Title: Hypothyro
1Hypothyroïdie
- Service de Médecine Nucléaire
- Pr. N. BENRAIS
- Présenté par F.SARROUKH
2Plan
- I/Introduction
- II/Épidémiologie
- III/Physiopathologie
- IV/Hypothyroïdie acquise
- V/Hypothyroïdie congénitale
- VI/Conclusion
3 4- Fonction principale de la glande thyroïde
sécrétion des hormones thyroïdiennes. - Hypothyroïdie insuffisance de sécrétion des HT.
- Déficit en HT
- Atteinte primitive de la glande thyroïde (TSH
élevée). - Atteinte hypothalamo-hypophysaire centrale ou
secondaire (TSH normale ou basse). - Endocrinopathie aux causes multiples.
- Manifestations cliniques diverses Ralentissement
global des grandes fonctions de lorganisme. - Lexamen clé dosage de la TSH.
5 6- Affection thyroïdienne la plus fréquente.
- Sous estimée caractère fruste ou asymptomatique.
- Incidence 3,5/1000 chez la femme et 0,6/1000
chez lhomme. - Prédominance féminine constante.
- Âge moyen de survenue 60ans, fréquence augmente
avec lâge, 14/1000 à 75ans. - Antécédents thyroïdiens familiaux.
- Impact environnemental dominé par le niveau de
charge iodée.
7 8- Les HT agissent par un mécanisme nucléaire en se
liant à des récepteurs nucléaires spécifiques de
la cellule cible. - Les hormones thyroïdiennes sont impliquées dans
plusieurs processus et métabolismes - Contrôle du développement.
- Contrôle de la différenciation et de la
multiplication cellulaire. - Contrôle du métabolisme général.
- Linsuffisance thyroïdienne est due à
- La destruction de la glande thyroïde.
- Des troubles de lhormonogenèse.
- Atteinte hypophysaire avec défaut de la sécrétion
de la TSH. - Atteinte supra hypophysaire avec déficit en TRH.
9Bases génétiques de lhypothyroïdie
- Défaut de captage thyroïdien de liode par
mutation inactivatrice du NIS. - Insensibilité des récepteurs à la TRH.
- Insensibilité à la TSH.
- Anomalie de sécrétion de la TSH.
- Anomalie de développement embryonnaire de la
thyroïde. - Défaut dorganification de liodure.
- Syndrome de résistance aux hormones thyroïdiennes.
10 111/Sémiologie élémentaire
- 1.1/Syndrome dhypométabolisme
- Ralentissement des échanges respiratoires et de
la consommation basale de loxygène. - Ralentissement globale des principales fonctions
de lorganisme. - Asthénie, frilosité, anorexie, prise de poids..
- 1.2/Manifestations digestives
- Constipation signe cardinal de lhypothyroïdie.
- Hypotonie vésicale manifestations dyspeptiques
et lithiase vésiculaire.
12- 1.3/Manifestations cutanéomuqueuses
- Sécheresse, pâleur et froideur de la peau.
- Pigmentation jaune orangé (carotinodermie)
trouble de conversion des caroténoïdes. - Myxoedème pseudo œdème ferme, ne prend pas le
godet, par infiltration avec dépôt dermique
dacide hyaluronique et diminution des fibres
élastiques.
13- 1.4/Manifestations cardiovasculaires
- Par modification de lactivité et du métabolisme
du muscle cardiaque bradycardie, diminution de
la contractilité, insuffisance cardiaque. - Par lexistence dun épanchement péricardique.
- Par développement précoce dune plaque
dathérome.. - 1.5/Syndrome neuromusculaire
- Syndrome du canal carpien.
- Crampes musculaires et myalgies.
- Enraidissement musculaire.
14- 1.6/Manifestations ostéoarticulaires
- Acroparesthésies des mains.
- Tendinites.
- Arthralgies, crises goutteuses..
- 1.7/Manifestations endocriniennes
- Galactorrhée.
- Troubles des règles, menorragies, infertilité,
avortements précoces. - Insuffisance surrénalienne fonctionnelle.
- 1.8/Retentissements divers
- Cataracte sous capsulaire.
- Épanchements riches en protides.
15(No Transcript)
162/Anomalies biologiques non spécifiques
- Hyperlipoprotéinémie hypercholestérolémie,
profil lipidique athérogène, 70 des femmes de
plus de 40ans ayant une hypercholestérolémie
supérieur à 3,6g ont une hypothyroïdie. - Anomalies électrolytiques hyponatrémie de
dilution sévère en cas de coma myxoedémateux. - Hyperuricémie hypothyroïdiens de sexe masculin,
réduction de lexcrétion rénale et du métabolisme
de lacide urique.
17- Métabolisme glucidique tendance à
lhypoglycémie. - Hyperprolactinémie femme jeune, stimulation des
cellules lactotropes hypophysaires par le
défreinage de la TRH. - Anomalies hématologiques
- Anémie macrocytaire ou authentique maladie de
Biermer. - Anémie normochrome normocytaire diminution de
lérythropoïèse. - Anémie hypochrome hypocytaire réduction des
capacités dabsorption intestinale, spoliation
martiale..
183/Marqueurs de limprégnation tissulaire des
hormones thyroïdiennes
- Une série danomalies biologiques sont à
considérer comme des marqueurs non hormonaux de
la fonction thyroïdienne. - Elle reflètent laction sur les récepteurs.
- Aucun de ces marqueurs nest spécifique.
- On retient essentiellement SHBG, la ferritine,
la fibronectine, lenzyme de conversion.. - Ces marqueurs ne sont pas utilisés en routine
clinique.
194/Diagnostic positif de lhypothyroïdie
- Fondé sur le dosage de la TSH et de la fraction
libre de la thyroxine (T4L). - Le dosage de la TSH est lexamen de référence.
- Dosage spécifique une valeur normale de la TSH
permet déliminer le diagnostic dhypothyroïdie
primaire. - Valeur de TSH élevée hypothyroïdie primaire en
dehors dune maladie intercurrente grave. - Le dosage de la T4L est complémentaire, il
précise la sévérité de lhypothyroïdie, mais
mauvaise sensibilité si hypothyroïdie débutante.
20- La concordance entre la TSH et la T4L est assez
bonne - Les discordances sont le fait dune dysthyroïdie
infraclinique (anomalie de la TSH avec T4L
normale). - Le dosage de la T3L nest pas recommandable à la
fois peu spécifique et peu sensible. - La diminution de la T4L sans élévation de la TSH
insuffisance thyroïdienne dorigine centrale ou
affection générale grave de mauvais pronostic.
21Diagnostic Surveillance
Examens de 1ère intention TSH TSH
Examens de 2eme intention T4 libreAnticorps anti-TPO Exceptionnellement T4 libre ou T3 libre (traitement à la L-thyroxine) T3 libre (traitement à la triiodothyronine)
Examens inutiles T3 libre Autres dosages immunologiques Thyroglobuline Lipides (sauf évaluation des facteurs de risque cardio-vasculaire) Autres dosages immunologiques Thyroglobuline Lipides (sauf évaluation des facteurs de risque cardio-vasculaire)
225/Diagnostic différentiel
- Linterprétation des résultats hormonaux peut
être difficile lorsquils sont dissociés où
lorsquils ne sont pas associés au contexte
clinique attendu. - Élévation isolée modérée de la TSH cause
iatrogène si traitement par des antagonistes
dopaminergiques, par des neuroleptiques ou par
des antagonistes des récepteurs alpha-2
hypophysaires (clonidine). - Une élévation modérée de la TSH a été décrite à
la phase de récupération des affections générales
graves. - Sécrétion inappropriée de la TSH due à un adénome
thyréotrope exceptionnelle, contexte clinique
différent.
236/Étiologies de lhypothyroïdie primaire
- 6.1/Hypothyroïdie auto-immune
- 6.1.1/La thyroïdite chronique lymphocytaire de
Hashimoto - Thyroïdite chronique lymphocytaire
hypertrophique. - Goitre modéré constant.
- Signes dhypothyroïdie présents dans ¼ des cas au
moment du diagnostic. - Le diagnostic est affirmé par la présence dAc
anti TPO, plus inconstamment Ac anti Tg.
24- A la scintigraphie fixation du traceur conservée
ou hétérogène, images de pseudo-nodules chauds
trompeuses. - A léchographie glande hypo hétérogène avec
aspect en damier. - Évolution hypothyroïdie patente avec réduction
du volume du goitre et du titre des Ac. - Association possible avec une maladie de Basedow.
25- 6.1.2/Thyroïdite lymphocytaire chronique avec
atrophie thyroïdienne - Cause la plus fréquente dhypothyroïdie.
- Femme après la ménopause.
- Atrophie progressive du parenchyme thyroïdien et
installation insidieuse des signes
dhypométabolisme. - Le titre des Ac thyroïdiens est élevé de façon
plus inconstante et plus modeste que dans la
thyroïdite dHashimoto. - Il diminue au fil des ans et lors de
linstitution du traitement hormonal substitutif.
26- 6.1.3/Autres thyroïdites
- La thyroïdite silencieuse se rencontre chez la
femme dâge moyen, comporte une hypothyroïdie
fruste sans goitre avec élévation des Ac anti
thyroïdiens, taux de TSH fluctuants. - La thyroïdite subaiguë de De Quervain peut être
à lorigine dune hypothyroïdie définitive, le
titre des Ac antithyroïdiens et particulièrement
des Ac anti Tg est classiquement élevé.
27Évolution du titre des hormones thyroïdiennes et
de la TSH lors dune thyroïdite
28- 6.1.4/Affections associées
- Syndrome polyglandulaire auto-immun de type 1
(gène AIRE localisé sur le chromosome 21) - Hypoparathyroïdie, maladie dAddison,
candidose cutanéo-muqueuse, thyroïdite chronique - Syndrome polyglandulaire auto-immun de type 2
(polygénique, association HLA DR-DQ) - Maladie auto-immune thyroïdienne, diabète de
type 1, maladie dAddison, insuffisance ovarienne
primitive, hypophysite lymphocytaire, vitiligo,
alopecia areata, maladie coeliaque, anémie
pernicieuse, myasthénie. - Maladies rhumatologiques
- Polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux
disséminé, syndrome de Gougerot-Sjögren,
polymyalgie, artérite temporale, sclérose
systémique. - Autres
- Hépatite chronique active, cirrhose biliaire
primitive, dermatite herpétiforme,
thrombocytopénie auto-immune.
29- 6.2/Hypothyroïdies iatrogènes
- 6.2.1/Hypothyroïdies induites par liode
- Liode peut être à lorigine dhypothyroïdie par
inhibition persistante de lorganification de
liodure. - Liode est un constituant de plusieurs
médicaments, dexcipients, de produits
dapplication cutanée et de produits de
contrastes iodés. - Le principal pourvoyeur des hypothyroïdies à
liode est lamiodarone hypothyroïdie favorisée
par une affection thyroïdienne sous jacente,
dapparition relativement précoce.
30- 6.2.2/Autres médicaments inducteurs
dhypothyroïdie - Outre les antithyroïdiens de synthèse, dautres
médicaments sont susceptibles de provoquer une
hypothyroïdie le lithium, les cytokines, les
anti-tuberculeux, les sulfamides hypoglycémiants
ou anti-infectieux - Lhypothyroïdie induite par les médicaments
mérite dêtre dépistée chez des sujets à risque
porteurs dun goitre ou dune anomalie de
lauto-immunité thyroïdienne.
31- 6.2.3/Hypothyroïdie radique
- Toute irradiation cervicale peut être à lorigine
dune hypothyroïdie - Le délai dapparition dépend de la dose délivrée.
- Au cours des LMH guéris, on note après 10ans une
hypothyroïdie fruste ou patente chez 25 des
malades. - En cas dirradiation pour un cancer ORL,
lhypothyroïdie est plus fréquente et plus
précoce.
32- Le traitement par liode 131 dune hyperthyroïdie
entraîne une hypothyroïdie tardive et définitive - Atrophie progressive avec infiltration
lymphoplasmocytaire, métaplasie des thyréocytes
et atteinte vasculaire. - Favorisée par limportance de la dose administrée
(60 à 1an si supérieure à 15mCi). - Plus fréquente en cas dhypertrophie diffuse que
dhyperthyroïdie nodulaire. - Dans la maladie de Basedow, le risque plus élevé
sexplique par le caractère fonctionnel de
lensemble du parenchyme.
33- 6.2.4/La chirurgie
- Thyroïdectomie totale à visée carcinologique
hypothyroïdie définitive. - Dans les autre cas, lapparition de
lhypothyroïdie dépend de la taille de la
résection, de la nature de laffection et du
niveau dapport iodé. - Généralement le risque dhypothyroïdie est faible
lorsquil reste 10g du parenchyme et lorsque
celui-ci nest pas le siège de thyroïdite
lymphocytaire. - 6.3/ La carence iodée étiologie fréquente
uniquement en zone dendémie. Elle est alors
responsable d'une forme grave d'hypothyroïdie
"le crétinisme".
347/Formes particulières de lhypothyroïdie
- 7.1/Hypothyroïdie du sujet âgé
- Fréquente, pauci symptomatique, syndrome
confusionnel, apathie.. - 7.2/Hypothyroïdie fruste ou infraclinique
- Lhypothyroïdie fruste est définie par un taux de
TSH gt 4 mUI/l, confirmé par un deuxième dosage à
1 mois,sans anomalie de la concentration de la
T4L. - Aucun signe clinique nest spécifique à cette
forme. - Lhypothyroïdie fruste peut augmenter la
morbidité cardiaque, il est donc admis de la
traiter. - Elle doit être traitée obligatoirement en cas de
souhait de grossesse.
35- 7.3/Coma myxoedémateux
- Rare et dévolution fatale.
- Aboutissement dune hypothyroïdie profonde non
traitée. - Femme âgée, mortalité élevée.
- Facteurs déclenchants arrêt du traitement,
pathologie générale, intervention chirurgical,
traitement psychotrope - Hormis une hypothyroïdie connue, le diagnostic
est évoqué devant un ensemble de signes. - Coma profond, calme, aréflexique, bradycardie,
bradypnée, hypotension artérielle, hypothermie - Diagnostic TSH très élevée et T4L effondrée.
- Le pronostic est dominée par la surinfection, les
troubles ventilatoires et les complications
cardiovasculaires.
36- 7.4/Hypothyroïdie et grossesse
- La grossesse peut démasquer une hypothyroïdie
latente augmentation des besoins hormonaux et
moindre disponibilité en iode. - Le diagnostic de lhypothyroïdie maternelle
repose sur le dosage de la TSH. - Les risques chez la mère HTA, prééclampsie,
avortements spontanés, hémorragie du post-partum. - Les risques chez le fœtus anomalie du
développement cérébral, hypotrophie..
37- 7.5/Hypothyroïdie du post-partum
- 5 des grossesses.
- Thyroïdite silencieuse.
- Dans la forme typique hypothyroïdie précédée par
une hyperthyroïdie brève, asymptomatique, passe
le plus souvent inaperçue. - Dure quelques mois (19semaines en moyenne),
spontanément régressive. - Symptomatologie pauvre ou atypique goitre,
frilosité, fatigue, crampes musculaires - A évoquer si antécédents familiaux de
dysthyroïdie auto-immune ou si épisode comparable
lors dune grossesse antérieure. - Diagnostic confirmé par lélévation de la TSH.
38- 7.6/Linsuffisance thyroïdienne centrale ou
secondaire - Insuffisance de sécrétion des HT secondaire à un
déficit thyréotrope. - Moins de 1 des hypothyroïdies.
- Insuffisance plurihormonale globale.
- Origine hypothalamique ou hypophysaire.
39- 7.6.1/Tableau clinique
- Signes cliniques plus modérés.
- Asthénie physique et psychique, frilosité, pâleur
et finesse de la peau.. - Pas de goitre ni dinfiltration myxoedémateuse.
- Autres signes fonction de létiologie.
- 7.6.2/Diagnostic positif
- T4L basse.
- TSH normale , rarement abaissée, parfois
légèrement augmentée en cas dorigine
hypothalamique. -
40- 7.6.3/Diagnostic étiologique (IRM systématique)
- Origine hypothalamique
- Lésion anatomique dysplasie congénitale,
néoplasique, vasculaire, traumatique,
infiltrative, post irradiation ou post
chirurgicale. - Atteinte fonctionnelle ou psychogène
hypothyroïdie réversible. - Origine hypophysaire
- Presque toujours lésionnelle.
- Les mutations des gènes Pit1 et PROP codant pour
les facteurs de transcription assurant
différenciation de la cellule thyréotrope sont à
lorigine dhypothyroïdie centrale congénitale
pure habituellement diagnostiquée avant lâge
adulte.
418/Traitement
- 8.1/Les moyens
- les hormones thyroïdiennes (LT4 Lévothyrox ou
LT4 LT3 Euthyral - les ß bloquants pour éviter la décompensation des
manifestations dinsuffisance coronarienne. - 8.2 Modalités thérapeutiques de lhypothyroïdie
primaire - 8.2.1 Sujet de moins de 50 ans, au coeur sain
- posologie initiale de LT4 de 1 µg/kg de
poids/jour. - dose déquilibre atteinte en 6 à 8 semaines 1,5 à
1,7 µg de LT4 /kg/jour en moyenne.
42- 8.2.2 Chez la femme enceinte
- les besoins en LT4 augmentent denviron 25 à
50 . Par conséquent majoration de la posologie
dès le début de la grossesse puis tout au long de
celle-ci afin de maintenir la T4 libre normale,
et la TSH dans la moitié inférieure de la
normale, à moins de 2 mU/l. - 8.2.3. Sujet âgé ou coronarien ou susceptible de
lêtre - Paliers de 12,5 µg ou au maximum 25 µg toutes les
3 à 4 semaines. - Surveillance clinique et ECG
- Il nest pas toujours possible de normaliser la
TSH. - Utilité des ß bloquants et autres médications
anti-angoreuses. - 8.2.4/Hypothyroïdies par surcharge iodée
- prescription de LT4 en cas damiodarone si
larrêt est impossible. - prescription transitoire de LT4 en attendant la
désaturation iodée en cas dhypothyroïdie patente.
43- 8.2.6 Traitements ou situations nécessitant
laugmentation de la LT4 - interférences avec labsorption intestinale de la
T4 sulfate de fer, carbonate de calcium,
sucralfate, hydroxyde dalumine, cholestyramine. - augmentation de la clairance de la T4
- phénobarbital
- carbamazépine
- rifampicine
- phénytoïne
- sertraline
- chloroquine
- augmentation de la liaison aux protéines
porteuses (TBG) - Traitement oestrogénique, grossesse.
44- 8.3/Surveillance du traitement
- Clinique s'assurer de la disparition des signes
d'hypothyroïdie et rechercher les signes
d'intolérance (trémulations, tachycardie). - La surveillance biologique est complémentaire et
obligatoire. - Fondée sur la TSH. La variation de ce paramètre
peut être lente attendre quelques semaines de
traitement avant de porter un jugement sur le
caractère adéquat d'une substitution. - En pratique, une surveillance de la valeur de TSH
plasmatique tous les 6 mois ou tous les ans est
suffisante chez les sujets compliants la
variation des besoins en hormone thyroïdienne est
assez faible chez un même individu. - L'objectif du traitement peut se contenter d'une
normalisation de la TSH.
45- 8.4 Modalités thérapeutiques de lhypothyroïdie
dorigine hypophysaire - La posologie moyenne utile se situe le plus
souvent aux alentours de 1,5 µg/kg/jour. - Le dosage de la TSH nest daucune utilité.
- Lobjectif est de maintenir la T4 libre dans la
partie haute de la normale, avec une T3 libre
dans la moitié inférieure de la normale.
46(No Transcript)
47- HYPOTHYROÏDIE CONGENITALE
481/Introduction
- Le développement normal des structures
anatomiques de l'axe hypothalamohypophysaire et
thyroïdien et les interactions physiologiques
entre les différents niveaux de cet axe sont
essentiels pour le développement normal du
cerveau depuis la grossesse jusqu'à l'âge de 3
ans, pour la croissance postnatale et pour le
métabolisme au cours de toute la vie. - L'hypothyroïdie congénitale est, avec une
prévalence de 1 sur 3500 nouveau-nés la
principale cause évitable de retard mental et
l'anomalie congénitale endocrinienne la plus
fréquente.
492/Étiologies
- 2.1/Hypothyroïdie congénitale permanente
- Primaire
- dysgénésie (ectopie, agénésie, hypoplasie,
hémiagénésie), - troubles de l'hormonosynthèse
- résistance à la TSH
- Centrale syndrome d'interruption de la tige
hypophysaire,mutations inactivatrices du
récepteur de TRH, de facteurs de transcription du
développement de l'hypophyse. - Périphérique résistance aux hormones
thyroïdiennes, anomalie du transport des hormones
thyroïdiennes (mutation MCT8).
50- 2.2/Hypothyroïdie congénitale transitoire
-
- Carence en iode sévère ou surcharge iodée aiguë.
- Traitement maternel par antithyroïdiens.
- Passage transplacentaire d'anticorps contre le
récepteur de TSH. - Mutations hétérozygotes inactivatrices de THOX2.
513/Signes cliniques de l'hypothyroïdie congénitale
- Faciès particulier ensellure nasale,
macroglossie, chevelure abondante, - Peau sèche, marbrée, ictère néonatal persistant,
- Fontanelle très large, fontanelle postérieure
ouverte, - Distension abdominale, hernie ombilicale,
- Hypotonie, hypoactivité,
- Constipation,
- Difficulté à la succion, pleurs rauques.
524/Évaluation diagnostique de l'hypothyroïdie
congénitale
- La TSH, la T4 et la T3 libre sériques doivent
être dosées chez les enfants avec un test de
dépistage anormal. - Sur une radiographie antéropostérieure du genou,
l'absence des points d'ossification épiphysaires
fémoral et tibial nous oriente vers un début
prénatal de l'hypothyroïdie et un plus grand
risque de retard du développement. - Pour le diagnostic étiologique, il est nécessaire
de réaliser une scintigraphie. Avec l'iode (123I)
l'information fonctionnelle est plus précise mais
le pertechnétate (99mTcO4 ) est plus facilement
disponible.
53- La détection d'une ectopie thyroïdienne permet
d'établir la nature permanente de la maladie, - S'il n'y a aucune captation de 99mTcO4 ou de
123I, il faut doser la thyroglobuline sérique
pour différencier l'athyréose réelle
(thyroglobuline absente) de celle (thyroglobuline
normale ou élevée) due à une mutation
inactivatrice du récepteur de TSH (absence de
goitre) ou du transporteur de sodium et d'iode
(NIS) (goitre), ou au passage transplacentaire
d'anticorps maternels bloquants du récepteur de
TSH (absence de goitre). - L'échographie thyroïdienne est subjective et
moins sensible pour des petites quantités de
tissu ectopique, même au doppler. -
54(No Transcript)
555/Traitement
- La levothyroxine est le traitement de choix.
- Suivre un traitement journalier régulier.
- Début de traitement dans le deux premières
semaines de vie avec une dose initiale
élevée(8-12 µg/kg/j 30 µg chez un enfant à
terme de poids normal). - Il existe peu de données sur les valeurs de
référence de T4 libre sérique dans les premiers
mois de vie, contrôler son taux sanguin avant
quelle ait atteint son plateau après 2 semaines
de traitement. - Chez l'enfant plus âgé, la dose journalière
requise diminue rapidement jusqu'à 4 µg/kg/j à
l'âge de 5 ans.
566/Suivi médical
- À cause de la vitesse de croissance de l'enfant,
les contrôles de la fonction thyroïdienne ne
devraient pas être espacés de plus de 3 mois dans
la première année et de plus de 6 mois entre 1 et
3 ans d'âge. À partir de 3 ans, un bilan annuel
est probablement suffisant chez un enfant qui
grandit normalement. - Croissance et âge osseux
- Avec un traitement correct, la taille et le poids
moyens sont similaires à ceux des enfants
normaux, mais le périmètre crânien des enfants
avec hypothyroïdie congénitale se situe une
déviation standard au-dessus de la moyenne. - Les enfants avec retard d'âge osseux au moment du
diagnostic l'ont rattrapé à l'âge de 3 ans. Pour
le reste, l'âge osseux n'est pas avancé.
57- Développement psychomoteur
- Chez les enfants traités dans les deux
premières semaines de vie et avec des doses
élevées, on ne retrouve plus l'hypoacousie
neurosensorielle ni le retard psychomoteur qui
étaient associés à l'hypothyroïdie congénitale.
Aucun trouble spécifique cognitif ou du
comportement ne peut être attribué à
l'hypothyroïdie ou à son traitement. - Conseil anténatal
- L'euthyroïdie des femmes enceintes est
fondamentale dès le début de la grossesse pour le
développement du cerveau foetal. Il est conseillé
aux femmes atteintes d'hypothyroïdie de réaliser
des dosages de TSH et T4 libre quand elles
envisagent une grossesse et tout au long de
celle-ci, car elles ont besoin d'une dose de
lévothyroxine plus élevée pendant cette période.
58(No Transcript)
59Les points clés
- Le taux de la TSH différencie hypothyroïdie
primaire et secondaire. La TSH nest daucune
utilité pour le suivi dune hypothyroïdie
secondaire (hypophysaire) seule a T4 libre est
nécessaire. - Il faut penser à une hypothyroïdie I devant des
signes frustes (canal carpien, bouffissure du
visage par exemple). - Parmi les étiologies de lhypothyroïdie I à côté
de la thyroïdite lymphocytaire chronique savoir
rechercher ce diagnostic face à des situations
iatrogènes (surcharge iodée, irradiation du cou,
etc ).
60Les points clés
- Toujours évoquer dabord une étiologie tumorale
en cas dhypothyroïdie secondaire(hypothalamique
ou hypophysaire). - Traiter prudemment en cas de suspicion
dinsuffisance coronarienne. - Traiter efficacement toute jeune femme
susceptible dêtre enceinte. - Lhypothyroïdie congénitale est la principale
cause de retard mental évitable doù lintérêt du
dépistage chez les sujets à risque.
61 62- L'hypothyroïdie est une maladie fréquente que
l'on diagnostique souvent, de nos jours, à un
stade précoce. - Une substitution par lévothyroxine aura comme
objectif principal d'améliorer la qualité de vie.
- La simplicité du dépistage en cas de
symptomatologie évocatrice et la facilité du
traitement substitutif ne doivent pas occulter
les incertitudes concernant, notamment, l'utilité
d'une substitution dans les formes subcliniques.
63- MERCI POUR VOTRE ATTENTION