CHOQUE S

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CHOQUE SÉPTICO

• El choque séptico es un estado del organismo en
  el cual existe hipotensión que se ha mantenido
  por cierto tiempo, generalmente dos horas, y que
  requiere el uso de drogas vasoactivas para
  incrementar la presión arterial a pesar de
  haberse realizado una resucitación adecuada

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ETIOLOGÍA

• INFECCIONES
• PULMONARES
• URINARIAS
• PANCREATITIS.
• El choque séptico se produce por infecciones de
  bacterias, hongos y en más raras ocasiones por
  virus. La infección provoca una disminución de la
  presión sanguínea y desencadena porceso
  inflamatorio

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MEDIADORES DE INFLAMACIÓN

• ENDOTOXINA componente de la pared celular de
  bacterias gram negativas y potente mediador en el
  desarrollo de choque séptico. Activa macrófagos,
  activación del complemento y de los sistemas de
  coagulación, liberación de oxído nítrico.

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• FRAGMENTOS DEL COMPLEMENTO C3 Y C5a liberan
  histamina provocando vasodilatación e incremento
  de la permeabilidad.
• CININAS bradicinina y calidina inducen
  vasodilatación edema
• OXIDO NÍTRICO vasodilatador e inhibidor de la
  agregación plaquetaria
• CITOCINAS interleucinas, factor de necrosis
  tumoral e inteferones.
• Causan fiebre,taquicardia,taquipnea,anormalid
  ades de la ventilación perfusión y acidosis
  láctica.

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CUADRO CLÍNICO

• CHOQUE SÉPTICO.-Sepsis Severa que se acompaña de
  hipotensión refractaria a la correcta reposición
  de volumenes. Es un estado hiperdinámico, con
  Indice Cardíaco y gasto altos y abatimiento de la
  resistencia vascular periferica.( vasodilatación
  y fuga capilar) y abatimiento de la TA media.
• A lo que se agregan los siguientes criterios
• Infección bacteriana documentada o evidencia
  clinica de ella
• TA sistólica gtde 90mmm/hg
• Requerimiento de farmacos vasoactivos durante más
  de 12 hs.
• Fiebre (gt38C) o Hipotermia (gt36C).
• Oliguria
• Leucocitosis de gt15,000 o leucopenia de gt 4,000 .
• Lactoacidosis.
• Presencia de Dímero D.
• Alteraciones mentales agudas.
• Presencia de Marcadores Biológicosde la
  infección(PCR) y (PCT)

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TRATAMIENTO

• Cateter central o un cateter pulmonar a) Presión
  venosa central (PVC) mayor de 8 mmHg b) Presión
  Arterial Media (PAM) mayor de 65 mmHg c)
  Saturación venosa de oxígeno mayor o igual a 70
  d) Hto mayor de 30.
• Control de la fuente de infección
• Uso de antibióticos

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• Estrategia ventilatoria protectora del pulmón.
• Esteroides
• Control de Glucosa

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CHOQUE HIPOVOLÉMICO

• OCURRE CUANDO LA PÉRDIDA DE LÍQUIDOS CORPORALES
  ES SUFICIENTE PARA DISMINUIR EL VOLUMNEN
  INTRAVASCULAR Y CUANDO LOS MECANISMOS
  COMPENSATORIOS NO LOGRAN RESTABLECER EL RIEGO
  SANGUÍNERO NORMAL.

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ETIOLOGÍA

• Es consecuencia de pérdidas de líquidos internos
  o externos por la disminución de la masa de
  hematíes y de plasma sanguíneo por hemorragia o
  por la pérdida de volumen plasmático como
  consecuencia del secuestro de líquido en el
  espacio extravascular o de pérdidas digestivas,
  urinarias o pérdidas insensibles
• HEMORAGÍAS
• QUEMADURAS
• DIARREA
• VÓMITO.

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CHOQUE POR PÉRDIDA DE PLASMA.

• OBSTRUCCIÓN
• INTESTINAL
• HERIDAS
• O QUMADURAS

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• DESHIDRATACIÓN

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PERDIDO DE VOLUMEN FREC. PULSO P.SIST. PRESIÓN PULSO LLENADO CAP. RESP. S.N.C EXC. URINARIA
15 750 Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal
15-30 750-1500 100 _ Retardado Taquipnea leve angustiado 20-30ml/h.
30-40 1500-2000 120 Débil Retardado T. Intensa Confuso 20 ml/h
40 2000ml 140 No palpable Ausente T. intensa Aletargado Insignificante.
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TRATAMIENTO

• VENTILACIÓN Y OXIGENACIÓN
• EVALUAR EDO. CIRCULATORIO.
• INSTALAR 2 LINEAS INTRAVENOSAS DE GRUESO CALIBRE.
  ETAPAS INICIALES SOLUCIÓN RINGER CON LACTATO.
• TRANFUSIÓN SANGUÍNEA.