Perspectiva Hist

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Perspectiva Histórica

• Conocida como enfermedad de Alzheimer gracias a
  la colaboración del médico Alois Alzheimer quien
  describió por primera vez este cuadro clínico en
  1901 con una paciente de 51 años llamada Augusta
  D.

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Descripción
Enfermedad Neurodegenerativa progresiva que causa
problemas de memoria, pensamiento y
conducta,afecta aproximadamente el 8 de la
población mayor de 65 años y el 30 de la
población mayor de 80 años en países con alta
expectativa de vida como el nuestro. En nuestro
país existen aproximadamente unas 200,000
personas portadoras de la enfermedad del
Alzheimer (demencia) y que a nivel de todo el
mundo son 24 millones las personas que padecen de
esta enfermedad.
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Clases

• Por la edad Por la
  demencia
• 
  degenerativa

• Precoz
• Presenil

• EA familiar
• EA esporádica

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Etiopatogenia
AD1
Factor genético
Locus
Cromosoma
Gen
Observaciones
Edad inic.
Mutaciones APP 670/67
AD1
21
APP
50-60
E4/E4A Homocigotos alto riesgo
AD2
19
APD E4
60
25 Mutaciones E 280 A
AD3
14
40-50
Presenilina 1
1
Alemanes Volga
40-50
AD4
Presenilina 2
Proteína Tau
AD5
17
TAU
-------
30 degenerativa
AD6
12
Alfa 2 M
-------
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Cromosoma 14
Cromosoma 21
Cromosoma 12
Cromosoma 1
Cromosoma 19
Cromosoma17
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Factores No genéticos

• Infecciones crónicas del sistema nervioso
  central.
• Oxidaciones exageradas.
• Exposición a algunos elementos como el Al.
• Traumatismos encéfalo-craneanos.
• Alcoholismo.
• Pelagra.
• Déficit de vitaminas del complejo B,
  especialmente B12 Y B6.
• Alteraciones nerviosas .

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Anatomía Patológica

• A nivel macroscópico
• Atrofia de los giros cerebrales con ampliación de
  los surcos .
• Moderada dilatación de los ventrículos laterales
  y del tercer ventrículo.

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AMPLIACION DE LOS SURCOS
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• A nivel microscópico
• Incremento de las células gliales.
• Simplificación de las arborizaciones
  dendríticas.
• Pérdida muy marcada de neuronas en el núcleo
  basal de Meynert (acetilcolina) y en el locus
  cereleus (noradrenalina).
• Placas seniles (PPA)
• Ovillos neurofibrilares (TAU)

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Conformación no- amiloidogénica
Conformación amiloidogénica
Fibras de amiloide
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Cuadro Clínico
Los 10 signos de alarma de la enfermedad de
Alzheimer

• Pérdida de memoria que afecta a la capacidad
  laboral.
• Dificultad para llevar a cabo tareas familiares.
• Problemas con el lenguaje.
• Desorientación en tiempo y lugar.
• Juicio pobre o disminuido.
• Problemas con el pensamiento abstracto.
• Cosas colocadas en lugares erróneos.
• Cambios en el humor o en el comportamiento.
• Cambios en la personalidad.
• Pérdida de iniciativa.

Fuente Alzheimers Association.
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Fases de la enfermedad

• Continua razonando
• Tiene problemas para encontrar palabras
• Mezcla ideas sin relación directa
• Frases mas cortas

• Cambios de humor
• Se enfada cuando se da cuenta que pierde el
  control de lo que le rodea

• En esta fase todavía esta bien

• Olvida sus citas.
• Nombre de personas

• Es capaz de realizarlas sin problemas

• Pierde el equilibrio
• Caídas espontáneas
• Necesita ayuda para caminar
• Mioclonias

• Confusión
• Se viste mal
• Se pierde en trayectos habituales

• Conversación enlentecida
• No acaba las frases
• Repite frases

• Agresividad
• Miedos
• Alucinaciones
• Deambulacion continua
• Fatigabilidad

• Reciente disminuida

• Reciente perdida
• Remota perdida
• No reconoce a sus parientes
• Memoria emocional co

• No controla sus gestos
• Le cuesta tragar
• Se atraganta
• No controla esfínteres

• Desaparecen totalmente
• Encamado
• Alimentación por sonda

• Llora
• Grita
• Se agita
• No comprende una explicación

• Balbucea

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Secuencia diagnóstica de la enfermedad de
Alzheimer.
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Estrategias terapéuticas en la enfermedad de
Alzheimer.
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Conclusiones

• En el cromosoma 21 se localiza el gen que
  codifica la síntesis de la PPA. La PPA al ser
  procesada por la vía amiloidogénica origina la
  acumulación de péptido ßA en las placas seniles.
  El ßA induce la liberación de mediadores de la
  inflamación y radicales libres, los cuales
  ejercen efectos tóxicos sobre las neuronas.
  Además tiene acción trófica sobre las células
  gliales, las que amplifican el daño celular
  local.
• En el cromosoma 17 se encuentra el gen que
  codifica la síntesis de la proteína Tau. En la EA
  y otras enfermedades neurodegenerativas se
  produce una fosforilación irreversible de esta
  proteína que compromete su función normal y trae
  como consecuencia el daño neuronal.