SEMIOLOGIE DU FOIE

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SEMIOLOGIE DU FOIE
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Examen clinique

• Technique
• Patient en décubitus dorsal, respirant
  lentement, abdomen relâché, jambes repliées
• Inspection
• Voussure ou tuméfaction de lHCD et/ou de
  lépigastre

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Examen clinique

• Percussion
• Limite supérieure du lobe hépatique droit
  hauteur de la 5è côte, en dedans de la ligne
  médio-claviculaire
• Palpation
• Bord inférieur du foie

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Examen clinique

• Normalement perçu en inspiration dans lHCD et
  dans lépigastre
• Régularité ou irrégularité
• Consistance mousse ou tranchant
• Sujet normal mousse et régulier

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Examen clinique

• Face antérieure du foie
• Se déplace avec les mouvements respiratoires
• Régularité ou irrégularité
• Consistance élastique, ferme, dure, pierreuse
• Sensibilité
• Reflux hépato-jugulaire
• Normalement régulière, élastique, indolore

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Examen clinique

• Auscultation
• Souffle
• Hépatomégaliegt12 cm
• Limite supérieure du foie repérée par la
  percussion
• Limite inférieure du foie repérée par la
  palpation
• Hauteur du foie sur la ligne médio-claviculaire
  chez un sujet normal 10 cm

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Explorations fonctionnelles Tests hépatiques

• Transaminases
• Alanine-aminotransférase (ALAT transaminase
  glutamopyruvique, SGPT)
• Aspartate-aminotransférase (ASAT transaminase
  glutamo-oxaloacétique,SGPT)
• Cytolyse hépatique élévation des transaminases
  prédominante sur les ALAT (ALAT/ASAT gt 1)

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Explorations fonctionnelles Tests hépatiques

• Bilirubine
• Augmentation de la bilirubine totale et libre
• Excès de production (hémolyse) ou défaut de
  conjugaison
• Augmentation de la bilirubine totale et
  conjuguée

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• Cholestase extra-hépatique obstruction
  biliaire
• Cholestase intra-hépatique hépatite,
  cirrhose
• Subictère bilirubine gt 30 µg/l
• Ictère bilirubine gt 50 µg/l

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• Phosphatases alcalines
• Augmentation dans la cholestase
• Associée à une augmentation de la gammaglutamyl
  transpeptidase
• (GGT) et de la 5nucléotidase (5 NU)
• Gammaglutamyl transpeptidase
• Produite principalement par les hépatocytes
• Augmentation dans toutes les maladies hépatiques

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• Augmentation dans lalcoolisme chronique
• Augmentation chez 5 des sujets normaux
• Electrophorèse des protéines sériques (EPP),
  dosage pondéral des immunoglobulines
• Hypergammaglobulinémie dans la plupart des
  hépatopathies chroniques

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• Cirrhose alcoolique
• Augmentation IgA
• Bloc bêta-gamma sur lEPP
• Hépatite auto-immune augmentation IgG
• Cirrhose biliaire primitive augmentation des
  Ig

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• Albumine
• Synthétisée exclusivement par le foie
• Diminution dans linsuffisance
  hépato-cellulaire
• Prothrombine et facteurs de coagulation
• Taux de prothrombine (temps de Quick) apprécie
  globalement toutes les protéines de la
  coagulation synthétisées par le foie

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• facteurs I, II, V, VII, et X.
• Hémogramme
• Leuconeutropénie et thrombopénie
  hypersplénisme
• Macrocytose hépatopathie dorigine alcoolique
• Cholestérol
• Abaissé dans linsuffisance hépato-cellulaire

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Explorations morphologiques

• Echographie abdominale
• Echo-endoscopie
• Ampoule de Vater, voie biliaire principale,
  pancréas
• Scanner
• Volume du foie
• Anatomie du foie
• Densité hépatique

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Explorations morphologiques

• Vaisseaux sanguins
• Vésicule biliaire
• Voies biliaires intra- et extra-hépatiques
• IRM
• Très bonne visualisation des vaisseaux
  intra-hépatiques
• Ponction-biopsie hépatique (PBH)
• Sous anesthésie locale
• Voie transpariétale

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Cholestase

• Définition- Etiologies
• Manifestations liées à la diminution ou à
  larrêt de la sécrétion biliaire
• Causes
• Obstruction des voies biliaires
• Arrêt ou diminution de la production de bile
  par les hépatocytes
• Cholestase extrahépatique
• Obstruction de la voie biliaire principale

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Cholestase

• Lithiase
• Cancers pancréas, voie biliaire principale,
  ampoule de Vater,vésicule biliaire
• Autres ex pancréatite, sténose de la voie
  biliaire principale
• Cholestase intrahépatique
• Obstruction des voies biliaires
  intrahépatiques
• Cancer intrahépatique le plus souvent
• Autres ex cirrhose biliaire primitive

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Cholestase

• Arrêt ou diminution de la production de bile
  par dysfonctionnement des hépatocytes
• Hépatite aiguë
• Hépatite chronique
• Cirrhose
• Signes cliniques et biologiques
• Asymptomatique
• Augmentation de GGT, phosphatases alcalines,
  5-NU

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Cholestase

• Augmentation modérée des transaminase
• Ictère
• Prurit
• Selles décolorées et graisseuses
• Urines foncées
• Augmentation de GGT, phosphatases alcalines,
  5-NU
• Augmentation modérée des transaminases
• Augmentation de la bilirubine sérique
• Prothrombine abaissée avec facteur V normal

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Insuffisance hépato-cellulaire

• Définition, étiologies
• Manifestations cliniques et biologiques
  secondaires à laltération des fonctions
  hépatocytaires synthèse, épuration, sécrétion
  biliaire
• Principales causes

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Insuffisance hépato-cellulaire

• Hépatites cytolytiques aiguës virales,
  toxiques, médicamenteuses,ischémiques
• Cirrhoses
• Signes cliniques
• Parfois asymptomatique anomalies biologiques
• Asthénie

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Insuffisance hépato-cellulaire

• Ictère
• Encéphalopathie hépatique
• Signe de gravité, symptomatologie variable dans
  le temps
• Stade extension I troubles du sommeil, lenteur
  didéation, hypertonie extrapyramidale,astérixis
  ou flapping tremor (brève interruption du
  tonusmusculaire mise en évidence bras tendus en
  avant, mains en extension, doigts écartés

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Insuffisance hépato-cellulaire

• mouvements alternatifs de rapprochementet
  décartement des doigts, et de flexion et
  dextension des MCP et des poignets)
• Stade II troubles de conscience à type de
  confusion, astérixis
• Stade III coma calme, sans signe de
  localisation, BBK bilatéral, crises convulsives à
  un stade av

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Insuffisance hépato-cellulaire

• Foetor hepaticus odeur douceâtre de lhaleine
• Signes cutanés
• Angiomes stellaires artériole sous-cutanée
  dilatée doù partent des petits vaisseaux,
  disparaissant à la pression sur le visage, les
  MS, le dos et le thorax
• Érythrose palmaire

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Insuffisance hépato-cellulaire

• Hippocratisme digital
• Ongles blancs, striés, sans lunule
• Signes endocriniens
• Homme diminution de la pilosité, gynécomastie,
  impuissance
• Femme atrophie mammaire, aménorrhée, stérilité
• Signes hémorragiques

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Insuffisance hépato-cellulaire

• Signes hémorragiques
• Ecchymoses
• Hémorragies gingivales ou nasales
• Purpura
• Signes infectieux
• Diminution des défenses immunitaires
  infections fréquentes
• ex septicémies, infections du liquide dascite

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Insuffisance hépato-cellulaire

• Signes biologiques
• Diminution du taux de prothrombine (allongement
  du temps de Quick) non corrigée par la vitamine K
• Diminution du facteur V
• Diminution de lalbumine
• Augmentation de la bilirubine conjuguée

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Hypertension portale

• Définition, étiologies
• Augmentation de la pression portale gt 15 mm Hg
  (2 kPa) ou augmentation du gradient de pression
  porto-cave gt 5 mm Hg (0,7kPa)
• Blocs intra-hépatiques(les plus fréquents
• dus le plus souvent à une cirrhose)

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Hypertension portale

• Blocs sous-hépatiquesSur la veine porte
• (dus le plus souvent à une thrombose de la veine
  porte)
• Blocs sus-hépatiques Sur les veines hépatiques
  ou sur la partie terminale de la VCI(dus le plus
  souvent à une thrombose des veines
  hépatiques)(syndrome de Budd-Chiari)

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Hypertension portale

• Manifestations
• Splénomégalie Associée à un hypersplénisme
  thrombopénie, leuconeutropénie,anémie
• Circulation collatérale porto-cave sous-cutanée
  abdominale(dilatations veineuses)
• Varices oesophagiennes et gastriques

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Hypertension portale

• Diagnostiquées par la fibroscopie oeso-gastrique
• Complications hémorragie digestive
  (hématémèse, méléna)par rupture de varices
• Gastropathie congestive Diagnostiquée par la
  fibroscopie oeso-gastrique
• Ascite Lhypertension portale contribue à la
  formation de lascite

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Ascite

• Définition
• Présence dun épanchement liquidien péritonéal
  non sanglant
• Etiologies
• Hypertension portale
• Maladies du foie

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Ascite

• Maladies du foie
• - Cirrhoses
• Autres ex schistosomiases, syndrome de
  Budd-Chiari
• -Insuffisance cardiaque
• - Péricardite constrictive
• Irritation péritonéale
• -Carcinose péritonéale cancers de lovaire, de
  lestomac

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Ascite

• - Pancréatite chronique
• - Tuberculose péritonéale
• Signes cliniques
• Installation progressive le plus souvent
  augmentation de volume de labdomen et prise de
  poids
• Parfois précédée de douleurs abdominales et
  dun météorisme

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Ascite

• Examen clinique
• Distension abdominale
• Matité des flancs, déclive et mobile, à
  concavité supérieure
• Sonorité péri-ombilicale
• Signe du flot, signe du glaçon
• Ascite abondante déplissement de lombilic,
  écartement des muscles grands droits

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Ascite

• Ascite très abondante dyspnée, éversion de
  lombilic, hernie ombilicale, inguinale ou
  crurale
• Signes associés
• Oedème de la paroi abdominale Épanchement
  pleural

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Ascite

• Echographie abdominale
• Confirme lascite
• Ponction dascite exploratrice
• Aspect du liquide couleur, limpidité,
  caractère hémorragique
• Cytologie numération des leucocytes, des PN
  neutrophiles, des lymphocytes, des globules
  rouges,

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Ascite

• recherche de cellules mésothéliales, recherche
  de cellules néoplasiques
• Biochimie
• Protéines lt 25 g/l transsudat
• Protéines gt 25 g/l exsudat
• Bactériologie examen direct et cultures

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Ascite

• Ascite cirrhotique protéines lt 25 g/l
  cellules lt 200/mm3
• Complications de lascite cirrhotique
• Infections du liquide dascite
• Hernies ombilicales
• Désordres hydro-électrolytiques hyponatrémie
• Syndrome hépato-rénal insuffisance rénale
  fonctionnelle

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Hépatites

• Hépatites virales
• Hépatites aiguës
• Hépatites chroniques
• Hépatites aiguës médicamenteuses et toxiques
• Hépatites chroniques auto-immunes

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• Virologie, épidémiologie
• Virus A
• Virus à ARN
• Contamination féco-orale (ingestion deau ou
  daliments contaminés par les fécès)
• Risque de contamination dépendant des
  conditions dhygiène
• Incubation 15 à 45 jours
• Immunité totale et définitive après une
  hépatite aiguë A pas dévolution vers une
  hépatite chronique

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• Virus B
• Virus à ADN
• Contamination essentiellement par voie
  sexuelle et par voie
• parentérale (toxicomanie IV) dans les pays en
  voie de développement,transmission mère-enfant
  prédominante

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• Incubation 50 à 150 jours
• Évolution possible vers une hépatite chronique
• Virus C
• Virus à ARN
• Contamination transfusion (avant 1991),
  toxicomanie IV, iatrogène par matériel non
  stérilisé voie sexuelle exceptionnelle
  transmission mèreenfant faible

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• Incubation 30 à 100 jours
• Évolution possible vers une hépatite chronique
• Virus D ou delta
• Virus à ARN défectif (dépendant du virus B pour
  sa réplication et son
• expression)

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• Infecte les porteurs du virus B coinfection ou
  surinfection
• Contamination idem virus B
• Évolution possible vers une hépatite chronique
• Virus E
• Virus à ARN

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• Contamination par voie féco-orale (Inde,
  Moyen-Orient)
• Incubation 15 à 90 jours
• Immunité totale et définitive après une
  hépatite aiguë E pas
• dévolution vers une hépatite chronique
• Autres virus

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• Identification dautres virus (G, TTV..) qui
  semblent peu ou non
• pathogènes
• Agent causal inconnu dans certaines hépatites
  nonA-nonE
• Virus du groupe herpès
• Virus à tropisme extra-hépatique pouvant être
  responsables dune
• hépatite virus Epstein-Barr (MNI),
  cytomégalovirus, virus de lherpès

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Hépatites chroniques virales

• Définition
• Hépatite chronique lésions hépatiques
  nécrotiques et inflammatoires
• dévolution chronique , susceptibles dévoluer
  vers une cirrhose
• VHB lt 10 des infections à VHB évoluent vers
  la chronicité
• Coinfections VHB-VHD
• VHC 70 des infections à VHC évoluent vers la
  chronicité

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Hépatites chroniques virales

• Signes cliniques
• Le plus souvent asymptomatique diagnostic lors
  de
• Contrôle systématique des tests hépatiques
• Don du sang
• Dépistage (facteur de risque ex toxicomanie)
• Symptomes rares et non spécifiques
• Asthénie
• Douleurs de lHCD

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Hépatites chroniques virales

• Examens complémentaires
• Tests hépatiques
• Augmentation des transaminases entre 2 et 10
  fois la normale,prédominante sur les ALAT,
  fluctuante au cours du temps,persistante plus de
  6 mois
• Sérologies virales
• VHB
• antigène HBs présent
• ADN VHB sérique marqueur de réplication virale

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Hépatites chroniques virales

• VHC
• Anticorps anti-VHC
• ARN VHC sérique marqueur de réplication virale
• Ponction-biopsie hépatique
• Nécrose hépatocytaire
• Inflammation lymphoplasmocytaire
• Fibrose
• Evolution
• Cirrhose et ses complications (carcinome
  hépatocellulaire)
• Hépatomégalie, splénomégalie

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Hépatopathies alcooliques non cirrhotiques

• Définition
• Lésions hépatiques provoquées par lalcool
  avant le stade de cirrhose, souvent réversibles
  si lintoxication est totalement interrompue
• Stéatose
• Hépatite alcoolique
• Fibrose
• Stéatose
• Lésion élémentaire la plus précoce

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Hépatopathies alcooliques non cirrhotiques

• Quasi-constante en cas dintoxication chronique
• Accumulation de triglycérides
• Anatomie-pathologique vacuoles graisseuses
  dans le cytoplasme des hépatocytes
• Le plus souvent asymptomatique
• Hépatomégalie sans signe dHTP ni dIHC
• Échographie foie hyper-brillant
• Régression sans séquelle après arrêt de
  lintoxication

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Hépatopathies alcooliques non cirrhotiques

• Hépatite alcoolique
• Dans les intoxications importantes
• Trois signes histologiques
• Corps de Mallory (nécrose hyaline)
• Clarification et/ou ballonnisation
  hépatocytaire
• Infiltrats inflammatoires avec présence de
  polynucléaires, associés à une fibrose

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Hépatopathies alcooliques non cirrhotiques

• Signes de lhépatite alcoolique aiguë
• Au cours des consommations très importantes
• Signes cliniques
• Fièvre
• Douleurs de lHCD
• Nausées
• Ictère

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Hépatopathies alcooliques non cirrhotiques

• Hépatomégalie sensible
• Signes biologiques
• Hyperleucocytose à PN neutrophiles
• Augmentation modérée des transaminases
• Augmentation de la bilirubine conjuguée et des
  phosphatases alcalines

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Hépatopathies alcooliques non cirrhotiques

• Augmentation très importante des GGT
• Diminution du TP
• Echographie hépatomégalie homogène
• Evolution
• Mortelle par insuffisance hépatique grave dans
  25 des cas
• Hépatite alcoolique sur cirrhose principale
  cause de décompensation de la cirrhose

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Cirrhoses

• Définition
• Définition histologique affection irréversible
  et diffuse du foie caractérisée par une fibrose
  cicatricielle évolutive ou non qui désorganise
  larchitecture lobulaire normale

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Cirrhoses

• La formation de nodules de régénération
• Conséquences
• Insuffisance hépato-cellulaire
• HTTP
• État précancéreux
• 15 000 décès par an en France

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Cirrhoses

• Etiologies
• Alcool 80 des cirrhoses chez lhomme, 70
  des cirrhoses chez la
• femme
• VHC 15 des cirrhoses
• VHB 5 des cirrhoses
• Autres

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Cirrhoses

• Hémochromatose génétique
• Stéatose hépatique non alcoolique
• Cirrhose biliaire primitive (MAI)
• Cirrhoses biliaires secondaires (cholestase
  prolongée)
• Hépatites auto-immunes
• Thrombose des veines sus-hépatiques (syndrome
  de Budd-Chiari)

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Cirrhose compensée non compliquée

• Cirrhose sans manifestation fonctionnelle ni
  complication
• Circonstances de découverte
• Examen clinique
• Hépatomégalie à bord inférieur tranchant

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Cirrhose compensée non compliquée

• Signes dIHC
• Signes dHTP
• Anomalies biologiques hépatiques lors dun
  bilan systématique ou dun bilan au cours dune
  maladie connue pour son risque dévolution vers
  la cirrhose
• Anomalies échographiques hépatiques
• Examens complémentaires

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Cirrhose compensée non compliquée

• Tests hépatiques
• Parfois normaux
• Cytolyse, augmentation des transaminases
• Cholestase augmentation des GGT et des
  phosphatases alcalines
• Insuffisance hépato-cellulaire diminution du
  TP et de
• lalbuminémie

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Cirrhose compensée non compliquée

• Hypergammaglobulinémie polyclonale
• Neutropénie, thrombopénie hypersplénisme
• Examens complémentaires
• Echographie abdominale
• Volume du foie
• Morphologie du foie nodules de régénération,
  atrophie
• et/ou hypertrophie de segments ou lobes

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Cirrhose compensée non compliquée

• Signes dHTTP ascite, veine porte augmentée de
  calibre, circulation collatérale porto-cave,
  splénomégalie
• Thrombose porte
• Carcinome hépato-cellulaire
• Fibroscopie oeso-gastrique
• Signes dHTP varices oesophagiennes, varices
  cardiotubérositaires, gastropathie congestive

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Cirrhose compensée non compliquée

• Ponction-biopsie hépatique
• Permet un diagnostic de certitude Complications
  (cirhhose décompensée ou compliquée)
• Aggravation progressive de lIHC et de lHTP
• Développement dun CHC
• Facteurs intercurrents infections, facteurs
  médicamenteux

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Cirrhose compensée non compliquée

• Ascite
• Complication la plus fréquente
• Souvent révélatrice de la cirrhose
• Survenue spontanée ou au décours dune autre
  complication(infection, hémorragie digestive)
• Hémorragies digestives

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Cirrhose compensée non compliquée

• Rupture de varices oesophagiennes ou
  cardio-tubérositaire
• Gastropathie hypertensive hémorragique
• Ulcère gastro-duodénal associé
• Fibroscopie oes-gastrique identifie la cause
• Complications ascite, encéphalopathie,
  infection bactérienne
• Oriente parfois vers la cause
• Voie transpariétale ou transjugulaire

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Cirhhose décompensée ou compliquée)

• Encéphalopathie hépatique
• Évolution spontanée de la cirrhose
• Ou souvent facteur déclenchant prise
  médicamenteuse,
• infection, hémorragie digestive, décompensation
  oedématoascitique,trouble hydro-électrolytique
• Ictère
• Évolution spontanée de la cirrhose
• Ou facteur déclenchant hémorragie digestive,
  infection

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Cirhhose décompensée ou compliquée)

• Infections bactériennes
• Liquide dascite, urines, poumon
• Souvent bactériémie ou septicémie
• Carcinome hépato-cellulaire
• Incidence annuelle en cas de cirrhose 2 à 4
• Révélé par des complications de la cirrhose ou
  par n syndrome
• tumoral
• Dépisté par une surveillance régulière

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Pancréatites chroniques

• Définition
• Fibrose progressive du parenchyme pancréatique
  et lésions canalaires
• Pancréatites chroniques calcifiantes
• Pancréatites chroniques obstructives
• Etiologies
• Pancréatites chroniques calcifiantes (PCC)
• Alcool 90 des cas
• Hyperparathyroïdie

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Pancréatites chroniques

• PCC héréditaires
• Mucoviscidose
• PCC tropicales
• PCC idiopathiques
• Pancréatites chroniques obstructives
• Tumeur dévolution lente
• Sténose post-traumatique du canal de Wirsung
• Signes cliniques
• Douleurs pancréatiques
• Crises de plusieurs heures à plusieurs
  jours,séparées par des périodes sans douleur

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Pancréatites chroniques

• Nausées et vomissements
• Amaigrissement
• Stéatorrhée
• Examen clinique négatif en labsence de
  complications
• Examens complémentaires
• Examens biologiques
• Amylasémie et lipasémie augmentées au cours
  dune poussée
• aiguë
• Cholestase par compression du cholédoque
• Glycémie augmentée à un stade évolué
• Stéatorrhée à un stade évolué

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Pancréatites chroniques

• Examens complémentaires
• Examens morphologiques
• ASP calcifications pancréatiques
• Échographie
• Augmentation du volume du pancréas ou atrophie
• Augmentation de léchogénicité
• Calcifications
• Dilatation du canal de Wirsung
• Pseudo-kystes
• Dilatation des voies biliaires (sténose du
  cholédoque)
• Scanner

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Pancréatites chroniques

• Plus performant que léchographie
• Cholangio-pancréato-IRM
• Calibre et aspect des voies biliaires et
  pancréatiques
• Échoendoscopie rarement nécessaire
• Evolution
• Deux phases
• Première phase durant 10 à 15 ans
• Crises douloureuses abdominales
• Complications aiguës
• Poussées de pancréattite aiguë
• Pseudo-kystes

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Pancréatites chroniques

• Seconde phase
• Début 10 ans après les premiers symptômes
• Insuffisance pancréatique exocrine et endocrine
• Disparition des douleurs
• Absence de douleur dans 10 à 20 des cas
• Complications
• Pseudo-kystes
• Collections par distension canalaire
  (pseudokyste rétentionnel) ou par nécrose
  (pseudokyste nécrotique)
• Complications
• Compression

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Pancréatites chroniques

• Infection
• Rupture
• Hémorragie intrakystique
• Complications
• Épanchements des séreuses
• Péritonéaux
• Pleuraux
• Péricardiques
• Par rupture dun pseudokyste ou rupture
  canalaire
• Hémorragies digestives
• Wirsungorragie

80
Pancréatites chroniques

• Rupture de varice oeso-gastrique par HTTP due à
  une thrombose de la veine porte ou de la veine
  splénique
• Ulcère gastro-duodénal associé
• Ictère
• Sténose cholédocienne
• Diabète
• Signe tardif
• 85 des cas après 15 ans dévolution
• Malabsorption
• Signe tardif
• Après 15 ans dévolution