Infarto Agudo do Mioc

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Sessão EspecialLAEME
Infarto Agudo do Miocárdio
Dr. José Antônio SouzaProf. Adjunto IV
UFBACoordenador de CardiologiaChefe da UTI
HUPESMestrado / PhD em Cardiologia - UFBA
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IAM definição

• É a necrose da célula miocárdica resultante da
  oferta inadequada de oxigênio ao músculo cardíaco

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Aspectos Epidemiológicos
A cardiopatia isquêmica permanece como a
principal causa de morte no mundo
ocidental Cerca de 50 das mortes por IAM
ocorrem na primeira hora do evento e são
atribuíveis a arritmias, mais frequentemente
fibrilação ventricular No Brasil, no ano de
2000, 36,5 dos óbitos entre indivíduos com idade
maior ou igual a 55 anos decorreram de doenças do
aparelho cardiocirculatório (DataSUS).
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MECANISMOS DETERMINANTES DA ISQUEMIA MIOCÁRDICA
NAS SÍNDROMES CORONÁRIAS AGUDAS

1. Trombo sobre placa aterosclerótica vulnerável
2. Espasmo coronário ou vasoconstricção
3. Progressão da placa aterosclerótica
4. Desequilíbrio oferta/consumo de O2

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Fatores de Risco Cardíaco
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Fisiopatologia Infarto Agudo do Miocárdio
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Anatomia da Irrigação do Miocárdio
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FISIOPATOLOGIA Infarto Agudo do Miocárdio
Epicárdio
Coronária
CKMB Troponinas
Lesão Radicais Livres
ATP PH
Histamina, NO, PGE2 K
Inflamação, dor
Arritmias
Endocárdio
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Alteração histológica irreversível A Célula
Necrosada

• Não gera potencial de ação
• Não produz vetores
• Não se despolariza e não se repolariza
• Não se contrai, apenas conduz o estímulo
• Promove reações teciduais com liberação de
  mediadores da dor
• Libera proteínas celulares para o sangue
• CK-MB, Troponinas, Mioglobina.

Alterações na contratilidade cardíaca hipocinesia
Sintomatologia Clínica
Elevação de enzimas
Alterações no ECG
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DIAGNÓSTICO DE INFARTO DO MIOCÁRDIO
História típica de dor precordial Alterações
eletrocardiográficas Elevação enzimática
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Manifestações Clínicas
. Características da dor . Sintomas associados
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ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS
. O diagnóstico eletrocardiográfico é dado pela
análise do ECG 12 derivações, o qual apresenta
alterações de ST / T / onda Q importante.
Componentes do ECG normal.
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ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS NO IAM
ISQUEMIA
LESÃO
NECROSE
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ECG normal
Miocárdio Íntegro
Elevação de ST
Inversão de onda T
Infarto recente
Onda Q importante
Infarto antigo
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ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS NO IAM
Fases do Infarto agudo do miocárdio Superaguda
Ondas T aumentadas, lembrando hipercalemia
Aguda Elevação do ST, diminuição de T e
aparecimento de Q Subaguda T invertida, ST
retorna a linha de base Crônica Ondas Q e
elevação de ST
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Localização do Infarto pelas Derivações
Local do IAM Supra de ST Local no ECO Coronária
Anterior V1-4 Apical e ântero-septal média DA
Anterior Extenso V1-V6 (D1, AVL) Apical e ântero-septal DA
Inferior D2, D3, AVF Inferior e dorsal CD ou Cx
Posterior V7-8 e infra de ST na parede anterior Posterior e/ou lateral Cx ou CD
Lateral Alto D1, AVL Lateral e/ou dorsal Cx
VD DV3-5, V1 Posterior e lateral do VD CD
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Marcadores Bioquímicos de Infarto Agudo do
Miocárdio
Marcador Início Pico Normalização Vantagens Desvantagens
Mioglobina 2 a 3 horas 6 a 9 horas 18 a 24horas Alta sensibilidade, detecção precoce de IAM, detecção de reperfusão. Baixa especificidade, rápido retorno ao normal
Troponinas 3 a 12 horas 10 a 24 horas 10 a 15 dias Bom para estratificação de risco, maior sensibilidade e especificidade que CK-MB. Diagnóstico tardio. Baixa sensibilidade para diagnóstico com menos de 6 horas de sintomas. Limitado para diagnóstico de reinfarto.
CK-MB 3 a 12 horas 10 a 24 horas 3 a 4 dias Método de dosagem rápido e maior custo-eficiência. Bom para diagnóstico de reinfarto precoce. Baixa especificidade em trauma ou cirurgia. Baixa sensibilidade com mais de 6h de sintomas ou além de 36h.
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Sem liberação de marcadores séricos
Com liberação de marcadores séricos
Angina estável Angina Instável
IAM sem Q IAM com Q
PENUMBRA
ISQUEMIA
Infarto Não Q
Infarto Com Q
Lesão (Elevação de ST)
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CASO 1
R.G., 53 anos, sexo masculino. QP dor
retroesternal em aperto, irradiando para o
pescoço e mandíbula. Nega hipertensão,
diabetes, obesidade pregressa. Tabagista,
etilista. PA 100/80mmHg PR 50bpm FR 18ipm
Infarto de parede Inferior
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Medidas Iniciais
. Obtenção dos sinais vitais PA, frequência
cardíaca e exame físico . Oxigênio por cateter
ou máscara . Obtenção de acesso venoso .
Monitorização do ritmo cardíaco e da saturação de
O2 não invasiva . Administração de 200mg de
aspirina via oral . Nitrato sublingual 5mg .
ECG . Administração endovenosa de morfina quando
a dor é muito intensa e não melhora com nitrato.
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ABORDAGENS TERAPÊUTICAS
Reduzir chance de recorrência Repouso, controle
PA, ß-bloqueio.
Promover Vasodilatação Nitratos, bloqueadores de
canais de cálcio.
Reperfusão (oclusão total) Trombólise,
angioplastia
Prevenir trombose Antiagregante plaquetário,
antitrombínico
Tratar e prevenir complicações da isquemia /
necrose ?-bloqueadores, antiarrítmicos
Remodelamento Inibidores da ECA...
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TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
. Antiplaquetários .Aspirina .Derivados
tienopiridínicos ticlopidina e clopidogrel
.Antagonistas dos receptores glicoprotéicos
IIb-IIIa
abciximab, tirofibam

• Inibe a Ciclooxigenase, reduzindo produção de
  tromboxanos
• Reduz mortalidade e incidência de IAM não-fatal,
  em pacientes com AI ou IAM sem supra de ST, em
  até 64 (estudo RISC)
• Reduz em 23 a mortalidade em pacientes com IAM
  com supra de ST, plt0,00001 (estudo ISIS-2)

. Antitrombínicos Heparinas
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TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
. Antiisquêmicos .Nitratos

• Redução da pré-carga e pós-carga, diminuindo
  consumo de oxigênio, age na vasodilatação
  arterial
• Diminui vasoespasmo coronariano
• Potencial inibição da agregação plaquetária.

.Betabloqueadores .Antagonistas dos canais de
Cálcio .Inibidores da ECA
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TRATAMENTO DE REPERFUSÃO NO IAM
. Trombolíticos .Estreptoquinase (SK)
.Ativador tecidual do plasminogênio .Trombolíti
cos de terceira geração
Contraindicações gtgt Sangramentos abdominais,
dissecção de aorta, RCP prolongada, trauma ou
cirurgias nas 2 semanas precedentes, AVC
hemorrágico prévio, gravidez.
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TRATAMENTO DE REPERFUSÃO NO IAM
. Angioplastia Vantagens sobre os
trombolíticos .Patência arterial precoce,
superior a 90 .Melhor manutenção de fluxo
coronariano pleno .Menor lesão de
reperfusão .Melhora função ventricular .Menor
risco de sangramento e AVC .Redução nas taxas
de reoclusão, reinfarto e mortalidade hospitalar.

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Dor torácica sugestiva de isquemia
Avaliação imediata
Tratamento geral imediato
ECG de 12 derivações
Ausência de alterações ST/T
Elevação de ST/BRE novo
Depressão de ST / inversão de onda T
ECGs seriados, marcador de necrose, observação
clínica
Persistência ou recorrência dos
sintomas Hipotensão, disfunção VE, troponina ou
CKMB elevadas
Tratar como IAM
Alterações dinâmicas de ST, troponina ou CK-MB
alto, dor, instabilidade hemodinâmica, diabete,
coronariopatia?
SIM
AI alto risco ou IAM não Q
NÃO
AI de baixo risco
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AI alto risco ou IAM não Q
Aspirina e clopidogrel, heparina EV ou HBPM SC,
Nitrato EV, Antagonista GP IIb IIa,
Betabloqueador
CINEANGIOCORONARIOGRAFIA
ANGIOPLASTIA
TRATAMENTO CLÍNICO
CIRURGIA
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COMPLICAÇÕES DAS SCA

• INSTABILIDADE HEMODINÂMICA
• -Hipotensão, choque cardiogênico
• Edema agudo de pulmão
• Insuficiência cardíaca congestiva.

• ARRITMIAS
• -Taquicardias ventriculares
• Fibrilação ventricular
• Bloqueios atrioventriculares avançados.