ANATOMIA PATOLOGICA

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ANATOMIA PATOLOGICA

• Dra. Naury Briceno Dorville
• Medico- patólogo

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• Estudio de los cambios morfológicos, que se
  producen en los órganos y tejidos cuando están
  afectados por la enfermedad.
• Pathos sufrimiento. Logía estudio
• Rudolf Virchow es considerado padre de la
  Anatomía Patológica moderna.

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• La Anatomìa Patològica se divide
• Patologìa general se ocupa de las reacciones
  bàsicas de las cèlulas frente a los estìmulos
  anormales que son la base de la enfermedad.
• Patologìa sistèmica examina las respuestas
  especìficas de los òrganos y tejidos
  especializados frente a estìmulos màs o menos
  bien definidos

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Aspectos de un proceso patológico

• 1- Etiología o causa. es el eje princ sobre el
  cual puede hacerse el dx. Pueden ser intrínsecos
  o adquiridos.
• 2- patogenia. Secuencia de acontecimientos en la
  que responden las células o tejidos al agente
  etiológico
• 3- Cambios morfológicos. Alteraciones
  estructurales en las cels, que son
  caracteristicos de la enfermedad.
• 4- Manifestaciones clínicas. Signos y sintomas.

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Adaptaciones celulares

• Se refiere a las diversas formas de respuestas de
  las células y tejidos, frente a ciertos estímulos
  y demandas.
• Ejm. Aumento en el de cels
• Es reversible
• El resultado final de una lesion celular es la
  muerte.

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Hiperplasia

• Aumento en el número de células en un órgano o
  tejido dando lugar a un aumento del volumen del
  mismo.
• Es capaz de sintetizar DNA, permitiendo la
  división mitótica.
• Puede ser fisiológica ( mama, útero) y
  patológica ( hiperplasia endometrial, prostática).

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Hiperplasia  Fisiológica- patologica  a) 
Hormonal Las hormonas actúan como factor de
crecimiento y desencadenan la activacion-
trascripción de diversos genes, resultando en una
proliferacion celular. Ejm. Mamas en el
embarazo.  b) Compensadora Se produce por
proliferación de las células restantes o
proliferación de nuevas células a partir de
células madres. Ejm. Hepatectomias parciales.
Regeneracion higado
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HIPERPLASIA FISIOLOGICA
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HIPERPLASIA PATOLOGICA
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HIPERPLASIA PATOLOGICA
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Hipertrofia

• Aumento en el tamaño de las células dando lugar
  a un aumento del tamaño del órgano. Puede ser
  fisiologica y patologica.
• No hay división mitótica, no hay nuevas celulas,
  hay celulas mayores, debido a la sintesis de mas
  componentes estructurales..
• Ejm. Fibras miocárdicas hipertroficas.

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(No Transcript)
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Atrofia

• Disminución en el tamaño de las células, por
  pérdida de sustancia celular. (mitocondrias,
  miofilamentos, RE).
• Causas
• Atrofia por desuso
• Atrofia por denervación
• Isquemia
• Nutrición inadecuada. Ej. marasmo
• Atrofia senil. ej. Cerebro. corazón

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Metaplasia

• Cambio reversible por lo cual una célula de tipo
  adulto se sustituye por otro tipo adulto.
• Cambio epitelio columnar a escamoso es el más
  común.
• Escamoso a columnar? esofago de Barret

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• metaplasia  de tejido conectivo o 
• Mesenquimática, es la formación de hueso,
  cartílago o tejido adiposo en tejidos que
  normalmente no contienen esos elementos.
•   

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• Causas  de Metaplasia 
• Irritación. Ejemplos la litiasis en la
  metaplasia del urotelio. El reflujo de jugo
  gástrico ácido en la metaplasia glandular del
  esófago.
•  b) Sustancias químicas. Ejemplos metaplasia
  bronquial en los fumadores
• c) Estrógenos un exceso de estrógenos produce
  metaplasia del epitelio cilíndrico del endocérvix
  y de la próstata.   
• d) Déficit de vitamina A produce metaplasia en
  epitelios de la nariz, bronquios, epitelios
  secretores de glándulas lacrimales y salivales.

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(No Transcript)
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ESOFAGO DE BARRET
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(No Transcript)
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Lesion celular

• Causas
• Privacion de oxigeno ( hipoxia isquemia)
• Agentes fisicos ( quemaduras- frio intenso)
• Agentes quimicos
• Agentes infeciosos
• Reacciones inmunologicas
• Trastornos geneticos
• Desequilibrios nutricionales

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LESION REVERSIBLE

• PATRONES
• Tumefaccion celular y cambio graso.
• La tumefaccion celular es la primera
  manifestacion de casi todas las formas de
  agrecion a las celulas.
• Produce palidez, mayor turgencia y aumento de
  peso del organo.
• Cambio graso se observan vacuolas claras dentro
  del citoplasma de las cels.

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Cambios estructurales de la lesion reversible

• Alteracion de la membrana plasmatica
• Cambios mitocondrales
• Dilatacion del reticulo endoplasmico
• Alteraciones nucleares

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Patrones principales de muerte celular.

• Necrosis? es el tipo de muerte celular que ocurre
  después de tipos de estrés anormales, como la
  isquemia y lesiones químicas.
• Son los Cambios morfológicos que siguen a la
  muerte celular en el tejido vivo, derivados en
  gran parte de la acción enzimática progresiva
  sobre la célula mortalmente lesionada.

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• Eosinofilia aumentada, debido a la perdida de la
  basofilia normal impartida por el RNA del
  citoplasma.
• SIEMPRE ES PATOLOGICA

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Caracteristicas ultrestructurales de la necrosis

• Discontinuidades en la membrana plasmatica
• Dilatacion de los mitocondrias
• Figuras intracitoplasmaticas de mielina
• Residuos amorfos y material algodonoso por la
  proteina desnaturalizada.
• Autolisis, heterolisis.

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• Apoptosis? ocurre cuando una célula muere por la
  activación de un programa suicida controlado
  internamente.
• Está diseñada para eliminar células indeseadas,
  que ya no son utiles,durante la embriogénesis y
  en varios procesos fisiologicos.

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• Es responsable de numerosas respuestas
  fisiológicas, adaptativas y patológicas, entre
  ellas
• La destrucción programada de las células durante
  la embriogénesis.
• Involución dependiente de hormonas en el adulto
• Delecciòn celular en las poblaciones celulares en
  proliferación
• Muerte celular en tumores
• Muerte de los neutròfilos durante la respuesta
  inflamatoria aguda
• Muerte de las células inmunitarias
• Muerte celular inducida por células T cito
  tóxicas
• Atrofia patológica de los órganos parenquimatosos
  tras la obstrucción de conductos.
• Lesión celular en ciertas enfermedades virales
• Muerte celular producida por diversos estímulos
  nocivos.

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Características morfologicasde necrosis y
apoptosis

• Apoptosis
• Encogimiento cel, condensación cromatina(
  caracteristico)
• Desintegración del nucleosoma
• Cuerpos apoptoticos ( protrusiones)
• Fagocitosis de las cel apoptotica
• Membrana Intacta
• No hay inflamacion
• fisiológica

• Necrosis
• Tamaño cel agrandado
• Núcleo pignotico, cariólisis, ( basofilia de la
  cromatina). Cariorrexis (fragmentacion nuclear)
• M. plasmática rota
• Inflamación frecuente
• Patológica

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(No Transcript)
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Patrones morfológicos de la Necrosis

• Necrosis por coagulación desnaturalización y
  coagulación de las proteinas. Conservación de los
  contornos celulares. Textura firme del tejido
  afectado. Caracteristico de la muerte hipoxica de
  las celulas en todos los organos, excepto
  cerebro.
• Ej IAM

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Patrones morfológicos de la Necrosis

• Necrosis por licuefaccion
• Digestión completa de células muertas,
  resultando en una masa viscosa liquida.
• Ej infeccciones bacteriana, fungicas. Muerte
  hipoxica del SNC. Producen inflamacion.

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• Necrosis gangrenosa
• Se aplica a una extremidad, que ha perdido su
  riego sanguíneo y ha sufrido necrosis por
  coagulación modificada en una gangrena húmeda.

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Patrones morfológicos de la Necrosis

• Necrosis Caseosa queso
• Es una forma especifica de la necrosis
  coagulativa.
• Residuos granulares amorfos compuestos de
  células fragmentadas, coaguladas, rodeados por
  una reacción inflamatoria, conocida como reacción
  granulomatosa.
• La arquitectura tisular esta completamente
  alterada.

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(No Transcript)
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• Necrosis Grasa Se refiere a la destrucción
  grasa, que ocurre como resultado de la liberación
  de lipasas pancreaticas activadas.
• Cuando los ácidos grasos liberados se combinan
  con calcio producen áreas blancas, aspecto de
  tiza? Saponificación de la grasa.

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(No Transcript)
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Respuestas subcelulares a la lesion

• Los lisosomas son organelas intracelulares que
  contiene enzimas hidroliticas, que estan
  implicadas en la fragmentacion del material
  fagocitario.
• 2 formas autofagia y heterofagia

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autofagia

• Digestion lisosomal de los propios componentes de
  la celula.
• Es un fenomeno frecuente implicado en la
  eliminacion de organelas danadas durante la
  lesion celular.

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Heterofagia

• Es el proceso de la digestion lisosomal de
  materiales digeridos del ambiente extracelular.
• Los materiales extracelulares son captados por
  endocitosis.
• La captacion de particulas de material se conoce
  como fagocitosis.
• La captacion de macromoleculas solubles menores
  se llama pignocitosis.

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• La heterofagia es mas frecuente en los fagocitos
  profesionales, como los neutrofilos y los
  macrofagos.

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ACUMULOS INTRACELULARES
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• Las células pueden acumular sustancias de forma
  anormal.
• Estas sustancias pueden causar daños a las
  células, o no provocar ningún tipo de problema.
• Suelen acumularse en el citoplasma, aunque
  también las podemos encontrar en el núcleo o en
  los organelos.
• pueden ser endógenas, o exógenas.

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Lipidos

• Esteatosis o cambio graso
• Se refiere a acumulaciones anormales de
  triglicéridos dentro de las células
  parenquimatosas.
• A menudo el cambio graso se ve en el hígado.
• Ocurre también en corazón, músculo, riñón.

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Morfología

• Cambio graso.
• Vacuolas claras dentro de las células del
  parénquima.
• Tinciones especiales sudan VI, oil red 0-
  anaranjado.? grasa.
• PAS? glucógeno. Se ve en pctes con anomalías en
  el metabolismo de la glucosa.

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Cambio graso.

• Hígado más amarillo, agrandado, blando.
• NO necesariamente el cambio graso conlleva a una
  hepatomegalia.
• Corazón los lípidos se encuentran en el músculo
  cardíaco, bandas miocardio amarillento alternado
  con bandas más oscuras ( aspecto atigrado).

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Colesterol

• Aterosclerosis. Capa intima de los grandes vasos
  rellenos de vacuolas lipidicas.
• Xantomas. Acumulación intracelular de colesterol
  dentro de los macrófagos en la piel y tendones.
• Colesterolosis Macrófagos cargados de colesterol
  en la lámina propia de la vesícula biliar.
• Enfermedad de Niemam-Pick tipo C enfermedad
  lisosómica de almacenamiento, donde la enzima
  implicada en el tráfico del colesterol está
  alterada.

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Proteinas

• Se manifiesta como gotitas eosinofílicas
  redondeadas, en el citoplasma de las células.
• Cambio hialino de mallory es una alteración
  dentro de las proteínas que confiere una
  apariencia homogénea, rosada.

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Pigmentos

• Son sustancias coloreadas, algunas son
  constituyentes normales de las células
• ( melanina).
• Pueden ser exógenas y endógenas

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Exógenos

• Tatuaje? es una forma de pigmentación exógena
  localizada en la piel.

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• Carbón. Su depósito en el pulmón se llama
  antracosis.
• Entra en las vías aéreas a través del aire
  que respiramos. En el pulmón es fagocitado por
• macrófagos que lo transportan hasta los
  ganglios linfáticos hasta que agotan su
  capacidad de almacenamiento, entonces pasara a
  acumularse en el intersticio del pulmón, dejando
  a este de color negro.

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(No Transcript)
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Endógenos

• Lipofuscina pigmento insoluble.
• Conocido como lipocromo o pigmento de usar y
  tirar o pigmento de la vejez.
• Deriva del latín fuscus? marrón.
• Aparece en los extendidos como un pigmento marrón
  intracitoplasmático, a menudo perinuclear.

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• Melanina.
• Deriva del griego melas ? negro.
• Es el único pigmeto negro- marrón endógeno.
• Disminución generalizada de melanina. Aparece
  básicamente en enfermedades como el albinismo y
  la fenilcetonuria.
• Exceso local de melanina. Ocurre en lentigos.
• Décit local de melanina. Se produce en el
  vitíligo.

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(No Transcript)
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• Hemosiderina
• Es un pigmento derivado de la hemoglobina,
  color amarillo dorado, granular y cristalino.
• La acumulacion extrema de hierro es llamada
  hemocromatosis? daño en higado, corazón,
  pancreas.

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Calcificaciones Patológicas

• Deposito anormal de sales de calcio, junto a
  cantidades menores de hierro, magnesio, y otras
  sales, en los tejidos.
• Dos tipos de calcificaciones patológicas.
  Distrófica, y metastásica.

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Calcificación Distrófica

• Se encuentra en zonas de necrosis de cualquier
  tipo, placas de ateromas, en válvulas cardíacas
  envejecidas.
• Macroscópicamente se ve como finos gránulos
  blancos o grumos.
• Histológicamente. Tiene apariencia basofílica,
  granular, amorfa.
• La calcificación intranuclear ocurre en las
  mitocondrias de las células muertas.

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(No Transcript)
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• CALCIFICACIÓN  METASTÁSICA 
• Depósitos  de calcio en tejidos 
  normales, acompañado de  hipercalcemia 
• secundaria  a trastornos del metabolismo 
  del calcio.

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Calcificación metastásica

• Hay 4 causas.
• 1- Secrecion ? de la PTH
• 2- Destrucción de tejido óseo, que ocurre en los
  tumores primarios de MO como MM.
• 3- trastornos relacionados con la vit D, ?ca
  idiopatico)
• 4- Insuficiencia renal ( retiene fosfato, dando
  lugar a hiperparatiroidismo secundario.)

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• Degeneración hialina
• Es la homogeneización de los espacios
  extracelulares por desnaturalización de la
  colágena o por depósito de sustancias de aspecto
  eosinófilo o vítreo..
• En el riñón a nivel tubular, se forman cilindros
  hialinos y proteicos que si son muy abundantes,
  se produce una tiroidización del riñón, es decir,
  el riñón se parece al tiroides.

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Envejecimiento celular

• Es el resultado de la declinación progresiva en
  la capacidad proliferativa y duración de la vida
  de las células.
• Las alteraciones morfológicas incluyen
• Núcleos irregulares, lobulados
• Mitocondrias pleomórficas, vacuoladas
• RE ?
• Ap Golgi distorcionado
• Acumulación excesiva de lipofuscina

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• EFECTOS  DEL ENVEJECIMIENTO 
•  Se evidencian principalmente por
• Atrofia de la mayoría de los órganos y tejidos.
• Progresivo descenso de la eficiencia y vigor de
  todas las funciones fisiológicas, destacando el
  rendimiento cardíaco, fuerza muscular y lucidez
  mental, entre otras.
• Aumento de la susceptibilidad a procesos
  malignos, enfermedades autoinmunes y procesos
  infecciosos, es decir deficiente funcionamiento
  del sistema inmunitario.
• Aumento de la vulnerabilidad a traumas.
• .

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• CAMBIOS  ESTRUCTURALES Y BIOQUÍMICOS 
•   Disminución de la fosforilación oxidativa de
  las mitocondrias.
• Disminución de las síntesis de ácidos nucleicos y
  proteínas.
• Disminución en la captación de nutrientes y
  reparación del daño cromosómico.