario aromatasa.
• Tumores productores andrógenos.
• Iatrogénico.
• 2. Hiperandrogenismo prepuberal
• Hiperplasia suprarrenal congénita.
• Pubarquia o adrenarquia prematura.
• Tumores productores de andrógenos.
• 3. Hiperandrogenismo edad fértil
• Hiperandrogenismo funcional Sindrome de ovario
  poliquístico.
• Hiperplasia suprarrenal congénita no clásica.
• Tumores productores de andrógenos.
• Iatrogénica.
• 4. Postmenopaúsico
• Disbalance fisiológico andrógenos / estrógenos .
• Persistencia un hiperandrogenismo funcional
  previo .
• Tumores productores de andrógenos .

7
Etiología

• Postmenopausia
• La mayoría ya existían, y empeoran tras el
  disbalance de estrógenos y andrógenos.
• Pero lo más frecuente es que los síntomas de
  hiperandrogenismos mejoren, por lo que la
  aparición de verdaderos signos de
  hiperandrogenismo y de virilización (crecimiento
  del clitoris, labios menores, aumento de masa
  muscular, voz grave) ? descartar tumor.

En postmenopausica hirsutismo (progresión
intermedia), testosterona levemente elevada
aunque no se detecten lesiones ováricas El DX
y TTO ooferectomia bilateral.
8
Diagnóstico

• Historia clínica y exámen físico
• Antecedentes familiares hirsutismo , hiperplasia
  suprarrenal congénita.
• Antecedentes personales alteraciones menstruales
  e infertilidad.
• Alteraciones endocrinológicas DM, fisfunción
  tiroidea, hipercortisolismo, hiperprolactinemia.
• Ingesta de fármacos
• (minoxidil, ciclosporina)
• Enfermedad actual.

9
Diagnóstico (2)

• Historia clínica y exámen físico
• Edad, IMC
• Inicio de síntomas y rapidez de instauración.
• Valorar hirsutismo objetivamente extensión e
  intensidad, escala de Ferriman Gallwey.
• Valorar signos de virilización acné, voz grave,
  clitomegalia, atrofia mamaria, alopecia frontal.
• Descartar trastornos endocrinológicos asociados
  morfotipo, estrias, HTA galactorrea, tumoración
  abdominal, acantosis nigricans.

10
Diagnóstico (3)

• Analítica y determinación hormonal plasmática
• Testosterona Plasmática (normales 0,1 -0,7ng/
  ml)
• lt0,8 idiopático.
• 0,8-1,2 SOP.
• gt1,2 -2 tumor, SOP.
• SDHEA (normales 0,8-3,5 ng/dl )
• Normal SOP.
• ligeramente elevado trastorno funcional
  suprarrenal.
• gt8 mcg/ml Posible tumor suprarrenal.

11
Diagnóstico (4)
Si clínica asociada

• También se pueden solicitar
• Cortisol libre, Prolactina ,TSH, FSH, LH, E2, PG,
  SHBG, prolactina,
• R insulina
• 17 - OH- progesterona
• Normal lt 2ng/ml Hirsutismo idiopático.
• Si 2-10 Hacer TEST ACTH
• - Normal hirsutismo idiopático.
• - Si gt 10 ng/nl hiperplasia
• suprarrenal congénita.

SI TESTOSTERONA Y SDHEA NORMALES
12
Diagnóstico (5)

• Pruebas Imagen
• ?Ecografia ovárica o suprarrenal.
• ?TAC Abdominal-pélvico.
• Indicaciones
• - Si sospecha tumoral.
• Valores hormonales.
• Sospecha de SOP.

13
Criterios de derivación

• Si valores de testosterona o SDHEA muy elevados .
• Si sospecha de Cushing.

14
Tratamiento no farmacológico

• Cambios de estilo de vida
• - Alimentación saludable
• - Ejercicio físico
• - Pérdida de peso.
• Tratamiento cosmético ( hirsutismo)
• Decoloración, rasurado, láser, cera, depilación
  eléctrica...

15
Tratamiento farmacológico (1)

• Anticonceptivos orales
• Inhibición de la secreción de gonadotropinas ?
• producción de andrógenos ováricos.
• - Indicación hirsutismo leve/ moderado (SOP.)
• - Etinilestradiol (30 mcg)
• - Asociados o no a acetato de ciproterona.
• Acetato de ciproterona (antiandrógeno)
• 50-100 mg/ día, vía oral.
• Inhibe la uniçon de Dihidrotestosterona a los
  receptores androgénicos.
• - Indicaciones SOP y elevaciones de
  testosterona.
• - Efectos 2º aumento peso y edemas, inhibición
  de la libido.
• Perfil hepático y debe suspenderse 2 ciclos antes
  de un
• embarazo (evitar la feminización de feto
  masculino). 

16
Tratamiento farmacológico (2)

• Metformina
• Disminuye la producción hepática y
• la absorción intestinal de glucosa.
• Aumenta la captación periférica en
• músculo y tejido adiposo ?
• Disminuye niveles de insulina y
• andrógenos.
• Finasterida.
• Bloquea la enzima 5-alfa-reductasa,
• responsable de convertir la
• testosterona en dihidrotestosterona.
• Tratamiento habitual del hirsutismo
• idiopático o en pacientes que
• descartan otras opciones.
• Teratogénico.
• Asociado a ACO

• Espirinolactona. (En desuso)
• Antiandrógenos Interfieren a nivel tisular.
• Dosis 50-200 mgrs/ día o en combinación con
  ACO).
• Efectos 2º poliuria-polidipsia, naúseas,
  mareos, hiperpotasemia ( DM o según fármacos
  asociados). 
• Flutamida.
• Antiandrógeno no esteroideo.
• La legislación española no permite
• Solo o en combinación con ACO .
• Es necesario controlar las enzimas hepáticas. 

17
Ideas clave

• Sospecha de tumor si instauración rápida.
• No olvidar otras manifestaciones del
  hiperandrogenismo.
• Al retirar el tratamiento volverán los signos de
  hiperandrogenismo.
• Seguimiento de medidas higienico- dietéticas.
• Valorar tratamientos cosméticos como ayudantes.
• Posibles alteraciones emocionales 2ª al
  hirsutismo.

18
Ideas clave (2)

• En la analítica inicial solicitar testosterona
  basal y SDHEA (3º día de fase folicular).
• Imágen si instauración brusca o valores elevados
  hormonales o signos de virilización o sospecha de
  Cushing.
• Conocer efecto teratógeno de antiandógenos, por
  lo que debemos asociarlos siempre a ACO.
• Conocer el aumento del riesgo cardiovascular en
  pacientes obesas con SOP.

19
GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN

• BIBLIOGRAFÍA
• Manual del residente de endocrinología
• www.elsevier.es
• www.fisterra.es