TRAUMATISMOS CRANEOENCEFALICOS

1
TRAUMATISMOS CRANEOENCEFALICOS
2
DEFINICION

• TRAUMA CRANEAL CON REPERCUSION NEUROLOGICA

3
DEFINICION 2

• NO EXISTE CONCENSO UNIVERSAL
• DAÑO O LESIÓN AL CEREBRO CAUSADA POR FUERZAS
  EXTERNAS MECÁNICAS. CARACTERIZADO POR ALTERACIÓN
  DE LA CONCIENCIA (AMNESIA O COMA) CON CORTO
  (MINUTOS) O LARGO (MESES, INDEFINIDO) TIEMPO DE
  DURACION (LEHMKUHL EN 1996)
• TRAUMA CRANEAL CON REPERCUSION NEUROLOGICA.
  DISMINUCIÓN DE LA CONCIENCIA, SÍNTOMAS FOCALES
  NEUROLÓGICOS, AMNESIA POSTRAUMATICA
• CUALQUIER LESIÓN FÍSICA, O DETERIORO FUNCIONAL
  DEL CONTENIDO CRANEAL, SECUNDARIO A UN
  INTERCAMBIO BRUSCO DE ENERGÍA MECÁNICA

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EPIDEMIOLOGIA

• 1ª CAUSA DE MUERTE e INCAP. EN lt 49 AÑOS 6ª
  CAUSA DE MUERTE e INCAP. EN gt 50 AÑOS
• AFECTA PRINCIPALM A POBLACION ACTIVA
• GENERA GRANDES SECUELAS
• RELACION HOMBRE/MUJER 3 a 1
• PRINCIPALES CAUSAS ACC TRANSITO, DOMESTICOS,
  DEPORTIVOS, CAIDAS Y SUCESOS BELICOS
• EN TRAUMATISMOS GRAVES, MORTALIDAD SE APROXIMA
  AL 50

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EPIDEMIOLOGIA 2

• EN CUBA CUARTA CAUSA DE MUERTE, OCUPANDO EL
  PRIMER LUGAR LOS ACCIDENTES DE TRANSITO CON UNA
  TASA DE 22.3 X 100 000 HABITANTES EN EL 2001
• EN ESTADOS UNIDOS DOS MILLONES SUFREN UNA LESIÓN
  CEREBRAL TRAUMÁTICA CADA AÑO Y 80.000 PADECEN
  DISCAPACIDADES A LARGO PLAZO 
• EN ESPAÑA 200 CASOS POR 100,000 hab

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ESTUDIO EN HOSPITAL CALIXTO GARCIA

• 126 HISTORIAS CLÍNICAS POR TCE EN LA UCI 96-98
• 98 HOMBRES. 28 MUJERES
• GRUPO ETARIO PREDOMINANTE 21 A 41 AÑOS
• DIAGNÓSTICOS MÁS FRECUENTES AL INGRESO CONTUSIÓN
  CEREBRAL 62
• HEMATOMA SUBDURAL 29
• EDEMA CEREBRAL 25
• COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES FUERON
  EMPEORAMIENTO NEUROLÓGICO 4
• SEPSIS RESPIRATORIA 29
• 52 FALLECIDOS DE LOS CUALES 33 LLEGARON A LA
  MUERTE ENCEFÁLICA Y 20 DE ELLOS FUERON DONANTES
  DE ÓRGANOS

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FISIOPATOLOGIA 1

• EL TCE GENERA DOS TIPOS DE MECANISMOS BASICOS,
  PRIMARIO Y SECUNDARIO, INTIMAMENTE RELACIONADOS
• MECANISMO LESIONAL PRIMARIO EN EL QUE SE PRODUCEN
  LESIONES NERVIOSAS Y VASCULARES INMEDIATAMENTE
  DESPUÉS DE LA AGRESIÓN, COMO LACERACIONES,
  FRACTURAS DE CRÁNEO, CONTUSIONES, HEMATOMAS
  INTRACRANEALES Y LA LESIÓN AXONAL DIFUSA
• EL MODELO DE IMPACTO PUEDE SER DE DOS TIPOS
  ESTÁTICO Y DINÁMICO

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FISIOPATOLOGIA 2

• MODELO ESTÁTICO, PROVOCA LESIONES ANATÓMICAS EN
  PIEL (DERMOABRASIÓN, LACERACIÓN Y HERIDAS),
  FRACTURAS DE CRÁNEO, LESIONES FOCALES
  (CONTUSIONES, HEMORRAGIA)
• LES. FOCALES. HEMORRAGIA INTRACRANEAL
  CLASIFICADAS COMO MENÍNGEAS O CEREBRALES.
  ORIGINAN HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL SÚBITA CON
  COMPRESIÓN RÁPIDA DE ESTRUCTURAS CEREBRALES.
• LA TAC ESTABLECE UN DIAGNÓSTICO CLARO LOCALIZANDO
  LA LESIÓN DE FORMA PRECISA

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FISIOPATOLOGIA 3

• A) HEMORRAGIA EPIDURAL AGUDA PÉRDIDA DE
  CONOCIA SEGUIDA POR UN PERÍODO LÚCIDO, DEPRESIÓN
  HEMIPARESIA CONTRALATERAL. PUPILA FIJA Y DILATADA
  DEL LADO DEL IMPACTO
• B) HEMATOMA SUBDURAL AGUDO
• F. HIC, COMPRESIÓN DE VENTRÍCULOS LATERALES,
  DESPLAZAMIENTO DE LA LÍNEA MEDIA. ASOCIA H.
  INTRAPARENQ
• C) HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO
• CEREBRAL

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FISIOPATOLOGIA 4

• MODELO DINÁMICO LESIÓN POR ACELERACIÓN-DESACEL
  ERACIÓN
• ES EL CRÁNEO EL QUE SE DESPLAZA
• ES RESPONSABLE DE LA LESIÓN AXONAL DIFUSA QUE
  DARÁ LUGAR AL COMA POSTRAUMÁTICO, CONTUSIONES,
  LACERACIONES Y HEMATOMAS INTRACEREBRAL

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FISIOPATOLOGIA 5

• UN MECANISMO LESIONAL SECUNDARIO RESPONSABLE DE
  LESIONES CEREBRALES PRODUCIDAS POR ALTERACIONES
  INTRACRANEALES Y SISTÉMICAS COMO HIPOTENSIÓN
  ARTERIAL, HIPOXEMIA, HIPERCAPNIA, HIPERTERMIA,
  HIPER O HIPOGLICEMIA, ACIDOSIS, ANEMIA,
  HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL, HEMATOMA CEREBRAL
  TARDÍO, EDEMA CEREBRAL, CONVULSIONES,
  VASOESPASMO, ETC

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FISIOPATOLOGIA 6

• UN MECANISMO TERCIARIO EN EL QUE ESTÁN
  IMPLICADOS PROCESOS FISIOPATOLÓGICOS COMPLEJOS Y
  NEUROQUÍMICOS QUE SE INTERRELACIONAN Y SE
  RETROALIMENTAN ENTRE SÍ Y QUE SE INICIAN
  POSTERIOR AL TCE PARA CONTINUAR EN LAS HORAS
  SIGUIENTES Y PRIMEROS DÍAS, COMO LIBERACIÓN
  MASIVA DE AMINOÁCIDOS EXCITADORES QUE BAJAN LA
  FORMACIÓN DE ATP, FACILITANDO LA ENTRADA DE
  CALCIO INTRACELULAR, Y ASÍ SE ACTIVAN DIFERENTES
  ENZIMAS, INICIÁNDOSE UNA CASCADA METABÓLICA
  ANORMAL QUE TERMINA CON LA DISOLUCIÓN DE LA
  MEMBRANA, FRACASO DE LA SÍNTESIS PROTEICA Y
  MUERTE CELULAR

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CLASIFICACION

• LA OMS CLASIFICA LOS TCE SEGÚN LA ESCALA DE
  GLASGOW PARA EL COMA (GCS) EN
• GRAVES (GCS lt 9),
• MODERADOS (GCS 9-13) Y
• LEVES (GCS 14-15)
• EL 10 SERÍAN GRAVES, 10 MODERADOS Y 80 LEVES

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ESCALA DE GLASGOW
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• SITUACIONES QUE DIFICULTAN EVALUAR ALGUNAS
  RESPUESTAS
• AFASIA, SORDOMUDOS, LENGUA EXTRANJERA, RETARDO
  MENTAL, CUADRIPLEJIA, FRACTURAS MÚLTIPLES, TRAUMA
  FACIAL SEVERO, INTOXICACIÓN ETÍLICA O DE OTRO
  TIPO, INTUBACIÓN OROTRAQUEAL, SEDACIÓN
  TERAPÉUTICA ETC.
• EN ESTOS CASOS NO SE DEBE DAR PUNTAJE MÍNIMO NI
  APROXIMADO

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SEGÚN ESTADO DE GRAVEDAD

• LEVE PACIENTE ASINTOMÁTICO EN EL MOMENTO DE LA
  EVALUACIÓN O SÓLO AQUEJA CEFALEA, MAREOS U OTROS
  SÍNTOMAS MENORES
• MODERADO ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONSCIENCIA,
  CONFUSIÓN, PRESENCIA DE ALGUNOS SIGNOS FOCALES
• GRAVE (GCS MENOR DE 9).

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TIPOS DE TCE

• TCE CERRADO CUANDO NO HAY SOLUCIÓN DE
  CONTINUIDAD EN LA DURAMADRE
• TCE ABIERTO CUANDO SÍ LA HAY. Ej FRACTURAS DE
  LA BASE DEL CRÁNEO QUE SE ABREN A LAS CAVIDADES
  AÉREAS CRANEALES, HERIDAS PENETRANTES Y LAS
  FRACTURAS ABIERTAS DE LA BÓVEDA CRANEAL

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MECANISMOS DE PRODUCCION

• LOS DOS MAS FRECUENTES SON
• HERIDAS PENETRANTES EN EL CRÁNEO
• ACELERACIÓN-DESACELERACIÓN QUE LESIONA LOS
  TEJIDOS EN EL LUGAR DEL IMPACTO O EN EL POLO
  OPUESTO (LESIÓN POR CONTRAGOLPE).

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CRITERIOS DE INGRESO PARA OBSERVACIÓN

• TCE GRAVE O MODERADO (GCS lt 9
• TC CRANEAL PATOLÓGICA
• FOCALIZACION NEUROLÓGICA

20
CONDUCTA ASEGUIR EN EL TCE
21
NORMAS PARA EL MANEJO INICIAL DEL TCE

• TCE LEVE SI LA EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA ES
  NORMAL, ALTA CON RECOMENDACIONES A ÉL Y A SU
  FAMILIA, EN ESPECIAL DOS
• DURANTE 24 HORAS (INCLUYENDOEL SUEÑO) VERIFICAR
  CADA 2 HORAS QUE EL PACIENTE ESTÁ ORIENTADO,
  MUEVE LAS CUATRO EXTREMIDADES Y HABLA
• INDICAR RECONSULTA EN CASO DE CEFALEA PERSISTENTE
  Y PROGRESIVA, VÓMITOS, VISIÓN DOBLE, DIFICULTAD
  PARA CAMINAR, ETC
• SI LA ANAMNESIS O LA EXPLORACIÓN FÍSICA REVELA
  ALGUNA ANORMALIDAD, SE DECIDE INGRESO PARA
  OBSERVACIÓN Y TRATAMIENTO

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• TCE MODERADO Y GRAVE TODOS PRECISAN INGRESO
  HOSPITALARIO
• CON FRECUENCIA HAY LESIONES ASOCIADAS EN OTROS
  SISTEMAS AJENOS AL NEUROLÓGICO

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EVALUACIÓN INICIAL

• EN LA FASE INICIAL EL TCE SE TRATA COMO CUALQUIER
  OTRO TRAUMATISMO GRAVE, SIGUIENDO LAS
  RECOMENDACIONES DEL ADVANCED TRAUMA LIFE
  SUPPORT (ATLS) DEL COLEGIO AMERICANO DE
  CIRUJANOS
• 1. MANTENER UNA VÍA AÉREA LIBRE Y CONTROL DE
  LA COLUMNA CERVICAL
• 2. OXIGENACIÓN Y VENTILACIÓN ADECUADA
• 3. CONTROL DE HEMORRAGIA EXTERNA Y MANTENER LA
  PRESIÓN ARTERIAL
• 4. EVALUACIÓN DEL ESTADO NEUROLÓGICO
• 5. INVESTIGAR OTRAS LESIONES TRAUMÁTICAS

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ANAMNESIS INICIAL

• AL PACIENTE O A SUS ACOMPAÑANTES.
• INTERESA CONOCER
• EL TIPO DE TRAUMATISMO
• QUÉ HA SUCEDIDO DESDE EL MOMENTO DEL TRAUMA HASTA
  LA CONSULTA MÉDICA
  - PÉRDIDA DE CONSCIENCIA
• - CRISIS CONVULSIVAS,
• - CONFUSIÓN
• SÍNTOMAS DEL PACIENTE
• VÓMITOS, CEFALEA, VISIÓN DOBLE, DEBILIDAD EN
  MIEMBROS, ALTERACIÓN DE LA MARCHA, ETC

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ANTECEDENTES DEL PACIENTE

• ES PRECISO RECABAR INFORMACIÓN ACERCA DEL
  HISTORIAL CLÍNICO DEL PACIENTE, SOBRE TODO EN
  RELACIÓN CON
• DIABETES MELLITUS
• HIPERTENSIÓN ARTERIAL
• ALCOHOLISMO
• EPILEPSIA
• DÉFICIT NEUROLÓGICOS PREVIOS
• DEMENCIA
• COAGULOPATÍAS

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EXPLORACIÓN GENERAL INICIAL

• BUSCAR LA PRESENCIA DE PROBLEMAS QUE PRECISEN UNA
  ACTUACIÓN TERAPÉUTICA INMEDIATA
• ASEGURAR LA PERMEABILIDAD DE LA VÍA AÉREA,
  GARANTIZAR UNA RESPIRACIÓN EFICAZ Y UNA BUENA
  SITUACIÓN HEMODINÁMICA
• (ABC, AIRWAY, BREATHING, CARDIAC).

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• LA EVALUACIÓN DE URGENCIA DEBE HACERSE
  SIMULTÁNEAMENTE CON EL EXAMEN DE LAS CONSTANTES
  BÁSICAS (TENSIÓN ARTERIAL, PULSO, PATRÓN
  RESPIRATORIO, FRECUENCIA RESPIRATORIA,
  TEMPERATURA, GLUCEMIA CAPILAR)
• Y A LA CANALIZACIÓN DE UNA VÍA VENOSA PARA LA
  ADMINISTRACIÓN DE SUEROS (COLOIDES Y CRISTALOIDES
  EN CASO DE SHOCK), FENITOÍNA O BENZODIACEPINAS
  (CRISIS COMICIALES), MIORRELAJANTES (SI SE
  PRECISAN PARA VENTILACIÓN MECÁNICA), ETCÉTERA

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ATENCION...

• EL ESTADO DE SHOCK (HIPOTENSIÓN, MALA
  PERFUSIÓN PERIFÉRICA) INDICA QUE HAY UN DAÑO
  EXTRACRANEAL
• ROTURA HEPÁTICA O ESPLÉNICA
• TAPONAMIENTO CARDIACO
• ROTURA DE AORTA
• FRACTURAS DE HUESOS LARGOS
• LESIONES MEDULARES CERVICALES Y TORÁCICAS ALTAS

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OTROS SIGNOS DE COMPLICACIONES GRAVES

• LACERACIONES DEL CUERO CABELLUDO
• HUNDIMIENTOS
• HEMATOMA EN OJOS DE MAPACHE
• OTORRAGIA, HEMORRAGIA MASTOIDEA
• RINOLICUORREA EN EL CASO DE FRACTURAS DE BASE DE
  CRÁNEO

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• EN CASO DE CRISIS EPILEPTICA, TRATARLA CON
  CARÁCTER DE URGENCIA
• EL PACIENTE DEBERÁ SER COLOCADO EN UNA POSICIÓN
  SEMI-INCLINADA CON LA CABEZA LIGERAMENTE
  ROTADA (SI NO SE SOSPECHA LESIÓN CERVICAL) PARA
  PREVENIR LA ASPIRACIÓN EN CASO DE VÓMITO

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EXAMEN DEL RAQUIS

• PENSAR EN UNA LESIÓN MEDULAR CUANDO EXISTE
• PARAPLEJÍA O TETRAPLEJÍA (TENER EN CUENTA QUE EN
  LA FASE INICIAL -SHOCK MEDULAR- LOS REFLEJOS
  TENDINOSOS PROFUNDOS ESTÁN ABOLIDOS)
• ÍLEO PARALÍTICO
• GLOBO VESICAL
• TRASTORNOS DE LA SENSIBILIDAD CON NIVEL SENSITIVO
  MEDULAR

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• UN 20 DE LOS TCE SEVEROS ASOCIAN LESIONES DE LA
  COLUMNA VERTEBRAL
• LESIONES CERVICALES Y TORÁCICAS ALTAS PUEDEN
  PROVOCAR HIPOTENSIÓN Y ALTERACIONES DE LA
  VENTILACIÓN PULMONAR
• ANTE LA MÍNIMA SOSPECHA DE LESIÓN
  VERTEBRAL-MEDULAR SE EXTREMARÁN LAS MEDIDAS
  ENCAMINADAS A INMOVILIZAR LAS PARTES MÓVILES DEL
  RAQUIS (FÉRULA RÍGIDA CRANEOCERVICAL,
  MOVILIZACIÓN DEL PACIENTE EN BLOQUE).

33
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA BÁSICA

• LA ESCALA DE GLASGOW PARA EL COMA (GCS) SIRVE
  PARA VALORAR LA GRAVEDAD DEL TCE Y SU PRONÓSTICO
• DADO QUE MUCHOS PACIENTES CON TCE MODERADO O
  SEVERO SE ENCUENTRAN ESTUPOROSOS O COMATOSOS, LA
  EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA DIFIERE EN GRAN MEDIDA DE
  LA QUE SE HACE EN EL PACIENTE CONSCIENTE

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• EN LA VALORACIÓN DEL PACIENTE CON TRASTORNOS DE
  LA CONSCIENCIA DEBE ESTUDIARSE PRINCIPALMENTE
• RESPUESTA VERBAL
• RESPUESTA MOTORA ESPONTÁNEA
• RESPUESTA AL DOLOR
• TAMAÑO Y REACTIVIDAD PUPILAR
• MOVIMIENTOS ESPONTÁNEOS Y DESVIACIÓN DE LOS OJOS
• PATRÓN RESPIRATORIO
• RESPUESTA CUTANEOPLANTAR
• REFLEJOS TRONCOENCEFÁLICOS.

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ESTUDIO PARACLÍNICO BÁSICO

• ESTUDIOS IMAGENOLOGICOS
• T.A.C. DETECTA UBICACIÓN, DENSIDAD Y EXTENSION DE
  LA LESION
• RX SIMPLE DE CRANEO, LESIONES DE BÓVEDA CRANEAL Y
  SU NATURALEZA, PRESENCIA DE CUERPOS EXTRAÑOS,
  DIASTASIS ETC.
• RX LATERAL DE COLUMNA CERVICAL, PARA VER LEION
  RAQUIDEA
• RX DE TÓRAX, BRONCOASPIRACION Y CUERPOS EXTRAÑOS
• ANGIOGRAFIA CAROTIDEA, LIMITADO A CASOS MUY
  ESPECIFICOS CON SOSPECHA DE LESIONES VASCULARES
  (FISTULAS, ETC.)

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ESTUDIOS DE LABORATORIO

• HEMOGRAMA.
•      LEUCOGRAMA COMPLETO.
•      ERITROSEDIMENTACION.
•      CREATININA Y NITRÓGENO UREMICO.
•       IONOGRAMA.
•       GASES ARTERIALES.
•       PRUEBAS DE COAGULACIÓN.
•       HEMOCLASIFICACION.

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MEDIDAS GENERALES

• PROPORCIONAR AL CEREBRO EL MEDIO AMBIENTE MÁS
  FISIOLÓGICO POSIBLE Y EVITAR LAS COMPLICACIONES
• SONDA NASOGÁSTRICA
• SONDA VESICAL.
• LÍQUIDOS ENDOVENOSOS
• NUTRICION
• MEDIDAS ANTIEDEMA
• REPOSO ABSOLUTO

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CABEZA LEVANTADA Y CENTRADA

• FACILITA EL RETORNO VENOSO CEREBRAL Y
  DISMINUYE EL EDEMA CEREBRAL. DEBE SER A 30 GRADOS
  YA QUE A UNA ALTURA MAYOR PODRÍA DISMINUIR LA
  PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL. ES MUY IMPORTANTE
  QUE LA CABEZA ESTÉ BIEN CENTRADA. ESTO SE LOGRA
  CON ALMOHADAS LATERALES. UNA INCLINACIÓN LATERAL
  COMPRIME LA YUGULAR Y ESTO AUMENTA LA PRESIÓN
  INTRACRANEANA.

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• MANITOL
• FUROSEMIDA

40
PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES

• PULMONAR
• FISIOTERAPIA RESPIRATORIA CON TÉCNICAS PARA
  ACLARAMIENTO DE SECRECIONES, EL CAMBIO DE
  POSICIÓN, LAS NEBULIZACIONES Y TODAS LAS POSIBLES
  A REALIZAR SEGÚN ESTADO DEL PACIENTE.
• GÁSTRICAS
• ÚLCERAS DE ESTRÉS QUE PUEDEN PRODUCIR HEMORRAGIA
  DIGESTIVA CON PELIGRO LETAL

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PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES

• VASCULARES
• . HEPARINIZACIÓN PARA EVITAR EMBOLISMOS
• CUTÁNEAS Y OSTEOMUSCULARES
• MOVILIZACION POSTURAL
• USO DE COLCHONES APROPIADOS Y SOPORTES BLANDOS EN
  LOS PUNTOS DE PRESIÓN. ACTITUD POSTURAL DEL
  PACIENTE EN POSICIÓN CÓMODA Y ADECUADA PARA
  EVITAR FATIGA Y LA APARICION DE CONTRACCIONES
  MUSCULO TENDINOSAS QUE LE IMPIDAN O DIFICULTEN SU
  REHABILITACIÓN.
• EPILEPSIA POSTRAUMATICA

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FACTORES PRONOSTICOS

• EDAD
• IMÁGENES DE LA TC
• PUNTUACIÓN EN LA GCS
• REACTIVIDAD PUPILAR
• PRESENCIA O NO DE HIPOTENSIÓN

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FACTORES INFLUYEN EN LA EVOLUCIÓN Y DESENLACE DE
UN TCE

• SE HAN DIVIDIDO EN DOS GRUPOS
• FACTORES CONTINUOS SON VARIABLES CONTINUAS
  QUE PUEDEN ALMACENARSE DE FORMA NUMÉRICA.
• FACTORES CATEGORÍAS, CON DOS SUBGRUPOS SON DATOS
  NO NUMÉRICOS, Y SE AGRUPAN DE LA SIGUIENTE FORMA.
  
• - SON ASIGNABLES A PUNTOS FIJOS EN UNA ESCALA
  CON RANGO DEFINIDO, EJEMPLO LA EGC Y EGR.
• - SON CATEGORÍAS MUTUAMENTE EXCLUYENTES
• NO OBSTANTE DESDE EL PUNTO DE VISTA PRACTICO,
  DICHOS FACTORES SE AGRUPAN EN DEPENDENCIA DE SU
  FUENTE DE ORIGEN

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FACTORES CLÍNICOS

• EDAD PARA ALGUNOS AUTORES DICHA VARIABLE
  CONSTITUYE EL ELEMENTO, QUE DE FORMA AISLADA,
  TIENE MAYOR INFLUENCIA SOBRE EL PRONOSTICO
  EVOLUTIVO DEL PACIENTE SIN EMBARGO NO SE HA
  DETERMINADO SI ESTA COMO FUNCIÓN ES CONTINUA O
  DISCRETA. ALGUNOS ESTUDIOS CONCLUYEN QUE LAS
  EDADES EXTREMAS INFLUYEN DE FORMA NEGATIVA EN EL
  PRONOSTICO

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MECANISMOS DE INJURIA

• A PESAR DE QUE NO EMERGEN RESULTADOS CONCLUYENTES
  DE LA INFLUENCIA EN EL PRONOSTICO QUE TIENEN LOS
  DIFERENTES MECANISMOS DE LESIÓN, PROBABLEMENTE
  CAUSADO POR LA ACCIÓN SIMULTÁNEA DE VARIOS
  FACTORES, SI ESTÀ DEMOSTRADO QUE DETERMINA EL
  TIPO DE LESIÓN ENCEFÁLICA, POR EJEMPLO LAS
  CAÍDAS PROVOCAN INJURIA POR HEMATOMAS
  INTRACRANEALES Y/O CONTUSIONES SEVERAS, A
  DIFERENCIA DE LOS ACCIDENTES AUTOMOVILÍSTICOS EN
  LOS CUALES LA FRICCIÓN DEL ENCÉFALO CON LAS
  PROMINENCIAS ÓSEAS Y TABIQUE DURALES, ES EL
  RESULTADO DE LESIONES POR FRICCIÓN

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MECANISMOS DE INJURIA 2

• EXISTE UN GRUPO BIEN DEFINIDO DE TRAUMATISMOS Y
  QUE SON AQUELLOS PROVOCADOS POR ARMAS DE FUEGO,
  LOS CUALES SE DISTINGUEN DEL RESTO POR SU
  PRONOSTICO FATÍDICO EN LA MAYOR PARTE DE LOS
  PACIENTES, ALCANZANDO ALREDEDOR DEL 80 DE ESTOS.
  ESTE TEMA HA GANADO EN LA NEUROCIRUGÍA UN SITIO
  INDEPENDIENTE Y QUE COMO CONSECUENCIA DE GUERRAS
  MILITARES E INCLUSO EL PERMISO A LA UTILIZACIÓN
  DE ARMAS DE FUEGO POR LOS CIVILES, SUMINISTRA
  CASUÍSTICA EN GRADO Y MAGNITUD CRECIENTE

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LESIONES INTRACRANEALES CON EFECTO DE MASA

• LAS LESIONES DE MASA POSTRAUMÁTICAS TIENEN EL
  PEOR PRONOSTICO, CON UNA ALTA MORTALIDAD DE 40
  VS 23 CON RESPECTO A LAS LESIONES DIFUSAS
• LOS HEMATOMAS EPIDURALES TIENEN POR LO
  GENERAL BUEN PRONOSTICO, SINO SE ASOCIAN A
  CONTUSIONES SUBYACENTES SEVERAS
• LOS HEMATOMAS DE OTRAS LOCALIZACIONES, LAS
  CONTUSIONES Y LACERACIONES ENCEFÁLICAS TIENEN
  PEOR EVOLUCIÓN

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INSULTOS SISTÉMICOS SECUNDARIOS Y TRAUMAS
MÚLTIPLES

• DISFUNCIÓN RESPIRATORIA
• APNEA POSTRAUMÁTICA PROLONGADA
• BRONCOASPIRACIÓN
• TRAUMA FACIAL Y TORÁCICO
• INSUFICIENCIA PULMONAR DE CAUSA NEURÓGENA, EDEMA
  PULMONAR
• DISFUNCIÓN CARDIO-CIRCULATORIA
• HEMORRAGIA POR LESION VASOS O VÍSCERAS
• PERDIDA EL TONO VASOMOTOR
• CONTUSIONES CARDIACAS
• OTRAS SITUACIONES COMO
• DESHIDRATACIÓN. DISBALANCES ELECTROLÍ TICOS DE
  CAUSA TRAUMÁTICA, IATROGENIA

49
ESTADO CLÍNICO-NEUROLÓGICO 1

• LA EGC PARA LA EVALUACIÓN DE LOS TCEG HA
  CONSTITUIDO UN IMPORTANTE FACTOR PRONOSTICO, SIN
  EMBARGO ES DE SEÑALAR QUE SUS ELEMENTOS NO
  TIENEN, DE FORMA INDEPENDIENTE, LA MISMA
  REPERCUSIÓN SOBRE LA EVOLUCIÓN DE LOS PACIENTES,
  POR EJEMPLO
• LA RESPUESTA MOTORA ES LA DE MAYOR SIGNIFICACIÓN,
  Y EL PUNTO QUE MARCA CON MAYOR EVIDENCIA LA
  DIFERENCIA EVOLUTIVA, ESTA ENTRE LA LOCALIZACIÓN
  DEL DOLOR Y LA APARICIÓN DE RESPUESTA
  DECORTICADORA

50
ESTADO CLÍNICO-NEUROLÓGICO 2

• LA AUSENCIA DE RESPUESTA DE APERTURA OCULAR AL
  DOLOR
• DENTRO DE LAS PRIMERAS 72 HORAS, CONSTITUYE UN
  SIGNO DE MAL PRONOSTICO, NO OBSTANTE CUANDO
  EVALUAMOS UN PACIENTE EN ESTADO VEGETATIVO QUE
  POR CONCEPTO TIENE CICLOS NORMALES DE SUEÑO Y
  VIGILIA, Y EL CUAL CONSIGUE LA APERTURA OCULAR
  ESPONTANEA, NO SIGNIFICA UN LOGRO EVOLUTIVO

51
ESTADO CLÍNICO-NEUROLÓGICO 3

• LA RESPUESTA VERBAL, SE ENCUENTRA DE LA MISMA
  FORMA LIMITADA EN SU ALCANCE, PUES PARA SU
  EJECUCIÓN EXISTEN ÁREAS BIEN DELIMITADAS DE LA
  CORTEZA CEREBRAL QUE PUDIESEN ESTAR LESIONADAS
  SIN QUE LAS REGIONES ADYACENTES LO ESTÉN, A
  DECIR AREA MOTORA DE LA PALABRA, BROCA Y LA
  ANÁLOGA SENSITIVA, WERNICKE. ADEMÁS, LA EJECUCIÓN
  DE SONIDOS VERBALES, (QUE SEGÚN LA LITERATURA
  AMERICANA MARCA EL MOMENTO DE LA EMERGENCIA DEL
  COMA), NO TERMINA EL PERIODO DE AMNESIA POSTRA
  UMATICA (APT), SIENDO UNO DE LOS FACTORES
  PRONÓSTICOS DE MAYOR FIABILIDAD

52
ESTADO CLÍNICO-NEUROLÓGICO 4

• DURACIÓN DEL COMA Y LA AMNESIA POSTRAUMÁTICA.
• EL PRINCIPAL CONFLICTO PARA EL ANÁLISIS DE ESTE
  ASPECTO LO CONSTITUYE EL DIAGNOSTICO DE "FIN DEL
  COMA" , PUES COMO HEMOS DESCRITO EL PACIENTE
  AFÁSICO O CON UNA TRAQUEOSTOMÍA, PUEDE
  ENCONTRARSE TEÓRICAMENTE CON UNA PUNTUACIÓN MENOR
  O IGUAL DE 8 PUNTOS Y ESTAR TOTAL Y ABSOLUTAMENTE
  CONSCIENTE (27).

53
ESTADO CLÍNICO-NEUROLÓGICO 5

• TODO PACIENTE SEVERAMENTE DAÑADO O VEGETATIVO,
  ESTUVO EN COMA AL MENOS DOS SEMANAS, A DIFERENCIA
  DE AQUELLOS CON EVOLUCIÓN MAS FAVORABLE Y EN LOS
  CUALES EL ESTADO DE INCONSCIENCIA TUVO MENOR
  DURACIÓN.
• LA AMNESIA POSTRAUMÁTICASE HA DEFINIDO COMO EL
  PERIODO TRANSCURRIDO HASTA LA RECUPERACIÓN DE LA
  MEMORIA CONTINUA Y AUN ES EL FACTOR QUE PUEDE
  TRADUCIR LA MAGNITUD DEL DAÑO ENCEFÁLICO DE FORMA
  INDEPENDIENTE
• SE CONSIDERA QUE ESTE PERIODO (APT), DEBE
  DURAR AL MENOS TRES VECES EL TIEMPO DEL COMA 

54
Investigaciones de laboratorio y variables
fisiológicas

• PRESIÓN INTRACRANEANA(PIC).
• METABOLISMO CEREBRAL.
• MEDICIONES NEUROFISIOLÓGICAS
• ELECTROENCEFALOGRAFÍA
• POTENCIALES EVOCADOS SOMATOSENSORI
• INDICES BIOQUÍMICOS
• EXÁMENES RADIOGRÁFICOS SIMPLES
• ANGIOGRAFÍA CEREBRAL.
• RESONANCIA MAGNÉTICA CEREBRAL.
• TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA.
• VOLUMEN DE LAS CISTERNAS BASALES,
• VOLUMEN DE LAS LESIONES HIPERDENSAS  

55
COMPLICACIONES

• LESION CEREBRAL GRAVE INICIAL
• LESIONES ASOCIADAS
• EMPEORAMIENTO NEUROLÓGICO
• SEPSIS RESPIRATORIA
• TRASTORNOS DEL RITMO
• ANEMIA
• HIPERGLICEMIA
• FMO

56
 
57
TIEMPO DE AMNESIA - GRADO DE LESIÓN

• MENOR DE 1 HORA DISFUNCIÓN CEREBRAL MÍNIMA, NO
  HUBO INCONSCIENCIA
• 1 DÍA lt APT lt 1 HORA DAÑO CEREBRAL LIGERO E
  INCONSCIENCIA POR MINUTOS
• MAYOR DE 1 DÍA DAÑO CEREBRAL MODERADO Y DIFUSO
• 1 SEMANA DAÑO CEREBRAL SEVERO

58
BIBLIOGRAFIA

• 1.     Jannett B. Teasdale G Management of Head
  Injuries. Philadelphia, Davis, 1981.
• 2.     Gennarelli TA, Spielman GS Langpill TW, et
  al Influence of the type of Intracranial
  Lesionon outeome from Severe Head Infury A
  Multicenter Study Using a New Classification
  System. Journal of Neurosurgery 1982, 56, 26
  32.
• 3.     Gennarelli TA Emergency Department
  Management of Head Injuries. Emergency Medicine
  Clinics of North America 1984 2 749 760.
• 4.     Cooper PR ed Head Injury, eQ2. Baltimore,
  Williams and Wilkins, 1987.

59

• 5.     Ray Examinations after Head Trauma
  Recomendations by a Multidisciplinary panel and
  validation Study. New England Journal of Medicine
  1987 316 84- 91.
• 6.     Colectivo de Autores Terapia Intensiva.
  Hospital de Villa Clara 1987.
• 7.     Neurological and Neurosurgical Intensive
  Care 1988 324 36, 443 53, 12 165 180.
• 8.     Colectivo de Autores Terapia Intensiva de
  Hospital H. Ameijeiras 1988.
• 9.     Becker DP, Gudeman SX Text book of Head
  Injury. Philadelfhia, Saunders, 1989.
• 10. Erico F.M Wijdicks. Neurologic Complications
  in Critically III Patients. 1996.

60

• 11. Colectivo de autores Protocolo de
  tratamiento clínico intensivo del traumatismo
  craneoencefálico grave. Hospital General Calixto
  García. Ciudad de La Habana 1997.
• 12. Hall JB Schmidt GA, Wood LDH Principle of
  critical care. M. Graw Hill, 1998.
• 13. Ropper AH, Kennedy SF Neurological and
  neurosurgical intensive care. 2nd. Edition.
  Aspen. 1998.

61
ENFERMEDAD DE PARKINSON.
62
CONCEPTO.

• PROCESO DEGENERATIVO DEL SNC DE INSTALACIÓN
  INSIDIOSA, PROGRESIVA Y DESARROLLO LENTO, DE
  CAUSA DESCONOCIDA POR LESIÓN DEL SISTEMA
  EXTRAPIRAMIDAL Y SE CARACTERIZA POR TEMBLOR,
  RIGIDÉZ E HIPOCINESIA.

63
NATURALEZA ENDÓGENA.ENFERMEDAD CRÓNICA.LESIONES
ATRÓFICAS DE LAS CÉLULAS DEL GLOBO PÁLIDOY DE LA
SUSTANCIA NEGRA PEDUNCULAR.INCIDENCIA 8-18X
10000,000 HAB.PREVALENCIA1 POBLACIÓN.MÁS
FRECUENTE SEXO MASCULINO.AUMENTA DESPUÉS DE 50
AÑOS
64
ETIOPATOGENIA.

• FACTOR HEREDITARIO Y DEGENERATIVO DE CARÁCTER
  FUNCIONAL Y ESTRUCTURAL AUTOSÓMICO DOMINANTE.

65
ETIOLOGÍA.

• ATEROESCLERÓTICA.
• IDIOPÁTICA.
• POSTENCEFÁLICA.
• TÓXICO.
• TUMORAL.
• POSTRAUMÁTICO.
• INFECCIOSO.
• DEGENERACIÓN HEPATOLENTICULAR.(ENF WILSON)

66
CUADRO CLÍNICO.

• RIGIDEZ.
• ELEMENTO MÁS CONSTANTE.
• POSTURA DE FLEXIÓN DE CUELLO Y EXTREMIDADES.
• FLUCTUACIÓN RÍTMICAS DEL TONO.
• MÁS MARCADA RAÍZ DE LOS MIEMBROS YMÚSCULOS DE LA
  ESTÁTICA.
• SIGNO DE LA RUEDA DENTADA.
• POSTURA CARACTERÍSTICA EN BIPEDESTACIÓN.
• PERSISTE SIN MOV ACTIVO O PASIVO
• RIGIDÉZ DE MÁSCARA.
• MARCHA CARACTERÍSTICA.

67
CUADRO CLÍNICO.

• ACINESIA.
• FALTA DE MOV ESPONTÁNEOS.
• ACTITUD POSTURAL RÍGIDA.
• BRADICINESIA.
• PALABRA MONÓTONA SIN ENTONACIÓN PUEDE LLEGAR A
  DISARTRIA.
• LENGUAJE INCOMPRENSIBLE.
• ESCRITURA MICROGRÁFICA.
• DISM DE LA VENTILACIÓN PULMONAR Y RESPIRACIÓN
  SUPERFICIAL.
• TEMBLOR DE LA LENGUA.
• EPISODIOS DE PALILALIA.

68
CUADRO CLÍNICO.

• TEMBLOR.
• INSTALACIÓN LENTA.
• APARECE AL REPOSO Y DISMINUYE SUEÑO.
• PREDOMINA EN MsSs.
• SIGNO CUENTA MONEDAS.
• SIGNO PEDALEO.
• NO AFECTA MÚSCULOS OCULARES.
• AUMENTA CON FATIGA, EMOCIONES Y ESFUERZO
  INTELECTUAL.
• PARESTESIAS.
• TRASTORNOS VEGETATIVOS SUDORACIÓN, SIALORREA
  ESTEATOSIS.
• RETARDO DEL PENSAMIENTO.
• ENTORPECIMIENTO DECISIONES.
• DISM ACTIVIDAD INTELECTUAL.
• CURSO LENTO Y PROGRESIVO.

69
PRONÓSTICO.

• DEPENDE DE LA ETIOLOGÍA
• PROGRESIVO POSTENCEFÁLICO.
• ARTERIOESCLERÓTICO.
• PÉSIMO INTOXICACIÓN CO2
• BUENO CEREBROESPINAL BIEN TRATADA.

70
TRATAMIENTO MÉDICO FISIOREHABILITADOR QUIRÚRGICO.
71
FUNDAMENTO DE LA TERAPIA REHABILITADORAAPLICACIÓN
PRECOZ Y MANTENER TRATAMIENTO POR TODA LA VIDA.
72
TRATAMIENTO PRECOZ PREVIENE Y EVITA ALTERACIONES
SECUNDARIAS Y MANTIENE INDEPENDENCIA Y
AUTOMATISMOS PREEXISTENTES.
73
PILARES DE TRATAMIENTO.

• EJERCICIOS DE MÍMICA FASCIAL.
• FISIOTERAPIA RESPIRATORIA.
• CORRECCIÓN POSTURAL FRENTE AL ESPEJO.
• EJERCICIOS DE RELAJACIÓN.
• EJERCICIOS DE INDEPENDENCIA.
• ENTRENAMIENTO DE LA MARCHA.
• TRATAMIENTO LOGOPEDIA.
• TERAPIA OCUPACIONAL.

74
MOVIMIENTOS AMPLIOS RÁPIDOS, REPETITIVOS,
RÍTMICOS Y CON VOCES DE MANDO.
75
MUCHAS GRACIAS.