PHYSIOLOGIE DE L

1
PHYSIOLOGIE DE LAPPAREIL RESPIRATOIRE

• Année 2008-2009
• Françoise Tournery Bachel
•  
•  

2

• Lappareil respiratoire joue 2 grands rôles 
•  
• Ø    La respiration 
• -       Ventilation (mécanique ventilatoire)
• -       Échanges gazeux (dans les alvéoles)
• -       Transport des gaz par la sang
• -       Diffusion tissulaire
•  
• Ø   Lépuration muco-ciliaire (avec le système de
  défense immunologique local  Immunoglobulines A
  / macrophages)

3
1. Les fonctions non respiratoires du poumon

•        
• 1.1. Les mécanismes de défense
• Le poumon étant la plus grande surface de
  lorganisme en contact avec le milieu extérieur,
  il a besoin dun système dépuration très
  élaboré.
• Les particules inhalées sont éliminées en
  fonction de leur taille 
•        - Si leur ? ? 5 ?, elles sont arrêtées au
  niveau du rhinopharynx
•        - Si leur 1 ? ? ? 5 ?, elles se déposent
  dans les voies trachéobronchiques
•        - Si leur ? ? 1 ?, elles atteignent les
  alvéoles

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• Ø      Le tapis mucociliaire va permettre
  lélimination de ces particules piégées dans le
  mucus et évacuées vers le pharynx où elles seront
  expectorées ou dégluties.
• Ce phénomène st aussi appelé clairance
  mucociliaire.
•  
• ? Lexposition à la fumée de tabac ou à certains
  polluants altèrent la fonction ciliaire et la
  qualité du mucus
•  
• ? La mucoviscidose, la BPCO, Lasthme, la DDB
  (dilatation des bronches), saccompagnent
  danomalies mucociliaires

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• Ø      Le surfactant dont le rôle est dempêcher
  latélectasie ou collapsus alvéolaire, joue aussi
  un rôle immunologique. Il stimule la phagocytose
  et la migration des macrophages alvéolaires.
• Il a une action antibactérienne. Enfin il peut
  fixer des particules solubles qui seront ensuite
  éliminées par les voies aériennes, sanguines ou
  lymphatiques.

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• Ø      Les macrophages alvéolaires sont des
  cellules capitales pour la défense du poumon
  profond. Ils déclenchent la réponse
  lymphocytaire et génèrent de nombreuses
  substances intervenant dans les réactions de
  défense mais qui peuvent aussi devenir source
  dinflammation chronique.
•  
• Ø      Les polynucléaires neutrophiles prennent
  le relais des macrophages en particulier dans les
  infections bactériennes à gram négatif.
•  

7
1.2. Le système protéases / antiprotéases

• Pour évacuer les particules inhalées, les
  polynucléaires libèrent des enzymes
  protéolytiques, les protéases, qui ont aussi la
  capacité de détruire le tissu conjonctif
  pulmonaire.
• Les antiprotéases (en particulier
  lalpha-1-antitrypsine) vont alors neutraliser
  les protéases.
•  
•    ? En cas de rupture de léquilibre protéases
  / antiprotéases, comme dans lemphysème, on
  assiste à une destruction du tissu pulmonaire.

8
1.3. Le système oxydants /antioxydants

• Les phagocytes, les polynucléaires neutrophiles
  et les macrophages utilisent, pour leur
  efficacité anti-infectieuse, les oxydants ou
  radicaux libres.
• Pour éviter leur toxicité sur le parenchyme
  pulmonaire, il existe un système antioxydant.
•  
•     ? En cas de rupture de léquilibre
  oxydants / antioxydants, il y a destruction du
  tissu pulmonaire, comme dans le syndrome de
  détresse respiratoire aiguë ou lors dune
  infection pulmonaire grave.
•  

9
  2. Les étapes de la respiration 

• 1.1.         La ventilation
• Elle correspond à larrivée de lair dans les
  poumons, à la distribution de lair à lintérieur
  des poumons et à la sortie de lair hors des
  poumons.
•  
• Le cycle respiratoire 
•       - inspiration
•       - expiration
• La fréquence respiratoire chez un adulte est de
  16 à 20 respirations / mn.
•  

10

• Rappel de physique 
• Ø  Loi de Mariotte
• La pression exercée par un gaz dans un contenant
  fermé est inversement proportionnelle au volume
  du contenant.
• (à température constante, le produit de la
  pression dun gaz par le volume est une
  constante). Si le volume augmente, la pression
  diminue, si le volume diminue, la pression
  augmente.

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Relation volume/pression
V, p
Si V ?, p ?
Si V ?, p ?
12

• Rappel de physique
• Ø   Loi de Dalton
• A température constante, la pression totale dun
  mélange gazeux est égale à la somme des pressions
  quaurait chacun des gaz sil occupait seul le
  volume du mélange.

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• Lair se déplace toujours dune zone de haute
  pression vers une zone de basse pression.
•  
• Dans le cas de la ventilation, sont en présence
  lair atmosphérique et lair alvéolaire. On
  distinguera par conséquent la pression
  atmosphérique de la pression alvéolaire.
• Lair alvéolaire est ? lair atmosphérique. Il y
  a une humidification avec une pression
  hydrostatique de 46 mm Hg.
•  

14
Notion Pressions partielles
15
(No Transcript)
16
1.1.1.      Linspiration

• Cest un mécanisme actif 
• Lors de linspiration, la contraction des muscles
  inspirateurs (diaphragme, puis intercostaux
  externes, puis scalènes, sterno-cléido-mastoïdien
  et pectoraux si inspiration forcée) rattachés à
  la paroi thoracique augmente la dimension de la
  cage thoracique. Celle-ci transmet aux poumons le
  même mouvement grâce à la plèvre et à la pression
  intrapleurale.
• La pression alvéolaire devient inférieure à la
  pression atmosphérique  lair peut entrer dans
  les poumons.

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500ml, Volume courant (Vc)
b- Phase inspiratoire
Contraction des m. insp. (Diaphragme
Intercostaux ext.)
Si inspiration forcée Scalènes, SCM, pectoraux
? Volume cage thoracique
? Volume pulmonaire
? pression intraalvéolaire (palvéolaire lt patm )
Ecoulement de lair des zones de htes p (env)
vers zone basses p (poumons)
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1.1.1.      Lexpiration

• Cest un mécanisme passif 
• Lors de lexpiration, les muscles inspirateurs se
  relâchent (en fin dinspiration), et les poumons
  se rétractent et reviennent à leur dimension
  dorigine.
• La pression alvéolaire augmente, devient
  supérieure à la pression atmosphérique  lair
  sort des poumons.
• Lorsque lorganisme nécessite un plus grand
  apport doxygène, lors dun effort par exemple,
  les muscles expirateurs interviennent
  (intercostaux internes, abdominaux).

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c- Phase expiratoire
phénomène passif
Relâchement des muscles inspiratoires
Sauf si expiration forcée Abdominaux,
Intercostaux Int
? Volume alvéolaire (ELASTICITE PULMONAIRE)
? pression intrapulmonaire (palvéolaire gt patm )
Ecoulement de lair hors des poumons
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•      
• ? Manœuvre de Heimlich  pratiquée lorsquun
  corps étranger a pénétré dans les voies aériennes
  supérieures et que la personne étouffe, elle
  consiste à provoquer manuellement une expiration
  forcée suffisamment violente pour lexpulser.
• ( derrière la victime, les 2 poings joints sous
  le sternum  poussée brusque vers le haut pour
  élever fortement le diaphragme)
•  

21
1.1.3. Le rôle du surfactant

• Rappel 
• Cest un des éléments importants dans le
  mécanisme de la ventilation.
• Il a pour fonction de réduire la tension
  superficielle et donc daugmenter la compliance
  ou extensibilité pulmonaire.
•           ? à moindre effort, le poumon peut
  être distendu.

22
1.1.4. Le rôle de la bronchomotricité

• Rappel 
• Cest la capacité quont les bronches de modifier
  leur calibre.
• Elle est à la base de la modification du diamètre
  des voies aériennes.
•  

23
1.1.5. Les volumes pulmonaires

• Il existe un certain nombre de définitions à
  connaître absolument.
•  
• Volume courant (VT) 
• Cest le volume dair qui entre ou qui sort des
  poumons au court dun cycle respiratoire.
• Au repos il est de lordre de 500 ml.

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• Volume de réserve inspiratoire (VRI)
• Cest le volume dair qui peut être inspiré
  au-delà du volume courant de repos.
• Il est de lordre de 2500 à 3000 ml.
•  
• Volume de réserve expiratoire (VRE)
• Cest le volume dair qui peut encore être expiré
  après une expiration normale.
• Il est de lordre de 1000 ml.
•  

25

• Volume résiduel (VR)
• Cest le volume dair qui reste dans les poumons
  à la suite dune expiration maximale.
•  
• Capacité vitale (CV)
• Cest la somme du volume courant, du volume de
  réserve inspiratoire et du volume de réserve
  expiratoire.
• CV VC VRI VRE
• Elle correspond à la quantité dair maximale qui
  peut entrer et sortir des poumons au cours dun
  seul mouvement respiratoire.
• Elle est de lordre de 5000 ml.

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• Espace mort (VD ou dead volume)
• Physiologique, il correspond à un volume dair
  présent dans lappareil respiratoire mais ne
  participant pas aux échanges gazeux.
• Il y en a 2 types 
•        - Lespace mort anatomique  est le
  volume dair contenu dans les voies aériennes
  conductrices, natteignant jamais les alvéoles
  pulmonaires et ne participant donc pas aux
  échanges gazeux. Il est de lordre de 120 ml
  (femme) à 150 ml (homme).
•        - Lespace mort alvéolaire  est le
  volume dair contenu dans un territoire
  alvéolaire, qui, pour diverses raisons, est peu
  ou pas perfusé. Le sang natteignant pas les
  alvéoles, les échanges gazeux ne peuvent avoir
  lieu.

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• Ventilation globale (VE) ou débit ventilatoire de
  repos
• Cest la quantité dair pénétrant dans le poumon
  par minute.
• f fréquence respiratoire
• VT volume courant
• VE VT x f

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2.2. Létape alvéolaire

• Elle correspond à léchange des gaz entre les
  alvéoles pulmonaires et le sang des capillaires
  pulmonaires, par un mécanisme de diffusion.

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2.2.1.      Les pressions partielles

• Pression totale dun gaz somme des pressions
  partielles
• Pression partielle dun gaz pression quaurait
  ce gaz sil était le seul composant dun mélange
  donné. ex  PO2, PCO2
• Un gaz diffuse toujours dune zone où sa
  pression partielle est élevée vers une zone où sa
  pression partielle est basse, jusquà ce que les
  pressions soient égales dans chaque zone.
•  
• Sang veineux Air alvéolaire
• PO2 40 mm Hg ? PO2 103
  mmHg
• PCO2 46 mm Hg ? PCO2 40 mm
  Hg
•  

30
Ecoulement des gaz des zones de hte p vers zone
basse p
V1, p1
P2
P1 lt P2
P1 P2
31
2.2.2. Léchange gazeux alvéolo-capillaire

• Ventilation alvéolaire (VA) 
• Cest la quantité dair pénétrant dans les
  alvéoles par minute et qui participe aux échanges
  gazeux.
• VD espace mort
• VT volume courant
• VA (VT VD) x f
•  

32

• 400 millions dalvéoles représentent une surface
  totale déchange de 100 m2.
• La capacité de transfert ou de diffusion est
  aussi proportionnelle au volume capillaire
  pulmonaire, au temps de contact et à la
  solubilité des gaz.
• Le sang qui arrive aux poumons par
  lintermédiaire des artères pulmonaires, des
  artérioles, puis des capillaires, est du sang
  veineux systémique.
• Il est chargé de gaz carbonique rejeté par les
  cellules de lorganisme.
• Le gaz carbonique va être rejeté dans lair
  alvéolaire et remplacé par loxygène quil
  contient.

33

• Une fois léchange terminé, le sang enrichi en
  oxygène retourne au cœur pour être renvoyé dans
  la circulation systémique. Cest la petite
  circulation ou circulation pulmonaire.
• Les parois des alvéoles et des capillaires sont
  très minces, se confondent même parfois et les
  gaz franchissent cette barrière par simple
  diffusion en suivant leur propre gradient de
  pression.
• Léchange alvéolo-capillaire est un mécanisme
  passif, lié à un gradient de pression.
• Pour que léchange alvéolo-capillaire soit de
  qualité, cela dépend de 

34
La cascade de lO2
35

• Ø     Lintégrité de la membrane
  alvéolo-capillaire et une surface déchanges
  suffisante 
•  
•           ? Dans les fibroses pulmonaires,
  la membrane alvéolo-capillaire est moins
  perméable
•          ? Dans lemphysème, la paroi des
  alvéoles est dégradée, et celles-ci sont plus
  grosses mais moins nombreuses, ce qui réduit la
  surface déchange totale
•          ? Dans les suites dexérèses
  pulmonaires, cest la surface totale qui est
  réduite.
•  
• Ø     La solubilité des gaz  le CO2 est plus
  soluble que lO2

36

• Ø     Un bon rapport ventilation-perfusion. Si
  celui-ci est déséquilibré dans un sens ou dans
  lautre, on assiste à des phénomènes
  pathologiques du type 
•  
•          ? Effet espace mort  dans
  lembolie pulmonaire par exemple, un territoire
  pulmonaire est bien ventilé mais peu ou mal
  perfusé, les échanges gazeux sont irréalisables
• VA /Q est ? ( VA ventilation alvéolaire  Q
  perfusion pulmonaire)
•           ? Effet shunt  dans la BPCO
  (bronchopathie chronique obstructive), un
  territoire pulmonaire est bien perfusé mais mal
  ventilé.
• VA / Q est ?

37
Inégalités ventilation-perfusion
Effet espace-mort
Effet shunt
38
2.3. Létape sanguine

• Elle correspond au transport des gaz par
  lintermédiaire du système circulatoire.

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2.3.1. La solubilité des gaz

• Rappel 
• -       Les gaz ne se comportent pas de la même
  façon dans un liquide, certains étant plus
  solubles que dautres. ( lO2 est 20 fois moins
  soluble que le CO2)
• -       Le nombre de molécules gazeuses qui vont
  passer de lair dans un liquide est directement
  proportionnel à la pression du gaz dans lair.
• -       La diffusion du gaz se produit toujours
  dun milieu de haute pression vers un milieu de
  basse pression.

40
2.3.2. Le transport de loxygène

• Il est pris en charge en presque totalité par les
  globules rouges.
•  
• Ø     1 seulement de lO2 circulant nest pas
  lié aux globules rouges et reste sous forme
  dissoute.
• Cest ce quon mesure lorsquon chiffre la PaO2
  dans les gaz du sang artériels.

41

• Ø     Les globules rouges contiennent
  lhémoglobine (Hb), molécule possédant 4 atomes
  de fer, qui se lient chacun avec une molécule
  dO2.
• LO2 provenant des alvéoles reste très peu de
  temps sous forme dissoute dans le sang des
  capillaires et est capturé par lhémoglobine, qui
  prend alors le nom doxyhémoglobine (HbO2), qui
  est la forme combinée de lhémoglobine. Elle
  représente 97 de lO2 transporté.
• Tant que la pression partielle est supérieure
  dans lalvéole par rapport au capillaire, il y a
  diffusion dO2, jusquà ce quil ny ait plus
  dhémoglobine disponible pour le transport.
• On parle alors de saturation de lhémoglobine.
• Cest ce quon mesure avec un oxymètre
  trans-cutané (SaO2).

42

• Þ          la capacité de lhémoglobine à fixer
  lO2 diminue en cas dhypercapnie, dacidose, ou
  lors des intoxications au monoxyde de carbone
  (qui a 200 fois plus daffinité pour lHb que
  lO2) ? traitement par O2 hyperbare
•  
•     Þ        En cas danémie, il y ? du nombre de
  globules rouges, donc diminution de la forme
  combinée de lO2, et donc hypoxie tissulaire ?
  toujours oxygénothérapie dans les hémorragies
  aiguës
•  
•      Þ      La cyanose est un signe de gravité
  dun état hypoxique lié une ? de lHb non saturée
  en O2. Elle apparaît lorsque lHb non saturée est
  ? 5g / 100ml. Elle est rare en cas danémie

43
2.3.3.      Le transport du gaz carbonique et la
régulation de léquilibre acide-base

• Le gaz carbonique est un déchet évacué par les
  cellules. Il est pris en charge par le sang, des
  tissus jusquaux poumons, où il est évacué dans
  les alvéoles puis dans lair expiré.
• Il est transporté vers les poumons sous 3
  formes 
•  
• Ø      Le gaz carbonique est présent sous forme
  dissoute dans le plasma. Environ 5 de tout le
  CO2

44

• Ø      Le gaz carbonique est transformé à
  lintérieur des globules rouges en acide
  carbonique (H2CO3)sous laction dune enzyme,
  lanhydrase carbonique 
• CO2 H2O ? H2CO3
• Ensuite, lacide carbonique produit se sépare
  dun ion hydrogène et devient un ion
  bicarbonate 
• H2CO3 ? HCO3- H
• ? ion bicarbonate
• Lion bicarbonate formé quitte les globules
  rouges pour le plasma. Il est beaucoup plus
  soluble dans leau que le gaz carbonique. Cest
  sous cette forme que la majorité du Co2 est
  transporté, soit 65.

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• La régulation acide-base vise à conserver un pH
  artériel constant 7,40.
• Si le pH ? au-dessous de 7,36, on parle
  dacidose.
• Si le pH ? au-dessus de 7,44,on parle dalcalose.
• Cest lintervention des systèmes tampons (H et
  HCO3-) qui permettent le maintien de cet
  équilibre. Au niveau du sang, les mouvements du
  CO2 ? ou ? la concentration dions acides (H).
  Le pH ? si le sang senrichit en ions H acides
  ou si il perd des ions alcalins HCO3-, et
  inversement.
• Lorganisme dispose donc, pour assurer le
  maintien du pH, dune composante respiratoire qui
  modifie la PaCO2 et dune composante métabolique
  qui élimine ou retient les bicarbonates. Les 2
  mécanismes jouent en sens inverse.
• Concentration normale en bicarbonates dans le
  sang 24 mmol / l

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• Þ          Lacidose ventilatoire se produit
  lorsquil y a hypoventilation alvéolaire
  hypercapnie
•   Þ    Lalcalose ventilatoire se produit
  lorsquil y a hyperventilation alvéolaire
  hypocapnie
•  
•      Þ       Lacidose métabolique peut survenir
  lors dun exercice musculaire intense,
  dintoxications, dinsuffisance rénale, ou
  dacidocétose diabétique
•   Þ Lalcalose métabolique peut survenir en cas
  de vomissements incoercibles avec perte dions
  acides

47

• Ø      Le gaz carbonique se présente aussi sous
  une forme combinée à lHb, quon appelle la
  carbhémoglobine.
• Le CO2 se lie aux radicaux amines de lHb, et
  non au fer. Cela représente environ 30 de tout
  le CO2.

48
2.4. Létape tissulaire

• Elle correspond à léchange des gaz entre le sang
  des capillaires tissulaires et les cellules.
• Ce processus se produit également par un
  mécanisme de diffusion suivant un gradient de
  pression, les parois des capillaires et des
  cellules étant perméables aux gaz.
• Léchange est inverse de celui qui se passe dans
  les poumons  la cellule récupère lO2 sanguin et
  libère du CO2.

49
3. Le contrôle de la respiration

• La respiration est automatique, cyclique et
  adaptée.
•  

50
3.1. Le contrôle nerveux central

• Lors de la respiration, les muscles inspirateurs
  se contractent et se relâchent alternativement
  sous laction dune stimulation nerveuse
  provenant des neurones du tronc cérébral. Les
  centres respiratoires sont donc des centres
  inspiratoires essentiellement puisque
  lexpiration est passive.
• Ils contrôlent également un grand nombre de
  réflexes respiratoires  éternuement, toux,
  bâillement, inspiration forte au contact de leau
  froide ou lors dune douleur intense, etc
• Bien que ce centre fonctionne de façon
  automatique, un certain nombre de facteurs vont
  modifier son activité.

51
Centre de contrôle respiratoire
Ce sont des centres nerveux du tronc cérébral qui
assurent les mouvements respiratoires
(inspiration et expiration). Ces centres
contrôlent également un grand nombre de réflexes
respiratoires éternuements, toux, bâillement,
inspiration forte au contact de leau froide ou
lors dune douleur intense, accélération de la
respiration si le sang est riche en gaz
carbonique, etc.
52
3.2.1.Contrôle par loxygène

• Une ? de la PO2 artérielle jusquà 60 mm Hg, ne
  modifie que très peu la quantité dO2 transportée
  par lHb.
• En-dessous de ce chiffre, il va y avoir
  stimulation des centres respiratoires et donc ?
  de la ventilation.
• A linverse, toute ? de la PO2 entraîne une ? de
  la ventilation.

53

• Les centres respiratoires sont informés grâce à
  la présence de chémorécepteurs périphériques,
  situés au niveau des corpuscules carotidiens et
  aortiques.
• Ils répondent rapidement à lhypoxie sévère et
  entraînent une hyperventilation immédiate. 
• Il existe aussi une régulation hormonale au
  niveau du rein, pour ? lO2, par sécrétion
  dérythropoïétine (EPO) entraînant une
  polyglobulie.

54
Corpuscules carotidiens
Sinus carotidiens
Corpuscules aortiques
55
3.2.2. Contrôle par le gaz carbonique

• La réaction de lorganisme est très vive lors des
  modifications de la PCO2 artérielle.
• Une ? de la PCO2 de lordre de 2mmHg provoque une
  ? de 100 de la ventilation de base.
• Une ? de al PCO2 artérielle provoque une
  réduction considérable de la ventilation afin de
  concentrer dans le sang le CO2 rejeté par les
  cellules, jusquà atteindre une valeur normal (40
  mm Hg).

56

• Les centres respiratoires bulbaires sont informés
  de ces variations grâce à 2 groupes de
  récepteurs 
•        - Les chémorécepteurs périphériques qui
  répondent à lhypercapnie et à lacidose
•        - Les chémorécepteurs centraux, situés
  dans le bulbe rachidien (au niveau du
  plancher du 4ème ventricule, dans des zones
  différentes des centres respiratoires), répondent
  vivement et directement à une élévation de la
  PCO2. les molécules de CO2 traversent facilement
  la barrière hémato-méningée, et donc la PCO2 du
  LCR ? en proportion, de même que la concentration
  en ions H. Cela déclenche une hyperventilation
  immédiate

57
3.2.3.      Contrôle par les ions H

• Lorsque la concentration plasmatique dions H ?
  (acidose), la ventilation ?.
• Lorsque la concentration dions H ? (alcalose),
  la ventilation ?.
• Ce sont les chémorécepteurs périphériques qui
  sont activés lors de ces variations.
•  

58

• ? Chez un IRC (insuffisant respiratoire
  chronique), le dosage des gaz du sang montre 
•        - une PaO2 basse
•        - une PaCO2 élevée
•        - une acidose
• De façon réflexe, le malade va ? sa ventilation.
• Quel est le stimulus qui provoque cette
  augmentation 
• la PaO2 basse ou la PaCO2 élevée ?

59

• On constate que si on tente de ramener la PaO2
  dans les normes en apportant de lO2, la
  respiration cesse  cest bien la faible PaO2 qui
  stimule la respiration réflexe.
• En effet, les centres respiratoires se sont
  progressivement habitués à une PaCO2 élevée, le
  stimulus principal est devenu lhypoxie, et donc
  l? de la PaCO2 ne constitue plus un stimulus à
  la ventilation réflexe.
• Le débit dO2 ne doit pas dépasser 3l/mn chez
  lIRC, pour ne pas majorer lhypercapnie et ne
  pas ? la ventilation.
• ? CETTE REGLE NE SAPPLIQUE PAS EN CAS DE
  DETRESSE RESPIRATOIRE
• AIGUE !!!!
•  

60
Régulation de la respiration
Chémorécepteurs
Générateur de rythme bulbe
pO2, pCO2 et pH
61
(No Transcript)
62
4. Lanoxie et lhypoxie

• Anoxie  diminution importante de la quantité
  dO2 apportée aux tissus. Cest le cerveau qui
  résiste le moins longtemps à lanoxie.
• Hypoxie  diminution faible.
•  

63
4.1. Lanoxie hypoxémique

• Dans ce cas la PaO2 est ? . on la rencontre
  lorsque 
• Ø     La PO2 est basse, en haute altitude par
  exemple
• Ø     Lactivité respiratoire ? ou est absente,
  en cas de pression sur le thorax, de
  dysfonctionnement ou de paralysie des muscles
  respiratoires
• Ø     Les alvéoles sont mal ventilées, en cas
  dobstruction des voies aériennes par un liquide
  ou un corps étranger
• Ø  Léchange alvéolo-capillaire est insuffisant,
  par insuffisance dapport sanguin (embolie
  pulmonaire) ou obstacle à léchange (fibrose
  pulmonaire)

64
4.2. Lanoxie anémique

• Dans ce cas cest la capacité de fixation de lO2
  sur lHb qui est réduite. On la rencontre en cas
  de 
• Ø      Déficit en globules rouges (hémorragies
  importantes, anémies hémolytiques)
• Ø      Déficit en hémoglobine (anémies par
  carence martiale) ou lexistence dune
  hémoglobine anormale (thalassémie,
  drépanocytose)
• Ø      Inefficacité de lHb (intoxication au
  monoxyde de carbone)
•  

65
4.3. lanoxie ischémique

• Elle apparaît lorsquil y a défaut dapport de
  sang aux tissus, en cas de 
• Ø    Forte diminution de la pression sanguine
  (insuffisance cardiaque, hémorragie importante)
• Ø  Obstruction dune ou plusieurs artères
  chargées de vasculariser un territoire
• ( AVC ischémique infarctus du myocarde,)
•  

66
4.4. lanoxie cytotoxique

• Les cellules ne peuvent plus utiliser lO2
  apporté par les vaisseaux, par exemples dans les
  intoxications (cyanure).
•  

67
FIN