AMENORREA.

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AMENORREA.

• Dr. Vicente Cortés Arce
• Obstetricia y Ginecología

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AMENORREA.

• DEFINICION Falta de menstruación por más de tres
  meses.

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AMENORREA FISIOLOGICA.

• 1)NiñezPor falta de función hormonal sexual del
  eje hipotálamo-hipófisis-ovario.Esta actividad
  empieza a los 8 años.
• 2)EmbarazoProducción continua de gonodotrofina
  corionica que frena mecanismos hormonales
  normales.
• 3)LactanciaProlactina frena gonodotrofinas
  hipofisiarias.
• 4)MenopausiaIncapacidad ovarica de reaccionar a
  est. Hipofisiaria.

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AMENORREAS PATOLOGICAS.

• Consecuencia de alteración anatómica ó funcional
  de cualquiera de los órganos involucrados en el
  mecanismo de la mentruación.

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AMENORREA PRIMARIA.

• Edad superior a 18 años y aún no existe
  menarquia.
• Siempre es patológica.

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AMENORREA SECUNDARIA.

• Detención de la menstruación por más de 3 (6)
  meses.

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Clasificación (1976) Según los niveles de FSH y
E2.

• I Hipogonadotróficas FSH y E2 disminuída ó 0.
• II NormogonadotróficasFSH y E2 normales.
• IIIHipogonadotróficasFSH aumentado y E2
  disminuido.

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Clasificación (1977) Según los niveles de FSH ,
E2 y prolactina.

• I Falla Hipotálamo -hipofisiario (Igual a primera
  anterior)
• SD. De MorsierAmenorrea ,infantilismo genital y
  anosmia (debido a agenesia del hipotálamo
  anterior y lóbulos olfatorios).
• II Disfunción hipotalámica-hipofisiario (Igual a
  II anterior).
• III Falla ovarica (Igual a III).
• TODAS CON PROLACTINAS NORMALES

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CLASIFICACION (1977)Según los niveles de FSH,E2
y prolactina.

• IV Alteraciones congénitas ó adquiridas del
  conducto genital (FSH ,E2,prolactina normales).
• V Hiperprolactinemia y lesión expansiva en la
  región hipotalámica-hipofisiaria (demostrable).
• VI Hiperprolactinemia con lesión no detestables
  de región hipotalámica-hipofisiaria.
• VII Amenorrea y lesión expansiva en la región
  hipotalámica-hipofisiaria (detectable y FSH, E2
  disminuído con prolactina no aumentada)

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AMENORREA PRIMARIA.

• HIPOGONADOTROFICAS
• 1)HIPOTALAMICAS
• - Tumores.
• - Lesiones por secuelas infantiles y
  traumatismos.
• 2)HIPOFISIARIAS (funcionales)
• -Hipogonadismo funcional ideopático.
• -Sind. Morsier (Agenesia hipotalámica)

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AMENORREAS PRIMARIAS.

• 3)Ovaricas
• HIPERGONODOTROFICAS
• Disgenesias gonadales S. De turner (12
  - 50 amenorrea primaria)
• S. Ovario refractario.
• NORMOGONADOTROFICAS
• Sd. Del Testículo Feminizante.
• Tumores Virilizantes Arrenoblastomas.

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AMENORREAS PRIMARIAS.

• NORMOGONADOTROFICAS.
• 4) Uterino
• Malformaciones congénitas (Agenesia de
  útero,útero rudimentario sólo ó S. Rukitansky
  K-H).
• Inflamaciones TBC.
• Amenorrea espurea.

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AMENORREAS PRIMARIAS.

• 5) Afecciones Suprarrenales S. Adrenogenital por
  hiperplasia suprarrenal congénita.
• Tumores suprarrenales (17 Ketoesteroides gt HSC y
  no modificable).
• 6) Causas generalesTBC, nefritis,cardiopatías,
  deficiencias nutritivas, obesidad exógena (por
  inhibición ovarica).

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S. Rokitansky Kuster Hauser

• Cuerpos uterinos rudimentarios,sólidos,unidos
  entre sí por un repliege peritoneal.
• Ovarios normales.
• Trompas normales.
• Vulva e himen normal.
• Agenesia vaginal.

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AMENORREAS PRIMARIAS.

• Existe HemisindromeAusencia total de una de las
  gónadas,ausencia trompa y hemicuerno uterino
  correspondiente,agenesia vaginal
  completa.Ausencia parte alta riñon
  correspondiente.
• Amenorrea espuraEndometrio funcionante,E2 y Pg
  normales, existe fertilidad pero no existe
  desintegracíón menstrual.

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AMENORREAS SECUNDARIAS

• Patológicas
• A) Hipotalámicas
• 1)Organicas secuelas y/o tumores.
• (menos frecuente)

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AMENORREAS SECUNDARIAS

• 2)Funcionales
• i) Disfunción hipotálamica idiopática ó
• a)S. Stein-Leventhal (virilización hipotalámica)
• b)hipertecosis ovarica.
• ii)Bloqueo del PIF (Prolactin inhib factor)S.
  Chiari Fröemel.
• iii) S. De del Castillo (microadenomas
  productores de prolactina)(consumo fenotiacinas,
  recerpina,sulpiride, morfina, ACO etc.)
• iv)Amenorreas psicógenas.

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AMENORREAS SECUNDARIAS

• B) HIPOFISIARIAS
• 1) Insuficiencia hipofisiariaSd. Sheehan
  (necrosis de la hipófisis anterior).
• 2)Tumores
• a)Adenoma cromofobo ( gt f ).
• b)Adenoma basófilo (Enf. De Cushing).
• c)Adenoma acidófilo o eosinófilo (acromegalia)

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AMENORREAS SECUNDARIAS

• C) OVARICAS
• 1)Lesiones destructoras (Radioterapia)
• 2)TumoresArrenoblastomas.
• 3)IdeopáticasMenopausia precoz.
• D)Uterinas( gt f amenorrea secundaria patología)
• 1)TBC genital.
• 2)Atresia uterina postraspado.
• 3)Afecciones tiroídeas (Hipo e hiper).
• 4)Afecciones suprarrenal
• Sd. Adrenogenital ,Sd. De Cushing.

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AMENORREAS SECUNDARIAS

• E) GENERALES
• 1)Gestágenos de depósito.
• 2)TBC pulmonar y afecciones crónicas como
  nefritis ,cardiopatías,cirrosis hepática.

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AMENORREAS SECUNDARIAS.

• En tumores cerebrales la amenorrea generalmente
  es el primer signo.
• Sd. Stein Leventhal
• Amenorrea secundaria.
• Esterilidad.
• Obesidad e hirsutismo.
• Ovarios de mayor volumen.
• Los 17 ketoesteroides y 17 OH estan normales.
• Tratamiento
• Resección en cuña 2/3 de ambos ovarios.
• Clomifeno.

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AMENORREAS SECUNDARIAS.

• Sd. Chiari Fröemel
• Relacionado con lactancia prolongada.
• Amenorrea postparto (Existe gt Concentración de
  prolactina).
• Atrofia genital.
• Tratamiento
• Suspender lactancia.
• Bromocriptina.

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AMENORREAS SECUNDARIAS.

• Sd. de del Castillo
• Amenorrea.
• Galactorrea.
• No existe antecedente de gestación ó lactancia.
• Prolactinemia gt 100 mg/ml Tumor.

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AMENORREAS SECUNDARIAS.

• Sd. de Sheehan
• Panhipopituitarismo secundario a hemorragia o
  shock postparto.
• Enf. Simonds ó caquexia hipofisiaria
• Compromiso gt o 90 glandular.
• Existe agalactia,atrofia mamaria,hiperinvolución
  uterina,caída del vello axilar y pubis, atrofia
  vulva y vagina, amenorrea, signos de
  hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal,diabete
  s.
• Tratamiento
• Sustitución.
• Embarazo es un riesgo grave.

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Amenorreas Secundarias.

• En toda paciente con menopausia precoz se debe
  hacer cariograma para detectar mosaicismo.

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ETAPAS DEL DIAGNOSTICO ETIOLOGICO DE AMENORREA.

• 1 etapaEstudio clínico detallado (anamnesis,ex.
  fisico).
• Prueba Pg (200 mg IM ó 10 mg./día x 10 días)
• Se evalua en 7-14 días ,si existen dudas repetir.
• 2 etapaSegún respuesta a Pg.
• a)Si prueba Pg ()Amenorrea central.
• b) Si prueba Pg (-)pasar a etapa 3.

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ETAPAS DEL DIAGNOSTICO ETIOLOGICO DE AMENORREA.

• 3 etapaPrueba Estrógeno-Pg.
• Estrógeno 1,25 mg. 2v/día x 21 días Pg 10 mg/día
  últimos 10 días.
• Si prueba E-Pg (-)Causa periférica (endometrio)
• Si prueba E-Pg ()Pedir FSH,LH y Prolactina.
• Si FSH gt 40 Causa ovarica.
• Si FSH lt o 5 Causa central.
• Si prolactina gt20-50 pedir Rx celar ó scanner.

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TRATAMIENTO.

• 1) A. Postovárica ó periferica
• Reparación de endometrio y otra alteración.
• Sd. Aschermann
• Lisis mecánica.
• Atbco. pre y post operatorio por 10 días.
• DIU ó S. foley infantil .
• Estrogenoterapia por 3 semanas (5 mg./día) Pg
  (últimos 10 días) durante 6 meses.

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TRATAMIENTO.

• 2)A. Preovarica
• Si prueba Pg ()Pg x 10 días c/3 semanas durante
  tiempo indefinido.
• Si prueba Pg (-)
• i-Tto de sustitución con estrogenoterapia Pg. en
  dosis no superiores a ovulación (modula func.
  hipotálamo-hipofisiario,logrando restablecer los
  ciclos).
• ii-Si se desea fertilidad tto con
  análogos GNRH y clomifeno.

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TRATAMIENTO.

• 3)A. Ovárica
• Disgenesia gonadaltto sustitución EPg.
• Menopausia precozTTo sustitución.
• Sd. amenorrea post ACO
• En mujeres con menarquia tardía, oligomenorrea e
  irregularidades menstruales.Al tomar ACO produce
  hiperprolactinemia(30 al suspender ACO)
• TTO Bromocriptina oral.