EDEMA AGUDO DE PULM

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EDEMA AGUDO DE PULMÃO

• Paulo Roberto Cruz Marquetti
• 
  
• 
  

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Conceito

• Acúmulo de líquido extravascular no parênquima
  pulmonar.
• Ocorre quando o movimento de líquido do sangue ao
  interstício e alvéolos excede o seu retorno e
  drenagem pelos linfáticos.
• A membrana alvéolo-capilar separa o espaço
  alveolar do interstício e é pouco permeável à
  passagem de fluidos.

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Membrana Alveolo-capilar

• Projeções citoplasmáticas do endotélio capilar
  formam um tubo contínuo altamente permeável a
  água e eletrólitos
• Espaço intersticial - contém tecido conjuntivo,
  fibroblastos, macrófagos, entre os bronquíolos
  terminais, capilares arteriais e venosos e
  linfáticos
• Membrana alveolar - pneumócitos tipo I -
  normalmente permite pequena troca de fluidos.

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(No Transcript)
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Membrana Alveolo-capilar

• Lado estreito - a distância entre o espaço
  alveolar e o sangue é de 1?.
• Lado largo - septo interalveolar - contém
  abundante tecido conjuntivo e células.
• Linfáticos - normalmente drenam 20 ml/h, mas
  podem chegar a 200 ml/h em adultos.
• A passagem de líquido se dá segundo a equação de
  Starling.

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Equação de Starling

• Q K(Pc-Pt) - ?(?c-?t)
• Q - Taxa de filtração na membrana capilar
• K - Coeficiente de filtração
• Pc - Pressão hidrostática capilar (8-12 torr)
• Pt - Pressão hidrostática intersticial (10-17
  torr)
• ? - Coeficiente de reflexão das proteinas (0-1)
• ?c - Pressão oncótica capilar (25 torr)
• ?t - Pressão oncótica intersticial (12-20 torr)

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Distribuição de Fluido Pulmonar

• Do ápice à base, a pressão de perfusão aumenta 1
  cmH2O por centímetro de altura e a pressão
  pleural aumenta 0,25 cmH20 por centímetro
• A pressão alveolar não varia com a altura.
• Zona 1 - apical - PAgtPagtPv (fluxo baixo)
• Zona 2 - média - PagtPAgtPv
• Zona 3 - basal - PagtPvgtPA (? capilares)

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Mecanismos de Edema Pulmonar

• Desequilíbrio da forças de Starling
  Aumento da pressão capilar pulmonar
  Diminuição da pressão oncótica do plasma
  Aumento da pressão negativa
  intersticial Aumento da pressão
  oncótica intersticial (?)
• Alteração da permeabilidade da mebrana
  alvéolo-capilar (injúria pulmonar)
• Insuficiência linfática
• Mecanismo desconhecido ou obscuro

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(No Transcript)
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(No Transcript)
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Estágios do Edema Pulmonar

• Estágio 1 - Distensão e recrutamento de pequenos
  vasos pulmonares
• Aumentam trocas gasosas e difusão de CO2
• Ocorre apenas dispnéia aos esforços
• O exame físico revela discretos estertores
  inspiratórios por abertura das vias aéreas
  colabadas.
• Raio-x - redistribuição da circulação

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Estágios do Edema Pulmonar

• Estágio 2 - Edema intersticial
• Ocorre compressão das vias aéreas menores
• Pode haver broncoespasmo reflexo
• Alteração da ventilação/perfusão leva a hipoxemia
  proporcional à pressão capilar
• Taquipnéia por estimulação dos receptores J e de
  estiramento do interstício
• Raio-X mostra borramento para-hilar e linhas de
  Kerley

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Estágios do Edema Pulmonar

• Estágio 3 - Inundação alveolar
• Hipoxemia severa e hipocapnia
• Em casos severos pode haver hipercapnia
• Secreção rósea espumosa
• Estertores crepitantes em maré montante
• Raio-X mostra edema alveolar em asa de borboleta

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(No Transcript)
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Diagnóstico do EAP

• Síndrome clínica de instalação catastrófica
• Dispnéia intensa e progressiva com agitação
• Insuficiência ventilatória pela inundação dos
  alvéolos, com expectoração rósea
• Auscultam-se crepitantes profusamente
• Dor precordial sugere infarto do miocárdio
• Hipertensão arterial ou choque cardiogênico

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(No Transcript)
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Tratamento Pré-hospitalar

• Ativar Sistema de Emergência
• O2 a 100 sob máscara
• Monitorização oximetria
• Via venosa
• Eletrocardiograma
• Nitroglicerina SL ou Spray furosemida
  (se não houver hipotensão arterial)

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Tratamento no Serviço de Emergência

• O2 100 monitor oximetria via venosa
• Cabeceira elevada MMII em declive
• Nitratos e diuréticos
• Tratar a causa subjacente (HAS - ? PAD)
• Corrigir fatores contribuintes
• Restrição de fluidos e de sódio
• Dosar BNP

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Dosagem de BNP no EAP

• Resultado disponível em 15 minutos
• Sensibilidade 90 e Especificidade 76
• VPP 79 e VPN 89
• Reduz tempo de internação de 12 para 3 dias
• Reduz o custo de internação em 15
• BNP lt 100 pg/ml Improvável que seja I.C.
• BNP 100 500 pg/ml Pode ser I.C.
• Outras causas TEP, HAP 1ª, IRC, cirrose, TRH
• BNP gt 500 pg/ml Deve ser I.C.
• Grossman, S emedicine.com/emerg/topic108.htm

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Tratamento no Serviço de Emergência

• Torniquetes e sangria melhor usar NG/NP
• Antagonistas de cálcio somente se há disfunção
  diastólica
• IECA captopril 25 mg SL
• ß2 agonistas em spray diminuem a taquicardia,
  arritmias e o trabalho cardíaco, e melhoram a
  função ventricular
  Terbutalina, albuterol e salbutamol
• Teofilina e aminofilina não indicadas por
  aumentarem o trabalho cardíaco, arritmias e
  isquemia

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Edema agudo ou Asma ? Shotgun Therapy

• Diurético Beta-agonista

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Tratamento Farmacológico

• Furosemida 40-80 mg IV 80-120 mg IV 1 hora
  após a dose inicial
• Nitroglicerina SL ou Spray - 0,4-1,2 mg IV
  20 mcg/m, ? 5-10 mcg cada 3-5 minutos
• Nitroprussiato de sódio 10-15 mcg/m até 30-50
  mcg/m com PAS gt 90 mmHg
• Morfina 2-5 mg IV cada 10-15 minutos se PAS gt/
  100 mmHg e FR gt/ 20 mrm

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Tratamento Farmacológico

• Inotrópicos positivos
  Dopamina 5 mcg/Kg/min -? até 20 mcg/kg/m
  Dobutamina 2,5 mcg/Kg/min ( ? até 10-40
  mcg/Kg/min )
• Peptídeo natriurético Nesiritide
  ? PCP vasodilatação arterial e venosa
  2 mcg/Kg IV em 1 minuto ? 0,1
  mcg/Kg/min Bolo 0,33 ml/Kg ? 0,1 ml/Kg/h
• Levosimendana Papel não estabelecido

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Qual a Melhor Dose?

• 104 pts com EAP (74 anos) randomizados
• O2 10 l/min com máscara Morfina 3 mg IV
  Furosemida 40 mg
  IV
• Grupo A DNI 3 mg IV cada 3 min.
  Grupo B Furosemida 80 mg IV cada 15 min.
  DNI 1 mg/h ? 1 mg/h cada 10 m.
• Tto mantido até SpO2 gt/ 96 ou PAM ? 30 ou lt 90
  mmHg
• Intubação se SpO2 lt 80 ou piora clínica
• Cotter G. et al.
  Lancet 351389-393, Feb 7, 1998.

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Qual a Melhor Dose?

• PARÂMETRO GRUPO A GRUPO
  B p
• Dose Furosemida 56 mg
  400 mg -
• Dose DNI 11,4 mg
  1,4 mg -
• Intubação VM 7 (13)
  21 (40) 0,004
• IAM 9 (17)
  19 (37) 0,047
• ? PAM 19
  15 NS
• ? gt 30 PAM 10
  13 NS
• ? FC (bpm) 15
  9 0,024
• SpO2 () 96
  92 0,006
• ? FR (mrm) 11
  5 0,001

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Qual a Melhor Dose?

• Nitratos Dose baixa venodilatação
  ? pré-carga
  Dose alta Dilatação arterial
  ? pós-carga
  ?
  isquemia
• Grupo A menos infarto
  menos intubação
  menos ventilação mecânica

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Dúvidas Restantes

• Os resultados aplicam-se à nitroglicerina?
• Qual o efeito de se usar ambos em dose alta?
• Qual o efeito da morfina?
• Doses altas combinadas reduziriam o DC pela
  excessiva redução da pré-carga?

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Efficacy and safety of non-invasive ventilation
in the treatment of acute cardiogenic pulmonary
edema a systematic review and
meta-analysis João C Winck1      , Luís F
Azevedo2 ,3      , Altamiro Costa-Pereira2 ,3 
    , Massimo Antonelli4  and Jeremy C Wyatt5 
    1Department of Pulmonology, Faculty of
Medicine, University of Porto, Portugal2Departmen
t of Biostatistics and Medical Informatics,
Faculty of Medicine, University of Porto,
Portugal3Centre for Research in Health
Technologies and Information Systems CINTESIS
(Centro de Investigação em Tecnologias e Sistemas
de Informação em Saúde), Faculty of Medicine,
University of Porto, Portugal4Unita Operativa di
Rianimazione e Terapia Intensiva, Instituto di
Anestesia e Rianimazione, Policlinico
Universitario A Gemelli, Universita Cattolica del
Sacro Cuore, Rome, Italy5Health Informatics
Centre, University of Dundee, Dundee, Scotland,
UKCritical Care 2006, 10R69     doi10.1186/cc4
905The electronic version of this article is the
complete one and can be found online at
http//ccforum.com/content/10/2/R69 Winck, J.C.
et al. - Critical Care 2006, 10R69, 28 Apr 2006
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VNI no EAP Cardiogênico

• Metanálise de 790 estudos até maio de 2005
• Selecionados 17 estudos randomizados com EAP
  cardiogênico, totalizando 938 pacientes
• 7 estudos Tratamento clínico x CPAP
• 3 estudos Tratamento clínico x NIPPV
• 4 estudos CPAP x NPPV
• 4 estudos Tto clínico x CPAP x NIPPV
• CPAP Ventilação com pressão positiva
  contínua TC Tratamento Clínico
• NIPPV Ventilação com pressão positiva não
  invasiva

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Resultados

• CPAP x TC Intubação ? 22 (p0,0004)
• Mortalidade ? 13
  (p0,0003)
• Risco de infarto ? 1
  (NS)
• NIPPV x TC Intubação ? 18 (p0,01)
• Mortalidade ? 7 (NS)
  
• Risco de infarto ? 1
  (NS)
• CPAP x NIPPV Intubação ? 3 (NS)
• Mortalidade ?
  2 (NS)
• Risco de
  infarto ? 5 (NS)
• Não houve diferenças entre os subgrupos com e sem
  hipercapnia ou entre os com PSV lt ou gt 10 cmH2O.

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Conclusões

• CPAP tem menor custo e é mais fácil de usar.
• CPAP reduz significativamente a mortalidade.
• CPAP e NIPPV reduzem necessidade de intubação
  orotraqueal.
• CPAP e NIPPV não aumentam o
• risco de infarto do miocárdio.
• Em pacientes hipercápnicos não
• há diferenças entre CPAP e NIPPV.

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VNI no EAP Cardiogênico

• Estudo prospectivo com 1069 pacientes
  randomizados, média etária de 78 anos
• Tto padrão com O2 x CPAP x NIPPV
• Sem diferenças significativas em 7 dias
• a) Mortalidade
• b) Morte ou intubação
• c) Tempo de internação hospitalar
• d) Tto com O2 suspenso mais vezes pela piora
  gasométrica ou angústia respiratória
• 
  Gray, A. et al. NEJM 2008 Jul 10 359142.
  

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Prognóstico

• 84 pts com EAP cardiogênico
• TnT dosada 6 e 12 h após admissão
• lt 0,1 ng/ml sobrevida 3 anos 76 gt/ 0,1
  ng/ml sobrevida 3 anos 29
• RR2,31
• P0,001
  
• Perna, E.R. et al. Am Heart J.
  143(5)814-820,2002

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(No Transcript)