Nutrienti e neurotrasmettitori capaci di regolare l

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Nutrienti e neurotrasmettitori capaci di regolare
lalimentazione

• Nutrienti ematici
• Glucosio
• Acidi grassi
• Aminoacidi
• Lattato
• Corpi chetonici

• Neurotrasmettitori
• Noradrenalina
• Dopamina
• Serotonina
• GABA
• NO

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OMEOSTASI

• Metabolica
• Energetica

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OMEOSTASI METABOLICA
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Il cervello ha bisogno di glucosio

• In condizioni di digiuno e postprandiali il SNC
  utilizza esclusivamente glucosio per soddisfare
  le necessità energetiche. Solo dopo molti giorni
  di digiuno, impara ad utilizzare i corpi
  chetonici.

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Il cervello ha bisogno di almeno 100 grammi di
glucosio al giorno
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CELLULA MUSCOLARE

SANGUE
SANGUE
GLICOGENO
-
-


Sintetasi
Fosforilasi
-
-


INSULINA
ADRENALINA
G - 1- P
G - 1- P
G - 6- P
GLUCOSIO
G - 6- P
ATP
GLICOLISI
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(No Transcript)
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Glicogeno
Sintetasi
Fosforilasi
G - 1- P
Esokinasi
GLUCOSIO
G - 6- P
Aminoacidi
PFK
Trioso - P
Trigliceridi
Ac. Lattico
Piruvato
PDH
Ciclo dell'acido Citrico
Acidi grassi
Acetil - CoA
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(No Transcript)
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Controllo ormonale della glicemia a digiuno
ossidazione
Aumento glicemia proteine dieta AA
infusione CCK N. vago
glicogenosintesi
insulina
liposintesi
epinefrina
GLICEMIA
glucagone
glicogenolisi
corticosteroidi
gluconeogenesi
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Ormoni dello stress

• Adrenalina
• Glucagone
• Cortisone

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ADRENALINA

• Attiva la glicogenolisi
• Innalza la glicemia
• Innalza la pressione arteriosa
• Aumenta la frequenza cardiaca
• Aumenta il consumo di ossigeno

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CORTISOLO

• Attiva la proteolisi
• Stimola la neoglucogenesi
• Aumenta il riassorbimento renale del Na
• Innalza la pressione arteriosa
• Contrasta linfiammazione

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GLUCAGONE

• Favorisce la captazione dei substrati
  neoglucogenetici
• Attiva la neoglucogenesi
• Contrasta lazione dellinsulina
• Innalza la glicemia

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Glucostatic hypothesis Mayer J. Glucostatic
mechanism of regulation of food intake. N Engl J
Med 249 1316, 1953. Glucose is an obvious
candidate as a signal regulating energy
intake. Hunger is a feature of hypoglycaemia, and
there are neurones within the DMH, VMH and
anterior hypothalamus that contain
glucose-sensitive neurones, some of which may
also be responsive to insulin. It has also been
suggested that relatively small changes in
glucose might trigger the onset of meals under
some circumstances.
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Lipoglicemia può influenzare la regolazione
centrale del consumo di cibo aumentando la
sintesi e la liberazione di NPY (ARC e VMH) e di
Oressina (LH). Una situazione di insulino
resistenza centrale potrebbe essere responsabile
di una relativa diminuzione della captazione di
glucosio da parte delle cellule del SNC.
Perciò, un difetto primario della captazione di
glucosio da parte del SNC potrebbe interferire
con lattività del network dei neuropeptidi
oressigeni. Si può configurare lipotesi che la
captazione a livello cerebrale di glucosio sia
ridotta nei ratti geneticamente obesi e nei
pazienti con grande obesità (Prader-Willi).
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Vettor et al, 2001
18
18FDG PET SCANNING
38.52
42.32
Vettor et al, 2001
19
Local cerebral glucose utilization is decreased
in different areas of obese rat brain and also in
the thalamic and hypothalamic areas of obese
Prader-Willi patients. A selective hypothalamic
insulin resistance might be relevant for bringing
about the behavioral and neuroendocrine changes
that occur in these syndromes of obesity and
insulin resistance.
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Endogeno
Esogeno
SUBSTRATI ENERGETICI
Insulina
Leptina
IPOTALAMO
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Fatty acids
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1. The accumulation of long-chain fatty acid-CoA and
   changes in the rate of lipid oxidation in
   selective hypothalamic neurons provides a signal
   of "nutrient abundance" to discrete areas within
   the CNS and activates a chain of neuronal events
   designed to promote a switch in fuel sources from
   carbohydrates to lipids and to limit the further
   entry of exogenous and endogenous nutrients in
   the circulation.
2. This restraint may be required for the
   maintenance of energy and metabolic homeostasis,
   and its failure could contribute to weight gain
   and glucose intolerance.

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Despite the potential for fat and fat metabolism
to inhibit food intake, there is abundant
evidence that consumption of diets high in energy
from fat leads to increased energy intake, weight
gain, and obesity in animals and humans.
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Exogenous and endogenous fuels differently
influence the hypothalamic neuropeptide
network. Glucose inhibition of hypothalamic NPY
seem to be long lasting, while an increased
availability of lipid fuels only transiently
inhibits the neuropeptide. Some data suggest
that lipid fuels may act as modulators of leptin
signalling reducing, in some conditions, its
action at the CNS.
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OMEOSTASI ENERGETICA
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DISPENDIO ENERGETICO
Metabolismo 70 basale
Termogenesi 15
Attività fisica 15
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Necessità di energia

• Metabolismo in condizioni basali
• Attività degli enzimi e delle relative reazioni
  che consentono il mantenimento delle funzioni
  vitali
• Digestione, assorbimento e metabolismo dei
  nutrienti
• Lavoro

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TERMOGENESI

• Da brivido
• Indotta dai cibi
• Effetto termico dellattività fisica

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ATTIVITA FISICA

• Attività quotidiane
• Tempo libero
• Lavoro
• Sport

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1g CHO 4 kcal
1g lipidi 9 kcal
1g proteine 4 kcal
1g alcool 7 kcal
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Associazione tra peso corporeo e Resting
Metabolic Rate
y
y kx
RMR (kcal/die)
x
Peso corporeo (kg)
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Dispendio energetico degli organi