Presentaci

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EL PULMÓN
. ANATOMÍA. HISTOLOGÍA . PATOLOGÍA PULMONAR
AGUDA Edema pulmonar
Síndrome de dificultad respiratoria aguda .
ATELECTASIA PULMONAR . ENFERMEDAD P. OBSTRUCTIVA
CRÓNICA Bronquitis crónica. Asma.
Enfisema. Bronquiectasias
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(No Transcript)
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División bronquial LS
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Acini y alveolo pulmonar
Bronquiolo Respiratorio Ducto respiratorio Saco
alveolar Alveolo
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(No Transcript)
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Macrófagos alveolares
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Lobulillo pulmonar 3 a 5 bronqlo. terminales
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HISTOLOGÍA Bronquial
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VASCULARIZACIÓN PULMONAR
Arteria pulmonar
V. pulmonar
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DAÑO PULMONAR AGUDO
. EDEMA PULMONAR . SÍNDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA AGUDA
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EDEMA PULMONAR CLASIFICACIÓN
. HEMODINÁMICO (CARDIOGÉNICO) . LESIÓN
MICROCIRCULACIÓN Injuria
microvascular o alveolar . ORIGEN
INDETERMINADO
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EDEMA HEMODINÁMICO CAUSAS
PRESIÓN HIDROSTÁTICA AUMENTADA Fallo
cardiaco izquierdo (común) Sobrecarga de
volumen Obstrucción venosa
pulmonar PRESIÓN ONCÓTICA DISMINUIDA (menos
común) Hipoalbuminemia Síndrome
nefrótico Enfermedad hepática
Enteropatías con pérdida de proteínas OBSTRUCCIÓN
LINFÁTICA (rara)
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EDEMA POR LESIÓN MICROVASCULAR (alveolar)
CAUSAS
. INFECCIONES NEUMONÍA, SEPTICEMIA .
INHALACIÓN DE GASES O2, TABACO . ASPIRACIÓN
LÍQUIDO gástrico . QUIMIOTERAPIA, RADIACIÓN.
SHOCK, TRAUMA . RELACIONADO TRANSFUSIÓN
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EDEMA PULMONAR
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SÍNDROME DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA
SDRA (daño alveolar difuso)
PULMÓN DE SHOCK DAÑO ALVEOLAR DIFUSO
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA SEVERA,
CIANOSIS E HIPOXEMIA RX INFILTRADO
ALVEOLAR DIFUSO MULTIFACTORIAL

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DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA
CAUSAS
SEPSIS INFECCIÓN PULMONAR Viral, Mycoplasma,
Pneumocystis, TB miliar ASPIRACIÓN
GÁSTRICA TRAUMATISMOS (cefálicos) Contusiones
pulmonares. Embolismos graso Quemaduras y
radiaciones ionizantes Irritantes inhalados,
químicos CID, transfusiones múltiples Pancreatitis
, uremia, hipersensibilidad
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SDRA DAÑO ALVEOLAR DIFUSO
MORFOLOGÍA Pulmones pesados, firmes,
rojos MICRO Aguda 7d. Congestión capilar,
edema, inflamación depósito de
fibrina membranas hialinas
(edema rico en fibrina restos citoplasmáticos)
(necrosis neumocitos
II) Organización proliferación neumocitos II
(epitelial) Fibrosis
intralveolar (común)
Engrosamiento de los septos alveolares Evolución
Resolución (inusual) Muerte
(60) Patogénesis Daño difuso al endotelio
capilar y/o epitelio
Desequilibrio pro/anti inflamatorios (NF-kB)
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DAD ANATOMÍA PATOLÓGICA

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ATELECTASIA
Adulto Colapso del pulmón (alveolo) sano
(insuflado) con pérdida del volumen
pulmonar Neonatal Expansión incompleta del
pulmón Atelectasia adulto
(adquiridas), tipos Resorción Colapso de
alveolos distales por obstrucción
de la v. aérea, pérdida de volumen pulmonar
Compresión Presión externa desde el espacio
pleural (pasiva)
Contracción fibrosis (cicatrización) en el
parénquima que impide
la expansión pulmonar
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ATELECTASIA PULMONAR
Reversibles Moco, c.extraño
epoc, tumor
Derrame neumotoráx
Irreversible Fibrosis
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ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA
CRÓNICA (EPOC)
BRONQUITIS CRÓNICAENFISEMAASMA BRONQUIECTASIAS
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BRONQUITIS CRÓNICA
TOS productiva más de 3 meses, 2 años
consecutivos TIPOS CLÍNICOS simple,
asmática y obstructiva PATOGENIA IRRITACIÓN
CRÓNICA TABACO, polvo
(laboral, ambiental)


HIPERSECRECIÓN DE MOCO por
HIPERTROFIA DE GLÁNDULAS MUCOSAS y del
nº de CÉLULAS MUCOSECRETORAS en todo el
árbol traqueobronquial y bronquiolos

INFECCIONES (mantenimiento)
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BRONQUITIS CRÓNICA
Clínica Tos productiva 3m/2a
Infecciones EPOC RX
Normales Macro Congestión y
mucosidades Micro Tamaño de glándulas y nº
Células caliciformes Indice de Reid gt0.60
Asociación frecuente con enfisema COR pulmonar
común M. escamosa, displasia

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Bronquitis crónica
Aumento tamaño glandular Aumento del nº de
células caliciformes y desaparición de cilios
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ASMA
Trastorno inflamatorio crónico de la v.a.
Clínica episodios recurrentes de disnea, tos,
sibilancias y tiraje costal desencadenados por
súbitos episodios de broncoespasmo. Desencadenante
frío, ejercicio o alergeno Extrínseco
(Hipersensibilidad tipo I), Intrínseco Patogenia
Predisposición genética a reacciones
hipersensibilidad tipo I (atopia)
Inflamación e hiperreactividad v.a.
(mediadores) Remodelación (estructura) de la
v.a. (gen ADAM-33)
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Tipos ALERGICO o ATÓPICO No
atópico (infecciones) Droga
inducido Ocupacional
Modelo de asma alérgico
Curso clínico Ataque asmático (horas)
Tos prolongada Moco Estatus
asmático (días) muerte
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Morfología asma Pulmones
hiperinsuflados Tapones de moco en bronquios y
bronquiol.(cr.Charcot Leyden, espirales de
Curschamann)
Engrosamiento de m.b.

Inflamación de la pared
(eosinófilos,
mastocitos)
Aumento tamaño de las

glándulas y nº c. calicif.
Hipertrofia
de músculo
liso
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Asma morfología
Hiperinsuflación pulmonar Tapones de moco
bronq. Remodelación v.aérea Engrosamiento de
m.b. Inflamación y edema Hipertrofia glándulas
submucosas Hipertrofia de pared muscular
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Estatus asmático Tapones de moco
Cristales de Charcot L.
Cristales
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ENFISEMA PULMONAR
Agrandamiento permanente y anormal delos e.
aéreos distales al bronquiolo terminal, con
destrucción de su pared y sin fibrosis
Tipos Centroacinar (centrolobul.) (95) Tabaco
Panacinar
(panlobulillar) Acinar distal
(Paraseptal) Irregular
Clínica Disnea. Empieza cuando afectación de
1/3 del parénquima funcional
pulmonar Espirometría (test
funcional) Asociado a br.
crónica Patogenia Mecanismo de
proteasa-antiproteasa
desequilibrio oxidante-antioxidante

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Enfisema patogenia
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Enfisema tipos
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Centroacinar (centrolobulillar) Afecta al
bronquiolo respiratorio Conservados los alveolos
distales Pulmones de tamaño normal Lóbulos
superiores (s. apicales) Fumadores (asociado a
br. crónica)
Panacinar (panlobulillar) Afecta a la
totalidad del acini Pulmones voluminosos.
Afecta a campos inferiores (bases) Asociado a la
deficiencia de Alfa1 antitripsina
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Enfisema centroacinar
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ENFISEMA CENTROACINAR
ADENOCARCINOMA
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Enfisema distal acinar o Paraseptal Adyacente a
la pleura, en los márgenes de los lóbulos y en
los septos lobulillares Grandes quistes.
Neumotoráx
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Enfisema acinar distal o paraseptal
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BRONQUIECTASIAS
Dilatación permanente del bronquio y bronquil.
causada destrucción del tejido elástico-
muscular de su pared infección
necrotizante crónica . Congénitas o
hereditarias (fibrosis quística, secuestro
intralobar y inmunodeficiencias, Kartagener) .
Postinfecciosas (bacterias, virus y hongos) .
Postobstructivas (tumor,cuerpo extraño, moco)
Etiología y patogenia
Obstrucción Infección Clínica Tos
persistente, expectoración mal oliente,
hemoptisis, infecciones de repetición
Menos frecuente COR, amiloidosis

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Macro Lóbulos inferiores Br. y br.
distales Dilatación hasta 4 veces el tamaño normal
postinfecciosa
postobstructiva
MicroInflamación aguda y crónica. Necrosis
mucosa Fibrosis parietal
(Cilíndricas, saculares y fusiformes)
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BRONQUIECTASIAS dilatación permanente de la v.a.