ALTERACI

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ALTERACIÓN DE LOS PIGMENTOS

• PATOLOGÍA GENERAL VETERINARIA

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INTRODUCCIÓN

• Los pigmentos son sustancias de color propio.
• Se presentan en forma de gránulos
  intracitoplasmáticos.

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INTRODUCCIÓN

• Algunos son solubles y tiñen difusamente los
  tejidos, como por ejemplo, pigmentos lipocromos,
  liposolubles, que le dan el color amarillo al
  tejido adiposo.

4
INTRODUCCIÓN

• La bilis puede verse como grumos
  intracitoplasmáticos, cilindros extracelulares o
  puede impregnar de verde difusamente los tejidos.

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INTRODUCCIÓN

• Por otra parte, los pigmentos de mayor
  importancia en patología son endógenos, es decir,
  se forman dentro del organismo.

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INTRODUCCIÓN

• Entre los exógenos se debe considerar el pigmento
  antracótico y los de las pigmentaciones tóxicas.

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PIGMENTOS ENDÓGENOS

• Los más importantes son
• Melanina
• Dos lipopigmentos Lipofucsina y Pigmento Ceroide

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PIGMENTOS ENDÓGENOS

• Dos derivados de hemoglobina Bilirrubina y
  Pigmento de la Malaria
• Pigmentos férrico Hemosiderina.

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MELANINA

• Mélas negro
• Es un pigmento pardo negruzco, intracelular.
• Al MO se presenta en forma de gránulos pequeños.

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MELANINA
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MELANINA
12
MELANINA

• El color varía del amarillo parduzco al café o
  negro.
• Se ubica en los melanocitos (dermis)
• Funciones principales son

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MELANINA

• Protección frente a radiaciones, particularmente
  la ultravioleta
• Poder de captación de radicales citotóxicos
• Depósitos inocuos en diversos órganos

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MELANINA

• Los melanoblastos inducen la diferenciación de
  ciertas células (neuronas sensoriales y
  simpáticas, cél. cromafines de la médula adrenal,
  glía y células de Schwann).

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MELANINA

• Los melanocitos se originan en la cresta neural,
  de la cual, en forma de melanoblastos migran a
  tres sitios

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MELANINA

• Piel (epidermis y bulbos pilosos)
• Ojo (coroides, iris y retina)
• Aracnoides (en escaso número).

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• Se puede ubicar además en
• Mucosa bucal (perros)
• Meninges de ovinos
• Sustancia negra del SNC
• Ocasionalmente en ovarios, vejiga y médula
  adrenal

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MELANINA

• Se produce en los melanosomas a partir de la
  fenilalanina y por oxidación de la tirosina en el
  hígado.

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MELANINA

• Pasa a los melanocitos y por acción catalizadora
  de la tirosinasa se forma DOPA
  (dehidroxifenilalanina)
• Por reacciones químicas se conjuga una proteína ?
  Melanoproteína MELANINA

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MELANINA

• Esto ocurre en los ribosomas y el pigmento es
  transferido del RE al Aparato de Golgi y se une a
  pequeños cuerpos ligados a la membrana ?
  Melanosomas.

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(No Transcript)
22
(No Transcript)
23
(No Transcript)
24
MELANINA

• Los melanocitos secretan los granúlos de
  melanina, que son fagocitados por queratinocitos,
  que los degradan y redistribuyen.

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MELANINA

• También es transferida a la dermis, donde es
  captada por macrófagos (Melanófagos).
• Químicamente existen dos tipos básicos de
  melanina

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MELANINA

• Eumelanina ? parda a negra
• Feomelanina ? amarilla a rojiza.

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• El número de melanocitos de la piel por unidad de
  área es similar en las distintas razas, el color
  de la piel depende fundamentalmente de la
  cantidad y distribución de los corpúsculos de
  melanina en las capas superficiales de la
  epidermis.

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• Por reacciones histoquímicas.
• Las más usadas están basadas en su poder
  reductor.
• Método de Fontana-Masson reduce el nitrato de
  plata que se precipita sobre los gránulos del
  pigmento dando una coloración negra.

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• Otro método se basa en la capacidad del
  melanocito de sintetizar melanina a partir de
  tirosina o de DOPA.
• En la reacción positiva de DOPA se aporta esta
  sustancia y el tejido se pigmenta
  ostensiblemente.

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• Puede ser importante verificar la presencia de
  melanina en casos de tumores para establecer si
  trata de un melanoma, tumor, en general, de alto
  grado de malignidad

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HIPERPIGMENTACIÓN MELÁNICA

• Difusa
• Local.
• Puede ser por
• Aumento de la producción en la epidermis
• Incontinencia en los melanocitos.

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HIPERPIGMENTACIÓN MELÁNICA

• Este último proceso es la liberación del pigmento
  por trastorno de su transferencia a los
  queratinocitos o por lesión de la capa basal de
  la epidermis.

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HIPERPIGMENTACIÓN MELÁNICA

• La radiación LUV (A, longitud de onda 320-400 nm
  y B, 290-320 nm), desencadena el primer
  mecanismo, y se han podido distinguir diversos
  factores

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HIPERPIGMENTACIÓN MELÁNICA

• Proliferación e hipertrofia de melanocitos
• Incremento del número de melanosomas

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HIPERPIGMENTACIÓN MELÁNICA

• Aumento de la actividad de la tirosinasa
• intensificación de la transferencia de melanina.

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HIPERPIGMENTACIÓN MELÁNICA

• DIFUSA
• Aumento de la producción de melanina.
• Condiciones que cursan con esta forma de
  melanosis están

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HIPERPIGMENTACIÓN MELÁNICA

• Trastornos endocrinos
• Tumores de la adenohipófisis
• Diversos trastornos metabólicos

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HIPERPIGMENTACIÓN MELÁNICA

• LOCAL
• Se dan ambos mecanismos antes indicados.
• Por aumento de la producción de melanina

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HIPERPIGMENTACIÓN MELÁNICA

• Efélides (pecas) aumenta después de la
  exposición al sol.
• En perros ligera pigmentación, acompañada de
  zonas alopécicas por trastornos como
  hipotiroidismo o tumores funcionales de células
  de Sertoli.

40

• EFÉLIDES

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HIPERPIGMENTACIÓN MELÁNICA

• Melanosis depósito de melanina en pulmón, aorta
  y meninges.
• Pseudomelanosis es pigmentación post mortem por
  presencia de sulfuro de H producido por
  bacterias más hierro color negruzco.

42
(No Transcript)
43
(No Transcript)
44
MELANOSIS MACULOSA DESARROLLO FETAL ? focos de
melanoblastos localizados en diversos órganos
internos (intestino, corazón, pulmón, riñón y
otros órganos, común en terneros).
45
(No Transcript)
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Melanosis maculosa hígado bovino
47
(No Transcript)
48
HIPERPIGMENTACIÓN MELÁNICA

• Melanoma neoplasia maligna, afecta a todas las
  especies, perros y caballos.
• Se origina en los melanoblastos por lo que es
  altamente pigmentado.

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MELANOMA
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MELANOMA
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MELANOMAS
52
MELANOMAS
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HIPERPIGMENTACIÓN MELÁNICA

• Acantosis nigricans incremento de melanina y
  queratina en la epidermis y dermis, así como la
  formación de papilomas.
• Afecta a perros y hombre.

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ACANTOSIS NIGRICANS
55

• ACANTOSIS NIGRICANS

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HIPOPIGMENTACIÓN MELÁNICA

• Puede distribuirse en pequeñas áreas y constituir
  lunares o bien estar ausente en forma total o
  parcial.
• Albinismo ausencia total de melanina. Proceso
  congénito o de origen hereditario.

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HIPOPIGMENTACIÓN MELÁNICA

• Son individuos DOPA negativos, es decir, carecen
  de tirosinasa por lo que no transforman la
  tirosina y la fenilalanina en DOPA.
• Existe presencia de melanocitos más carecen del
  pigmento.

58
ALBINISMO
59
ALBINISMO
60
HIPOPIGMENTACIÓN MELÁNICA

• Vitíligo presencia de lunares grandes, a veces
  cubiertos de vellos.

61
HIPOPIGMENTACIÓN MELÁNICA

• Vitíligo presencia de lunares grandes, en
  ocasiones cubiertos de vellos.

62
(No Transcript)
63
LEUCOTRIQUIA
64
LEUCODERMA
65
LIPOPIGMENTOS

• Se presentan en forma de gránulos con
  autofluorescencia amarillo o amarillo parduzca.
• Están formados por lípidos poco solubles y por
  proteínas.

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LIPOPIGMENTOS

• Los más frecuentes son
• Lipofucsina o Pigmento Fusco
• Pigmento Ceroide o Hemofuscina.

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LIPOFUCSINA

• Pigmento que guarda relación con la edad
  (pigmento de envejecimiento).
• No implica patología, y puede observarse en
  múltiples tejidos.

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LIPOFUCSINA

• El pigmento fusco, conocido también como pigmento
  de desgaste.
• Se observa frecuentemente en células
  parenquimatosas de órganos o tejidos con atrofia
  normal o patológica.

69
LIPOFUCSINA

• Por ejemplo, en la atrofia fusca del hígado y en
  la atrofia fusca del corazón.
• Es frecuente en neuronas nerviosas del SNC y de
  ganglios simpáticos

70
LIPOFUCSINA

• Además, en la zona fascicular de la corteza
  suprarrenal y en el epitelio de las vesículas
  seminales.

71
LIPOFUCSINA

• Tiene su origen en productos de desecho celular
  que se acumulan en autofagosomas a éstos se unen
  lisosomas formando autofagolisosomas, donde se
  realiza la degradación a productos que se vuelven
  a utilizar por la célula.

72
LIPOFUCSINA

• Por circunstancias no claras, se produce
  desviación hacia la peroxidación de lípidos con
  formación de AGI, que se acumulan como residuos
  en autotelolisomas o cuerpos residuales de mayor
  tamaño, visibles al MO como gránulos de
  lipofuscina.

73
LIPOFUCSINA

• La sudanofilia se va perdiendo en estos gránulos
  a medida que los ácidos grasos no saturados se
  van transformando.
• Pigmento autofluorescente amarillo café.

74
LIPOFUCSINA

• Se produce en casos de
• aceleración de procesos de recambio celular
• destrucción de organelos
• producción de metabolitos que aumenten la
  peroxidación lipídica.

75
LIPOFUCSINA

• Fuera de la atrofia, se produce en intoxicaciones
  y en consumo exagerado de analgésicos y de
  antibióticos y otras drogas.
• En estas condiciones se forma lipofuscina
  especialmente en el hígado.

76
LIPOFUCSINA
77
LIPOFUCSINA
78
(No Transcript)
79
LIPOFUCSINA
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LIPOFUCSINA
81
PIGMENTO CEROIDE

• Pigmento parecido aunque no idéntico, y que
  aparece en situaciones patológicas.

82
PIGMENTO CEROIDE

• Granuloma ceroide relacionado ocasionalmente con
  lesiones de la vesícular biliar que incluyen
  macrófagos con pigmento ceroide asociados a
  células gigantes y pigmento biliar.

83
PIGMENTO CEROIDE

• Fue observado en relación con hemorragias, por lo
  que se le llamó Hemofucsina.
• Las hemorragias son la condición más frecuente
  que da origen a este pigmento.

84
PIGMENTO CEROIDE

• Puede formarse en relación con destrucciones
  traumáticas de tejido y con focos necróticos.

85
PIGMENTO CEROIDE

• Se llaman Heterofagosomas o Heterolipofagolisosoma
  s, en los que la mayoría de los lípidos son
  hidrolizados y degradados con gran formación de
  ácidos grasos insaturados (peroxidación lipídica).

86
PIGMENTO CEROIDE

• Finalmente estos lípidos pierden su estructura
  molecular y solubilidad y permanecen en
  telolisomas como cuerpos residuales.
• En su última etapa son similares al pigmento
  fusco de las células parenquimatosas.

87
PIGMENTO CEROIDE

• La génesis del pigmento fusco y ceroide es la que
  diferencia fundamentalmente a ambos
• Autofagosomas
• Heterofagosomas

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(No Transcript)
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(No Transcript)
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(No Transcript)
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(No Transcript)
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(No Transcript)
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(No Transcript)
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(No Transcript)
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(No Transcript)
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(No Transcript)
97
(No Transcript)
98
PIGMENTO MALÁRICO

• Se observa en macrófagos de diversos órganos
  junto a hemosiderina.
• Es negro y granular.

99
PIGMENTO MALÁRICO

• Producido por los plasmodios de la malaria a
  partir de la hemoglobina.
• Contiene fierro difícil de evidenciar.

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PIGMENTO MALÁRICO

• Se aprecia especialmente en
• Hígado
• Bazo
• Nódulo Linfático
• Adquieren coloración gris o gris negruzco.

101
PIGMENTO BILIAR

• Se observa al MO sólo en condición patológica, en
  la ictericia y particularmente, en el hígado.

102
PIGMENTO BILIAR

• Se presenta en forma de grumos intracitoplasmático
  s y de cilindros en canalículos biliares.

103
PIGMENTO BILIAR

• En casos de ictericia acentuada se observa en
  células del epitelio de túbulos renales.

104
Esclerótica humana Ictérica. La esclerótica es
amarilla porque el paciente tiene ictericia. El
color blanco normal de la esclerótica ocular es
un buen lugar para buscar ictericia en el exámen
clínico.
105
(No Transcript)
106
ICTERICIA
107
ICTERICIA
108
ICTERICIA
109
PIGMENTO BILIAR

• Tipos de ictericia
• a.- Prehepática
• b.- Intrahepática
• c.- Posthepática

110

• I.- PREHEPÁTICA por exceso de degradación de Hb,
  por masiva destrucción de eritrocitos.
• Parásitos hemolíticos
• Bacterias
• Virus
• Agentes Químicos
• Plantas Tóxicas

111

• II.- INTRAHEPÁTICA O TÓXICA la degradación de
  Hb es normal, pero el proceso de conjugación en
  los hepatocitos es anormal.
• Los agentes etiológicos pueden ser

112

• Parásitos (Fasciola hepática)
• Bacterias
• Virus
• Hongos
• Agentes químicos
• Plantas tóxicas

113

• III.- POSTHEPÁTICA También se denomina
  Obstructiva, debido al bloqueo de la vía de
  eliminación de la bilirrubina conjugada, por
  alteración de la membrana de los hepatocitos o de
  las conductos excretores.

114
ICTERICIA

• a.- Prehepática ? destrucción masiva de
  eritrocitos, rápido desdoblamiento de la Hb
  dando
• Hiperbilirrubinemia
• Hemosiderosis
• Anemia

115
ICTERICIA

• b.- Intrahepática ? existe daño en los
  hepatocitos, que impide la captación y
  conjugación de la bilirrubina. Elevada cantidad
  de bilirrubina conjugada y no conjugada.

116
ICTERICIA

• c.- Posthepática ? se origina por bloqueo de la
  excreción y el transporte por vías biliares.

117
(No Transcript)
118
(No Transcript)
119
(No Transcript)
120
HEMOSIDEROSIS

• Formación de depósitos de hierro en los tejidos.
• Color pardo, aspecto granuloso, visible al MO.

121
HEMOSIDEROSIS

• Demostrable a la tinción de Azul de Prusia ? AZUL
• En ictericia hemolítica, hemorragia por rexis,
  congestión crónica o por excesiva absorción de
  hierro.

122
(No Transcript)
123
Hemosiderina en Pulmón - Se acumuló como
resultado de fagocitosis de glóbulos rojos
sanguíneos y liberación del hierro en el grupo
Hem. Los macrófagos barren los restos celulares,
los que pueden eventualmente ser reutilizados.
Los macrófagos cargados con hemosiderina se
denominan "células de la insuficiencia cardíaca".
124
Hemosiderina en Hígado - Reacción de Azul de
Prusia es utilizada para detección de presencia
de Hierro y se observa grandes cantidades de
hemosiderina presente en hepatocitos y células de
Kupffer.
125
Hemosiderina en Hígado - Reacción de Azul de
Prusia
126
PORFIRIA CONGÉNITA (DIENTE ROSA)

• Acumulación de porfirinas en los tejidos
  especialmente en los dientes y huesos que
  presentan color rosado o pardo.
• Defecto congénito del metabolismo de la Hb
  (bovinos y porcinos).
• En Bovinos ? fotosensibilización

127
PORFIRIA CONGÉNITA (DIENTE ROSA)
128
PORFIRIA CONGENITA (DIENTE ROSA)
129
FOTOSENSIBILIZACIÓN
130
PIGMENTOS EXÓGENOS
131
PIGMENTOS EXÓGENOS

• Partículas de polvos minerales o sustancias
  orgánicas que penetran en el organismo por
  diferentes vías (respiratoria, digestiva,
  cutánea).
• Forman depósitos temporales o permanentes.

132
ANTRACOSIS

• Es la pigmentación negra de los tejidos debida a
  la acumulación de pigmento de carbón.
• La más frecuente es la antracosis pulmonar.

133
ANTRACOSIS

• Las partículas, al ser aspiradas son fagocitadas
  por macrófagos alveolares y neumocitos tipo I y,
  transportadas por los macrófagos, alcanzan la vía
  linfática y llegan a los nódulos linfáticos
  regionales.

134
ANTRACOSIS

• El depósito en los linfáticos forma bajo la
  pleura antracosis reticular, o manchas en los
  sitios de confluencia de los vasos, antracosis
  macular.

135
ANTRACOSIS

• La acumulación del pigmento alrededor de
  bronquios acentúa el dibujo de la ramificación
  del árbol bronquial.

136
ANTRACOSIS

• Las partículas de carbón, de 1 a 2 micrones de
  diámetro, son inertes y no causan daño en el
  tejido donde se encuentran.

137
ANTRACOSIS

• Por destrucción de tejido pulmonar, puede entrar
  en la circulación sanguínea y acumularse en
  células de otros órganos células de Kupffer,
  macrófagos del bazo, médula ósea y en riñones,
  entre otros.

138
ANTRACOSIS

• Si el carbón penetra por vía digestiva en grandes
  cantidades, como en mineros del carbón y
  fogoneros se produce Antracosis en las placas de
  Peyer del intestino delgado y en nódulos
  linfáticos mesentéricos.

139
ANTRACOSIS PULMONAR
140
ANTRACOSIS PULMONAR
141
ANTRACOSIS NÓDULO LINFÁTICO BRONQUIAL
142
(No Transcript)
143
(No Transcript)
144
(No Transcript)
145
SILICOSIS

• Partículas que provienen de minas de estaño,
  cobre, hulla y hierro, y en las fábricas de
  vidrio.
• Puede causar neumonía fibrosante de curso crónico.

146
SILICOSIS
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SILICOSIS
148
SILICOSIS
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SILICOSIS
150
SIDEROSIS

• Polvo proveniente de fábricas que trabajan con
  hierro.
• ASBESTOSIS
• Fibras y polvos de asbesto, que provienen de
  fábricas que elaboran aislantes y materiales de
  construcción

151
SIDEROSIS

• ASBESTOSIS

152

• ASBESTOSIS

153

• ASBESTOSIS

154
PLUMBISMO o SATURNISMO

• Depósito de plomo en los tejidos. Por consumo de
  agua o alimentos contaminados, por ingestión o
  inhalación de contaminantes del ambiente con este
  metal.

155
PLUMBISMO o SATURNISMO

• En exceso lesiona principalmente a los riñones en
  la fase aguda o al SNC en la fase crónica.

156
PLUMBISMO o SATURNISMO
157
PLUMBISMO o SATURNISMO
158
PLUMBISMO o SATURNISMO
159
PIGMENTACIONES TÓXICAS Se deben a sales metálicas
empleadas en tratamientos o en ciertos trabajos
industriales.
160
ARGIROSIS Las sales de plata se reducen en
presencia de la luz y producen manchas gris
azuladas o parduscas.
161
Al MO aparecen como gránulos negros. Las sales
de oro inyectadas dan lugar a manchas violáceas
por reducción ante la luz.
162
El mercurio, plomo, bismuto y antimonio por la
formación de sulfuros, producen pigmentación
lineal gris azulada o negra en la mucosa bucal,
especialmente en el borde dental de las encías.
163
El arsénico aumenta la actividad de la tirosinasa
y así produce hiperpigmentación melánica.
164
XANTOMATOSIS Carotenos en la alimentación, forman
depósitos en los tejidos, constituidos por
cristales de colesterol y grasas. Da origen a
proceso inflamatorio crónico.
165

• XANTOMATOSIS
• Se observa
• aumenta vascularización
• infiltración de macrófagos
• células gigantes