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Hypothyro

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Hypothyro die Service de M decine Nucl aire Pr. N. BENRAIS Pr sent par F.SARROUKH Plan I/Introduction II/ pid miologie III/Physiopathologie IV/Hypothyro die ... – PowerPoint PPT presentation

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Title: Hypothyro


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Hypothyroïdie
  • Service de Médecine Nucléaire
  • Pr. N. BENRAIS
  • Présenté par F.SARROUKH

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Plan
  • I/Introduction
  • II/Épidémiologie
  • III/Physiopathologie
  • IV/Hypothyroïdie acquise
  • V/Hypothyroïdie congénitale
  • VI/Conclusion

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  • INTRODUCTION

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  • Fonction principale de la glande thyroïde
    sécrétion des hormones thyroïdiennes.
  • Hypothyroïdie insuffisance de sécrétion des HT.
  • Déficit en HT
  • Atteinte primitive de la glande thyroïde (TSH
    élevée).
  • Atteinte hypothalamo-hypophysaire centrale ou
    secondaire (TSH normale ou basse).
  • Endocrinopathie aux causes multiples.
  • Manifestations cliniques diverses Ralentissement
    global des grandes fonctions de lorganisme.
  • Lexamen clé dosage de la TSH.

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  • EPIDEMIOLOGIE

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  • Affection thyroïdienne la plus fréquente.
  • Sous estimée caractère fruste ou asymptomatique.
  • Incidence 3,5/1000 chez la femme et 0,6/1000
    chez lhomme.
  • Prédominance féminine constante.
  • Âge moyen de survenue 60ans, fréquence augmente
    avec lâge, 14/1000 à 75ans.
  • Antécédents thyroïdiens familiaux.
  • Impact environnemental dominé par le niveau de
    charge iodée.

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  • PHYSIOPATHOLOGIE

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  • Les HT agissent par un mécanisme nucléaire en se
    liant à des récepteurs nucléaires spécifiques de
    la cellule cible.
  • Les hormones thyroïdiennes sont impliquées dans
    plusieurs processus et métabolismes
  • Contrôle du développement.
  • Contrôle de la différenciation et de la
    multiplication cellulaire.
  • Contrôle du métabolisme général.
  • Linsuffisance thyroïdienne est due à
  • La destruction de la glande thyroïde.
  • Des troubles de lhormonogenèse.
  • Atteinte hypophysaire avec défaut de la sécrétion
    de la TSH.
  • Atteinte supra hypophysaire avec déficit en TRH.

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Bases génétiques de lhypothyroïdie
  • Défaut de captage thyroïdien de liode par
    mutation inactivatrice du NIS.
  • Insensibilité des récepteurs à la TRH.
  • Insensibilité à la TSH.
  • Anomalie de sécrétion de la TSH.
  • Anomalie de développement embryonnaire de la
    thyroïde.
  • Défaut dorganification de liodure.
  • Syndrome de résistance aux hormones thyroïdiennes.

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  • HYPOTYHROÏDIE ACQUISE

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1/Sémiologie élémentaire
  • 1.1/Syndrome dhypométabolisme
  • Ralentissement des échanges respiratoires et de
    la consommation basale de loxygène.
  • Ralentissement globale des principales fonctions
    de lorganisme.
  • Asthénie, frilosité, anorexie, prise de poids..
  • 1.2/Manifestations digestives
  • Constipation signe cardinal de lhypothyroïdie.
  • Hypotonie vésicale manifestations dyspeptiques
    et lithiase vésiculaire.

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  • 1.3/Manifestations cutanéomuqueuses
  • Sécheresse, pâleur et froideur de la peau.
  • Pigmentation jaune orangé (carotinodermie)
    trouble de conversion des caroténoïdes.
  • Myxoedème pseudo œdème ferme, ne prend pas le
    godet, par infiltration avec dépôt dermique
    dacide hyaluronique et diminution des fibres
    élastiques.

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  • 1.4/Manifestations cardiovasculaires
  • Par modification de lactivité et du métabolisme
    du muscle cardiaque bradycardie, diminution de
    la contractilité, insuffisance cardiaque.
  • Par lexistence dun épanchement péricardique.
  • Par développement précoce dune plaque
    dathérome..
  • 1.5/Syndrome neuromusculaire
  • Syndrome du canal carpien.
  • Crampes musculaires et myalgies.
  • Enraidissement musculaire.

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  • 1.6/Manifestations ostéoarticulaires
  • Acroparesthésies des mains.
  • Tendinites.
  • Arthralgies, crises goutteuses..
  • 1.7/Manifestations endocriniennes
  • Galactorrhée.
  • Troubles des règles, menorragies, infertilité,
    avortements précoces.
  • Insuffisance surrénalienne fonctionnelle.
  • 1.8/Retentissements divers
  • Cataracte sous capsulaire.
  • Épanchements riches en protides.

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(No Transcript)
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2/Anomalies biologiques non spécifiques
  • Hyperlipoprotéinémie hypercholestérolémie,
    profil lipidique athérogène, 70 des femmes de
    plus de 40ans ayant une hypercholestérolémie
    supérieur à 3,6g ont une hypothyroïdie.
  • Anomalies électrolytiques hyponatrémie de
    dilution sévère en cas de coma myxoedémateux.
  • Hyperuricémie hypothyroïdiens de sexe masculin,
    réduction de lexcrétion rénale et du métabolisme
    de lacide urique.

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  • Métabolisme glucidique tendance à
    lhypoglycémie.
  • Hyperprolactinémie femme jeune, stimulation des
    cellules lactotropes hypophysaires par le
    défreinage de la TRH.
  • Anomalies hématologiques
  • Anémie macrocytaire ou authentique maladie de
    Biermer.
  • Anémie normochrome normocytaire diminution de
    lérythropoïèse.
  • Anémie hypochrome hypocytaire réduction des
    capacités dabsorption intestinale, spoliation
    martiale..

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3/Marqueurs de limprégnation tissulaire des
hormones thyroïdiennes
  • Une série danomalies biologiques sont à
    considérer comme des marqueurs non hormonaux de
    la fonction thyroïdienne.
  • Elle reflètent laction sur les récepteurs.
  • Aucun de ces marqueurs nest spécifique.
  • On retient essentiellement SHBG, la ferritine,
    la fibronectine, lenzyme de conversion..
  • Ces marqueurs ne sont pas utilisés en routine
    clinique.

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4/Diagnostic positif de lhypothyroïdie
  • Fondé sur le dosage de la TSH et de la fraction
    libre de la thyroxine (T4L).
  • Le dosage de la TSH est lexamen de référence.
  • Dosage spécifique une valeur normale de la TSH
    permet déliminer le diagnostic dhypothyroïdie
    primaire.
  • Valeur de TSH élevée hypothyroïdie primaire en
    dehors dune maladie intercurrente grave.
  • Le dosage de la T4L est complémentaire, il
    précise la sévérité de lhypothyroïdie, mais
    mauvaise sensibilité si hypothyroïdie débutante.

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  • La concordance entre la TSH et la T4L est assez
    bonne
  • Les discordances sont le fait dune dysthyroïdie
    infraclinique (anomalie de la TSH avec T4L
    normale).
  • Le dosage de la T3L nest pas recommandable à la
    fois peu spécifique et peu sensible.
  • La diminution de la T4L sans élévation de la TSH
    insuffisance thyroïdienne dorigine centrale ou
    affection générale grave de mauvais pronostic.

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Diagnostic Surveillance
Examens de 1ère intention TSH TSH
Examens de 2eme intention T4 libreAnticorps anti-TPO Exceptionnellement T4 libre ou T3 libre (traitement à la L-thyroxine) T3 libre (traitement à la triiodothyronine)
Examens inutiles T3 libre Autres dosages immunologiques Thyroglobuline Lipides (sauf évaluation des facteurs de risque cardio-vasculaire) Autres dosages immunologiques Thyroglobuline Lipides (sauf évaluation des facteurs de risque cardio-vasculaire)
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5/Diagnostic différentiel
  • Linterprétation des résultats hormonaux peut
    être difficile lorsquils sont dissociés où
    lorsquils ne sont pas associés au contexte
    clinique attendu.
  • Élévation isolée modérée de la TSH cause
    iatrogène si traitement par des antagonistes
    dopaminergiques, par des neuroleptiques ou par
    des antagonistes des récepteurs alpha-2
    hypophysaires (clonidine).
  • Une élévation modérée de la TSH a été décrite à
    la phase de récupération des affections générales
    graves.
  • Sécrétion inappropriée de la TSH due à un adénome
    thyréotrope exceptionnelle, contexte clinique
    différent.

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6/Étiologies de lhypothyroïdie primaire
  • 6.1/Hypothyroïdie auto-immune
  • 6.1.1/La thyroïdite chronique lymphocytaire de
    Hashimoto
  • Thyroïdite chronique lymphocytaire
    hypertrophique.
  • Goitre modéré constant.
  • Signes dhypothyroïdie présents dans ¼ des cas au
    moment du diagnostic.
  • Le diagnostic est affirmé par la présence dAc
    anti TPO, plus inconstamment Ac anti Tg.

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  • A la scintigraphie fixation du traceur conservée
    ou hétérogène, images de pseudo-nodules chauds
    trompeuses.
  • A léchographie glande hypo hétérogène avec
    aspect en damier.
  • Évolution hypothyroïdie patente avec réduction
    du volume du goitre et du titre des Ac.
  • Association possible avec une maladie de Basedow.

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  • 6.1.2/Thyroïdite lymphocytaire chronique avec
    atrophie thyroïdienne
  • Cause la plus fréquente dhypothyroïdie.
  • Femme après la ménopause.
  • Atrophie progressive du parenchyme thyroïdien et
    installation insidieuse des signes
    dhypométabolisme.
  • Le titre des Ac thyroïdiens est élevé de façon
    plus inconstante et plus modeste que dans la
    thyroïdite dHashimoto.
  • Il diminue au fil des ans et lors de
    linstitution du traitement hormonal substitutif.

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  • 6.1.3/Autres thyroïdites
  • La thyroïdite silencieuse se rencontre chez la
    femme dâge moyen, comporte une hypothyroïdie
    fruste sans goitre avec élévation des Ac anti
    thyroïdiens, taux de TSH fluctuants.
  • La thyroïdite subaiguë de De Quervain peut être
    à lorigine dune hypothyroïdie définitive, le
    titre des Ac antithyroïdiens et particulièrement
    des Ac anti Tg est classiquement élevé.

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Évolution du titre des hormones thyroïdiennes et
de la TSH lors dune thyroïdite
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  • 6.1.4/Affections associées
  • Syndrome polyglandulaire auto-immun de type 1
    (gène AIRE localisé sur le chromosome 21)
  • Hypoparathyroïdie, maladie dAddison,
    candidose cutanéo-muqueuse, thyroïdite chronique
  • Syndrome polyglandulaire auto-immun de type 2
    (polygénique, association HLA DR-DQ)
  • Maladie auto-immune thyroïdienne, diabète de
    type 1, maladie dAddison, insuffisance ovarienne
    primitive, hypophysite lymphocytaire, vitiligo,
    alopecia areata, maladie coeliaque, anémie
    pernicieuse, myasthénie.
  • Maladies rhumatologiques
  • Polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux
    disséminé, syndrome de Gougerot-Sjögren,
    polymyalgie, artérite temporale, sclérose
    systémique.
  • Autres
  • Hépatite chronique active, cirrhose biliaire
    primitive, dermatite herpétiforme,
    thrombocytopénie auto-immune.

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  • 6.2/Hypothyroïdies iatrogènes
  • 6.2.1/Hypothyroïdies induites par liode
  • Liode peut être à lorigine dhypothyroïdie par
    inhibition persistante de lorganification de
    liodure.
  • Liode est un constituant de plusieurs
    médicaments, dexcipients, de produits
    dapplication cutanée et de produits de
    contrastes iodés.
  • Le principal pourvoyeur des hypothyroïdies à
    liode est lamiodarone hypothyroïdie favorisée
    par une affection thyroïdienne sous jacente,
    dapparition relativement précoce.

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  • 6.2.2/Autres médicaments inducteurs
    dhypothyroïdie
  • Outre les antithyroïdiens de synthèse, dautres
    médicaments sont susceptibles de provoquer une
    hypothyroïdie le lithium, les cytokines, les
    anti-tuberculeux, les sulfamides hypoglycémiants
    ou anti-infectieux
  • Lhypothyroïdie induite par les médicaments
    mérite dêtre dépistée chez des sujets à risque
    porteurs dun goitre ou dune anomalie de
    lauto-immunité thyroïdienne.

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  • 6.2.3/Hypothyroïdie radique
  • Toute irradiation cervicale peut être à lorigine
    dune hypothyroïdie
  • Le délai dapparition dépend de la dose délivrée.
  • Au cours des LMH guéris, on note après 10ans une
    hypothyroïdie fruste ou patente chez 25 des
    malades.
  • En cas dirradiation pour un cancer ORL,
    lhypothyroïdie est plus fréquente et plus
    précoce.

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  • Le traitement par liode 131 dune hyperthyroïdie
    entraîne une hypothyroïdie tardive et définitive
  • Atrophie progressive avec infiltration
    lymphoplasmocytaire, métaplasie des thyréocytes
    et atteinte vasculaire.
  • Favorisée par limportance de la dose administrée
    (60 à 1an si supérieure à 15mCi).
  • Plus fréquente en cas dhypertrophie diffuse que
    dhyperthyroïdie nodulaire.
  • Dans la maladie de Basedow, le risque plus élevé
    sexplique par le caractère fonctionnel de
    lensemble du parenchyme.

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  • 6.2.4/La chirurgie
  • Thyroïdectomie totale à visée carcinologique
    hypothyroïdie définitive.
  • Dans les autre cas, lapparition de
    lhypothyroïdie dépend de la taille de la
    résection, de la nature de laffection et du
    niveau dapport iodé.
  • Généralement le risque dhypothyroïdie est faible
    lorsquil reste 10g du parenchyme et lorsque
    celui-ci nest pas le siège de thyroïdite
    lymphocytaire.
  • 6.3/ La carence iodée étiologie fréquente
    uniquement en zone dendémie. Elle est alors
    responsable d'une forme grave d'hypothyroïdie
    "le crétinisme".

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7/Formes particulières de lhypothyroïdie
  • 7.1/Hypothyroïdie du sujet âgé
  • Fréquente, pauci symptomatique, syndrome
    confusionnel, apathie..
  • 7.2/Hypothyroïdie fruste ou infraclinique
  • Lhypothyroïdie fruste est définie par un taux de
    TSH gt 4 mUI/l, confirmé par un deuxième dosage à
    1 mois,sans anomalie de la concentration de la
    T4L.
  • Aucun signe clinique nest spécifique à cette
    forme.
  • Lhypothyroïdie fruste peut augmenter la
    morbidité cardiaque, il est donc admis de la
    traiter.
  • Elle doit être traitée obligatoirement en cas de
    souhait de grossesse.

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  • 7.3/Coma myxoedémateux
  • Rare et dévolution fatale.
  • Aboutissement dune hypothyroïdie profonde non
    traitée.
  • Femme âgée, mortalité élevée.
  • Facteurs déclenchants arrêt du traitement,
    pathologie générale, intervention chirurgical,
    traitement psychotrope
  • Hormis une hypothyroïdie connue, le diagnostic
    est évoqué devant un ensemble de signes.
  • Coma profond, calme, aréflexique, bradycardie,
    bradypnée, hypotension artérielle, hypothermie
  • Diagnostic TSH très élevée et T4L effondrée.
  • Le pronostic est dominée par la surinfection, les
    troubles ventilatoires et les complications
    cardiovasculaires.

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  • 7.4/Hypothyroïdie et grossesse
  • La grossesse peut démasquer une hypothyroïdie
    latente augmentation des besoins hormonaux et
    moindre disponibilité en iode.
  • Le diagnostic de lhypothyroïdie maternelle
    repose sur le dosage de la TSH.
  • Les risques chez la mère HTA, prééclampsie,
    avortements spontanés, hémorragie du post-partum.
  • Les risques chez le fœtus anomalie du
    développement cérébral, hypotrophie..

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  • 7.5/Hypothyroïdie du post-partum
  • 5 des grossesses.
  • Thyroïdite silencieuse.
  • Dans la forme typique hypothyroïdie précédée par
    une hyperthyroïdie brève, asymptomatique, passe
    le plus souvent inaperçue.
  • Dure quelques mois (19semaines en moyenne),
    spontanément régressive.
  • Symptomatologie pauvre ou atypique goitre,
    frilosité, fatigue, crampes musculaires
  • A évoquer si antécédents familiaux de
    dysthyroïdie auto-immune ou si épisode comparable
    lors dune grossesse antérieure.
  • Diagnostic confirmé par lélévation de la TSH.

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  • 7.6/Linsuffisance thyroïdienne centrale ou
    secondaire
  • Insuffisance de sécrétion des HT secondaire à un
    déficit thyréotrope.
  • Moins de 1 des hypothyroïdies.
  • Insuffisance plurihormonale globale.
  • Origine hypothalamique ou hypophysaire.

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  • 7.6.1/Tableau clinique
  • Signes cliniques plus modérés.
  • Asthénie physique et psychique, frilosité, pâleur
    et finesse de la peau..
  • Pas de goitre ni dinfiltration myxoedémateuse.
  • Autres signes fonction de létiologie.
  • 7.6.2/Diagnostic positif
  • T4L basse.
  • TSH normale , rarement abaissée, parfois
    légèrement augmentée en cas dorigine
    hypothalamique.

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  • 7.6.3/Diagnostic étiologique (IRM systématique)
  • Origine hypothalamique
  • Lésion anatomique dysplasie congénitale,
    néoplasique, vasculaire, traumatique,
    infiltrative, post irradiation ou post
    chirurgicale.
  • Atteinte fonctionnelle ou psychogène
    hypothyroïdie réversible.
  • Origine hypophysaire
  • Presque toujours lésionnelle.
  • Les mutations des gènes Pit1 et PROP codant pour
    les facteurs de transcription assurant
    différenciation de la cellule thyréotrope sont à
    lorigine dhypothyroïdie centrale congénitale
    pure habituellement diagnostiquée avant lâge
    adulte.

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8/Traitement
  • 8.1/Les moyens
  • les hormones thyroïdiennes (LT4 Lévothyrox ou
    LT4 LT3 Euthyral
  • les ß bloquants pour éviter la décompensation des
    manifestations dinsuffisance coronarienne.
  • 8.2 Modalités thérapeutiques de lhypothyroïdie
    primaire
  • 8.2.1 Sujet de moins de 50 ans, au coeur sain
  • posologie initiale de LT4 de 1 µg/kg de
    poids/jour.
  • dose déquilibre atteinte en 6 à 8 semaines 1,5 à
    1,7 µg de LT4 /kg/jour en moyenne.

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  • 8.2.2 Chez la femme enceinte
  • les besoins en LT4 augmentent denviron 25 à
    50 . Par conséquent majoration de la posologie
    dès le début de la grossesse puis tout au long de
    celle-ci afin de maintenir la T4 libre normale,
    et la TSH dans la moitié inférieure de la
    normale, à moins de 2 mU/l.
  • 8.2.3. Sujet âgé ou coronarien ou susceptible de
    lêtre
  • Paliers de 12,5 µg ou au maximum 25 µg toutes les
    3 à 4 semaines.
  • Surveillance clinique et ECG
  • Il nest pas toujours possible de normaliser la
    TSH.
  • Utilité des ß bloquants et autres médications
    anti-angoreuses.
  • 8.2.4/Hypothyroïdies par surcharge iodée
  • prescription de LT4 en cas damiodarone si
    larrêt est impossible.
  • prescription transitoire de LT4 en attendant la
    désaturation iodée en cas dhypothyroïdie patente.

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  • 8.2.6 Traitements ou situations nécessitant
    laugmentation de la LT4
  • interférences avec labsorption intestinale de la
    T4 sulfate de fer, carbonate de calcium,
    sucralfate, hydroxyde dalumine, cholestyramine.
  • augmentation de la clairance de la T4
  • phénobarbital
  • carbamazépine
  • rifampicine
  • phénytoïne
  • sertraline
  • chloroquine
  • augmentation de la liaison aux protéines
    porteuses (TBG)
  • Traitement oestrogénique, grossesse.

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  • 8.3/Surveillance du traitement
  • Clinique s'assurer de la disparition des signes
    d'hypothyroïdie et rechercher les signes
    d'intolérance (trémulations, tachycardie).
  • La surveillance biologique est complémentaire et
    obligatoire.
  • Fondée sur la TSH. La variation de ce paramètre
    peut être lente attendre quelques semaines de
    traitement avant de porter un jugement sur le
    caractère adéquat d'une substitution.
  • En pratique, une surveillance de la valeur de TSH
    plasmatique tous les 6 mois ou tous les ans est
    suffisante chez les sujets compliants la
    variation des besoins en hormone thyroïdienne est
    assez faible chez un même individu.
  • L'objectif du traitement peut se contenter d'une
    normalisation de la TSH.

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  • 8.4 Modalités thérapeutiques de lhypothyroïdie
    dorigine hypophysaire
  • La posologie moyenne utile se situe le plus
    souvent aux alentours de 1,5 µg/kg/jour.
  • Le dosage de la TSH nest daucune utilité.
  • Lobjectif est de maintenir la T4 libre dans la
    partie haute de la normale, avec une T3 libre
    dans la moitié inférieure de la normale.

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(No Transcript)
47
  • HYPOTHYROÏDIE CONGENITALE

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1/Introduction
  • Le développement normal des structures
    anatomiques de l'axe hypothalamohypophysaire et
    thyroïdien et les interactions physiologiques
    entre les différents niveaux de cet axe sont
    essentiels pour le développement normal du
    cerveau depuis la grossesse jusqu'à l'âge de 3
    ans, pour la croissance postnatale et pour le
    métabolisme au cours de toute la vie.
  • L'hypothyroïdie congénitale est, avec une
    prévalence de 1 sur 3500 nouveau-nés la
    principale cause évitable de retard mental et
    l'anomalie congénitale endocrinienne la plus
    fréquente.

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2/Étiologies
  • 2.1/Hypothyroïdie congénitale permanente
  • Primaire
  • dysgénésie (ectopie, agénésie, hypoplasie,
    hémiagénésie),
  • troubles de l'hormonosynthèse
  • résistance à la TSH
  • Centrale syndrome d'interruption de la tige
    hypophysaire,mutations inactivatrices du
    récepteur de TRH, de facteurs de transcription du
    développement de l'hypophyse.
  • Périphérique résistance aux hormones
    thyroïdiennes, anomalie du transport des hormones
    thyroïdiennes (mutation MCT8).

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  • 2.2/Hypothyroïdie congénitale transitoire
  • Carence en iode sévère ou surcharge iodée aiguë.
  • Traitement maternel par antithyroïdiens.
  • Passage transplacentaire d'anticorps contre le
    récepteur de TSH.
  • Mutations hétérozygotes inactivatrices de THOX2.

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3/Signes cliniques de l'hypothyroïdie congénitale
  • Faciès particulier ensellure nasale,
    macroglossie, chevelure abondante,
  • Peau sèche, marbrée, ictère néonatal persistant,
  • Fontanelle très large, fontanelle postérieure
    ouverte,
  • Distension abdominale, hernie ombilicale,
  • Hypotonie, hypoactivité,
  • Constipation,
  • Difficulté à la succion, pleurs rauques.

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4/Évaluation diagnostique de l'hypothyroïdie
congénitale
  • La TSH, la T4 et la T3 libre sériques doivent
    être dosées chez les enfants avec un test de
    dépistage anormal.
  • Sur une radiographie antéropostérieure du genou,
    l'absence des points d'ossification épiphysaires
    fémoral et tibial nous oriente vers un début
    prénatal de l'hypothyroïdie et un plus grand
    risque de retard du développement.
  • Pour le diagnostic étiologique, il est nécessaire
    de réaliser une scintigraphie. Avec l'iode (123I)
    l'information fonctionnelle est plus précise mais
    le pertechnétate (99mTcO4 ) est plus facilement
    disponible.

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  • La détection d'une ectopie thyroïdienne permet
    d'établir la nature permanente de la maladie,
  • S'il n'y a aucune captation de 99mTcO4 ou de
    123I, il faut doser la thyroglobuline sérique
    pour différencier l'athyréose réelle
    (thyroglobuline absente) de celle (thyroglobuline
    normale ou élevée) due à une mutation
    inactivatrice du récepteur de TSH (absence de
    goitre) ou du transporteur de sodium et d'iode
    (NIS) (goitre), ou au passage transplacentaire
    d'anticorps maternels bloquants du récepteur de
    TSH (absence de goitre).
  • L'échographie thyroïdienne est subjective et
    moins sensible pour des petites quantités de
    tissu ectopique, même au doppler.

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(No Transcript)
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5/Traitement
  • La levothyroxine est le traitement de choix.
  • Suivre un traitement journalier régulier.
  • Début de traitement dans le deux premières
    semaines de vie avec une dose initiale
    élevée(8-12 µg/kg/j 30 µg chez un enfant à
    terme de poids normal).
  • Il existe peu de données sur les valeurs de
    référence de T4 libre sérique dans les premiers
    mois de vie, contrôler son taux sanguin avant
    quelle ait atteint son plateau après 2 semaines
    de traitement.
  • Chez l'enfant plus âgé, la dose journalière
    requise diminue rapidement jusqu'à 4 µg/kg/j à
    l'âge de 5 ans.

56
6/Suivi médical
  • À cause de la vitesse de croissance de l'enfant,
    les contrôles de la fonction thyroïdienne ne
    devraient pas être espacés de plus de 3 mois dans
    la première année et de plus de 6 mois entre 1 et
    3 ans d'âge. À partir de 3 ans, un bilan annuel
    est probablement suffisant chez un enfant qui
    grandit normalement.
  • Croissance et âge osseux
  • Avec un traitement correct, la taille et le poids
    moyens sont similaires à ceux des enfants
    normaux, mais le périmètre crânien des enfants
    avec hypothyroïdie congénitale se situe une
    déviation standard au-dessus de la moyenne.
  • Les enfants avec retard d'âge osseux au moment du
    diagnostic l'ont rattrapé à l'âge de 3 ans. Pour
    le reste, l'âge osseux n'est pas avancé.

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  • Développement psychomoteur
  • Chez les enfants traités dans les deux
    premières semaines de vie et avec des doses
    élevées, on ne retrouve plus l'hypoacousie
    neurosensorielle ni le retard psychomoteur qui
    étaient associés à l'hypothyroïdie congénitale.
    Aucun trouble spécifique cognitif ou du
    comportement ne peut être attribué à
    l'hypothyroïdie ou à son traitement.
  • Conseil anténatal
  • L'euthyroïdie des femmes enceintes est
    fondamentale dès le début de la grossesse pour le
    développement du cerveau foetal. Il est conseillé
    aux femmes atteintes d'hypothyroïdie de réaliser
    des dosages de TSH et T4 libre quand elles
    envisagent une grossesse et tout au long de
    celle-ci, car elles ont besoin d'une dose de
    lévothyroxine plus élevée pendant cette période.

58
(No Transcript)
59
Les points clés
  • Le taux de la TSH différencie hypothyroïdie
    primaire et secondaire. La TSH nest daucune
    utilité pour le suivi dune hypothyroïdie
    secondaire (hypophysaire) seule a T4 libre est
    nécessaire.
  • Il faut penser à une hypothyroïdie I devant des
    signes frustes (canal carpien, bouffissure du
    visage par exemple).
  • Parmi les étiologies de lhypothyroïdie I à côté
    de la thyroïdite lymphocytaire chronique savoir
    rechercher ce diagnostic face à des situations
    iatrogènes (surcharge iodée, irradiation du cou,
    etc ).

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Les points clés
  • Toujours évoquer dabord une étiologie tumorale
    en cas dhypothyroïdie secondaire(hypothalamique
    ou hypophysaire).
  • Traiter prudemment en cas de suspicion
    dinsuffisance coronarienne.
  • Traiter efficacement toute jeune femme
    susceptible dêtre enceinte.
  • Lhypothyroïdie congénitale est la principale
    cause de retard mental évitable doù lintérêt du
    dépistage chez les sujets à risque.

61
  • CONCLUSION

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  • L'hypothyroïdie est une maladie fréquente que
    l'on diagnostique souvent, de nos jours, à un
    stade précoce.
  • Une substitution par lévothyroxine aura comme
    objectif principal d'améliorer la qualité de vie.
  • La simplicité du dépistage en cas de
    symptomatologie évocatrice et la facilité du
    traitement substitutif ne doivent pas occulter
    les incertitudes concernant, notamment, l'utilité
    d'une substitution dans les formes subcliniques.

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  • MERCI POUR VOTRE ATTENTION
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