INFEZIONI CUTANEE BATTERICHE

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INFEZIONI CUTANEE BATTERICHE

• IN ETA PEDIATRICA

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INTRODUZIONE

• Composizione della flora residente
• Micrococcacee
• Stafilococchi, Peptococchi, Micrococchi
• Organismi Corineiformi
• Corinebatteri, Brevibatteri, Propionibatteri
• Acinetobaacter
• Pityrosporum

La cute sana è colonizzata da un gran numero di
microrganismi che vivono come saprofiti sulla sua
superficie

• Fattori condizionanti la flora cutanea
• Sede corporea
• Ospedalizzazione
• Età
• Razza
• Medicazioni
• Adesione batterica

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INFEZIONI CUTANEE BATTERICHE

• Le infezioni cutanee batteriche sono il gruppo di
  malattie dermatologiche più frequenti in età
  pediatrica, responsabili del 17 di tutte le
  visite cliniche
• Spesso precedute da condizioni che alterano
  lintegrità della cute
• Traumi
• Abrasioni
• Punture di insetti
• Dermatiti

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CLASSIFICAZIONE

• Impetigine 10
• Streptococco
• (ricorda altre pato cute scarlattina)
• Stafilococco
• SSSSStaphilococcal Scalded Skin Syndrome
• Eruzione scarlattiniforme non-streptococcica
• Dermatite streptococcica perianale
• Follicolite
• Foruncolosi

• Ectima
• Cellulite
• Erispela
• Fascite necrotizzante
• Panniculite
• Facciale
• Orbitaria
• Carbonchio
• Paronichia acuta
• Eritrasma

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IMPETIGINE
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IMPETIGINE

• Infezione cutanea molto comune
• Circa il 10 di tutti i problemi dermatologici
  delletà pediatrica
• Più frequente nei mesi estivi
• Eziologia variabile
• Clinica
• Lesioni lievi, crostose, bollose
• Classificazione generale in
• Non bollosa
• Bollosa

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CLINICAIMPETIGINE NON BOLLOSA
70 dei casi

• Viso ed estremità in seguito a trauma
• Punture di insetto, abrasioni, lacerazioni,
  varicella, scabbia, ustioni
• Inizia con minuscola vescicola o pustola?crosta
  color miele diametro inferiore a 2 cm, alone
  eritematoso
• Lesioni asintomatiche, occasionalmente prurito
• Adenopatia regionale nel 90 dei casi
• Leucocitosi nel 50 dei casi
• Si può diffondere ad altre parti del corpo
  attraverso le dita, vestiti, asciugamani
• Risoluzione spontanea senza cicatrice in circa 2
  settimane? nessuna terapia
• Cause
• Virali Herpes simplex o zoster
• Fungine tinea corporis, kerion
• Parassitarie scabbia, pediculosis capitis
• Batteriche Staffilococco Aureo il più
  frequente negli USA !!

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IMPETIGINE STAFFILOCOCCICA

• In particolare Stafilococchi aurei
• Quadri clinici
• Impetigine bollosa
• IMP diffonde dal naso alla cute normale e poi la
  infetta ? DD SBEA
• SSSS ? Stafficolocco aureo di gruppo II
• Eruzione scarlattiniforme non-streptococcica

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? IMPETIGINE BOLLOSA

• Tipica del neonato e bambini molto piccoli
• Insorgenza su cute integra e sana
• Manifestazione di SSSS localizzata
• Viso, glutei, tronco, perineo, zona del
  pannolino, estremità
• Eziologia sempre Staffilococco aureo
• DD streptococco
• Sede glutei e tronco
• Piccole vescicole
• che si espandono rapidamente
• fino a diventare vere e proprie bolle che tendono
  a confluire tra loro
• Contenuto inizialmente è di colorito chiaro, ma
  successivamente diviene torbido ? posso isolare
  il germe !
• Le bolle si rompono facilmente, lasciano la cute
  esposta con erosione superficiale, umida a bordo
  esiguo e successivamente si formano croste
  giallastre
• Terapia
• Antibiotica mirata per via sistemica
• Antibiotici per uso topico

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SSSSStaphilococcal Scalded Skin Syndrome

• Massiva e disseminata epidermolisi e
  desquamazione di tutto il mantello cutaneo
• Manifestazione più severa sostenuta dalla tossina
  esfoliativa prodotta da uno stafilococco aureo
  tipo II
• Primi 3 mesi di vita, a volte bimbi più grandi
• Qualche gg dopo episodio infettivo
• Faringite o congiuntivite o otite o ascessi o
  batteriemia
• Esordio drammatico
• Cute diffusamente eritematosa febbre elevata
• Bolle grandi a contenuto limpido
• Si rompono cute esfoliata, grinzosa
  dallaspetto ustionato
• Terapia tempestiva
• Evitare le sovrainfezioni secondarie ?
  Antibiotico
• Ristabilire la TC e bilancio idro-eklettrolitico
  ? Liquidi ev
• Risoluzione del quadro clinico in 10-15 gg con
  adeguata terapia

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.in costruzione .
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? ERUZIONE SCARLATTINIFORME NON-STREPTOCOCCICA

• Forma frusta di SSSS
• Presenza di quadro infettivo faringite, otite,
  congiuntivite
• Cute diffusamente eritematosa, ruvida, tipo carta
  vetrata
• Febbre
• Assenti lingua color fragola e enantema palatino
  tipici di scarlattina
• 5 gg dopo esordio inizia a desquamare in senso
  cranio-caudale
• Guarigione in 10 gg

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IMPETIGINE STREPTOCOCCICA

• Infezione altamente contagiosa
• Età tipica pre-scolare
• Frequente nei mesi estivi, scarsa igiene
• Streptococco beta-emolitico di gruppo A
• SBEA
• particolari ceppi M2, 49, 53, 55, 56, 57, 60
• Clinica lesioni vescicolo-pustole-croste
• Sedi esposte viso, estremità, cmq ovunque

GRAM
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CLINICA

• Colonizza la cute 10 giorni prima dello sviluppo
  dellimpetigine, poi dopo 2-3 settimane va al
  nasofaringe
• Vescicolo-pustola
• Diametro piccolo, max 1-2 cm
• FABRIZI
• Si rompe facilmente lasciando il posto a lesioni
  crostose caratteristicamente di colore giallastro
• Associazione a prurito, bruciore, eritema,
  adenopatia locale

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PROGNOSI

• Essendo superficiale non lascia cicatrici, né
  ulcerazione
• Guarigione
• LAB modesta leucocitosi
• COLTURA lIquido delle vescicole

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COMPLICANZE

• Senza terapia
• Persistenza per settimane con comparsa di nuove
  lesioni
• Glomerulonefrite acuta !!!

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TERAPIA

• In base al numero delle lesioni e dellestensione
• LOCALE
• Basso numero
• Antibiotico crema (muciprocina, bacitracina,
  neomicina) 2-3 volte/die per 1 settimana dopo la
  scomparsa delle lesioni
• SISTEMICA
• Forme più estese
• Penicillina o derivati
• dicloxacillina 15 mg/Kg/die in 4 dosi per 7-12
  gg
• o eritromicina 30-40 mg/Kg/die in 3 dosi per
  7-10 gg
• o cefalexina 50 mg/Kg/die in 2 dosi per 7-10 gg

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NELLA PRATICA AMBULATORIALE

• Augmentin per os
• Se allergico amoxicillina dai panacef per os
  muciropina locale
• Impacchi con soluzione fisiologica per
  ammorbidire le corste, NON strofinare!
• Pomata locale
• Bactroban 3 applicazioni/die
• Oppure Fucidin crema 2 volte/die
• Controllo dopo 8 gg

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DIAGNOSI DI IMPETIGINE

• Colture di liquidi provenienti da una bolla
  intatta o da croste umide
• Colorazione gram
• Se pz aspetto sofferente emocoltura
• Reperti istopatologici
• Uguali nelle forme bollose e non bollose escluso
  per la formazione bollosa minima in quelle non
  bollose
• Vedo granulazione neutrofili, edema del derma
  papillare, infiltrato di linfociti e neutrofili
  attorno ai vasi
• DD
• NEONATO
• Epidermolisi bollosa, mastocitosi bollosa,
  infezione epatica, SSSS
• BAMBINO
• Dermatite allergica da contatto, ustioni, eritema
  multiforme, dermatosi cronica bollosa
  dellinfanzia, pemfigo, pemfigoide bolloso

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COMPLICANZE DI IMPETIGINE

• Rare
• Osteomielite
• Artrite settica
• Polmonite
• Setticemia
• Cellulite
• ? Streptococco linfangite, linfoadenite
  suppurativa, psoriasi guttata, scarlattina
• SBEA glomerulonefrite acuta post-streptococcica
• Età 3-7 anni
• Periodo latente tra impetigine e GN è in media
  18-21 giorni tra feringite e GN è 10 giorni

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TERAPIA IMPETIGINE

• Antibiotica
• Locale 3 volte al giorno per 7-10 giorni
• Mupirocina
• Oppure Acido Fusidico
• Sistemica
• se lesioni diffuse
• vicino alla bocca il farmaco altrimenti in
  contatto con la mucosa orale
• interessamento degli strati più profondi
  cellulite, foruncolosi, ascesso, linfoadenite
  suppurativa
• Beta-lattamasi-resistente
• Eritromicina etilsuccinato 40 mg/Kg/die divisi
  in 3-4 somministrazioni per 7 giorni
• Oppure se presente resistenza augmentin, o
  cefalosporine
• Se non si ottiene buona risposta in 7 giorni,
  eseguire coltura da tampone sollevando il bordo
  della crosta
• Se trovo germe resistente, fai terapia
  antibiotica idonea per altri 7 giorni

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ECTIMA
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ECTIMA

• Manifestazioni simili a impetigine non bollosa,
  ma il processo infiammatorio dellectima va più
  in profondità fino a coinvolgere il derma dove dà
  ulcera che poi si ricopre di croste
• Ezio streptococco beta emolitico di gruppo A,
  stafilococco aureo
• Precursori tipici traumi, punture di insetto,
  scabbia, pediculosi, escoriazioni

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CLINICA

• Vescicolo-pustola con alone infiammatorio
  eritematoso
• Aumento dimensioni, diametro max 4 cm
• Poi si forma ulcera a margini rialzati,
• Poi la crosta giallo-grigiastra che contribuisce
  alla persistenza dellinfezione e alla formazione
  di cicatrici
• Sede gambe
• Disseminazione per auto-inoculazione

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TERAPIA

• Antibiotico sistemico come per impetigine
• Ammorbidire le croste con garze calde,
  successivamente rimozione
• Guarigione lenta
• Esito cicatriziale
• Complicanze
• Linfangite
• Cellulite
• Raro glomerulonefrite post-streptococcica

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ECTIMA GANGRENOSA

• Ulcera necrotica ricoperta da escara grigio-nera
• Segno di sepsi di pseudomonas aeruginosa
• Altro stafilo aureo, enterobacter, proteus,
  aspergillo, E.Coli, Candida
• Pz immunodepressi
• Macula rossa?vescicola?ulcera su cute
  eritematosa?crosta densa e nera a margini
  rilevati
• Invasione di parete vascolare venosa, NO arterie
• Lesioni singole o multiple
• Se infezione sistemica, le sedi sono in aree
  apocrine
• Emocolture, colture da biopsie cutanee

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INFEZIONI DEL TESSUTO SOTTOCUTANEO
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INFEZIONI DEL TESSUTO SOTTOCUTANEO

• Classificate in forme
• Non necrotizzanti
• Risponde a terapia antibiotica
• Necrotizzanti
• Terapia antibiotica rimozione chirurgica
• Potenzialmente pericolose per la vita
• Rapida distruzione del tessuto locale e tossicità
  sistemica

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CELLULITI

• Infezione e infiammazione del tessuto connettivo
  lasso, con coinvolgimento limitato del derma e
  relativo risparmio dellepidermide
• Predisposizione a sviluppare cellulite se
• Trauma pregresso, chirurgia o precedente lesione
  cutanea
• Pz immunodepressi, stasi linfatica, diabete
  mellito
• Eziologia
• Frequenti Streptococco pyogene, Staffilococco
  aureo
• Occasionalmente Pneumococco, E.Coli
• Pz immunocompromessi o diabete mellito altri
  batteri (Pseudomonas, enterobatteri, Legionella,
  Haemophilus influenzae tipo b dal 3 mese di vita
  a 5 anni) funghi

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CLINICA

• Area cutanea edematosa, calda, lucente, colorito
  vivido-eritema, dolente
• Margini indistinti poiché il processo è
  localizzato profondamente nella cute coinvolgendo
  prevalentemente il tessuto sottocutaneo e il
  derma Fovea
• Sintomi sistemici associati
• Febbre, adenopatia regionale, raffreddamento,
  malessere
• DD
• Stafilococco aureo tende a essere più
  localizzata, a suppurare,
• SBEA diffusione rapida, associazione a linfangite

• COMPLICANZE
• Ascesso sottocutaneo
• Batteriemia
• Osteomielite
• Artrite settica
• Tromboflebite
• Endocardite
• Fascite necrotizzante
• Se SBEA linfangite, glomerulonefrite

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DIAGNOSI

• Clinica
• LAB
• Leucocitosi
• Emocoltura
• Aspirati dalla sede dellinfiammazione
• Se al volto DD herpes zoster facciale,
  osteomielite mascellare, sinusite dei seni
  paranasali, dermatite allergica

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TERAPIA

• Neonato
• Valutazione della sepsi
• Antibiotico anti-stafilococcico beta-lattamasi
  e.v.
• Meticillina oppure Gentamicina
• Lattante-Bambino lt 5 aa
• Copertura antibiotica per Streptococco piogene,
  stafilococco aureo, haemophilus tipo b,
  Pneumococco
• SE non presenti sintomi sistemici si può trattare
  con antibiotico per os in regime ambulatoriale
• Clindamicina oppure cefalosporina
• Se peggioramento nelle 24-48 ore successive
  passare a terapia parenterale
• Quando si evidenziano miglioramenti con
  diminuzione di edema e febbre, protrarre la
  terapia per altri 10 giorni su base ambulatoriale

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TERAPIA-(Libro Fabrizi)

• Antibiotica precoce per evitare estensione della
  patologia alle sedi vicine
• Età lt 5 aa cloramfenicolo ampicillina
• Etàgt5 aa amoxicillina, penicillina o cefazolina

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CELLULITI SUPERFICIALI

• ERISPELA
• CELLULITE CUTANEA superficiale
• Diffuso interessamento dei vasi linfatici
• Ezio Streptococchi di gruppo A
• Bimbi, giovani e anziani
• Sede estremità
• DERMATITE STREPTOCOCCICA ANALE

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DERMATITE STREPTOCOCCICA PERIANALE

• Cellulite superficiale
• Età 2-9 aa
• Ezio Streptococco beta emolitico gruppo A
• Cute arrossata, edematosa con allinterno papule
  piccole e diffuse molto dolorose (bimbo trattiene
  feci per defecazione estremamente dolorosa)
  compromissione stato generale
• DD
• Candidosi perianale, eritema da pannolino,
  psoriasi, pato infiammatorie croniche
  intestinali, disturbi del comportamento
• Terapia Penicillina per os 30 mg/Kg/die per 7-10
  gg

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IN AMBULATORIO DERMO

• Eritema perineale o perigenitale a causa di
  tossine di streptococco dopo infezione faringea
• È autorisolutiva, dai solo idratante es Dexeryl

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FASCITE NECROTIZZANTE
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FASCITE NECROTIZZANTE

• Patologia severa e spesso fatale
• Infezione del tessuto sottocutaneo che coinvolge
  lo strato profondo della fascia superficiale, ma
  risparmia in gran parte lepidermide, la fascia
  profonda, il muscolo adiacenti
• Rara, possibile anche in età neonatale come
  complicanza di altre infezioni
• Onfalite, mastite, balanite in seguito a
  circoncisione
• Ezio streptococco pyogenes (su lesioni da
  varicella al 4 giorno), stafilococco aureo,
  clostridium, pseudomonas, E. coli, anaerobi,
  enterococchi
• Più frequente in immunodepressi, farmaci
  immunosopressori/cortisone, diabetici, neolasie,
  traumi, chirurgia
• Sede estremità, addome, regione perianale

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FASCITE NECROTIZZANTECLINICA

• Eritema ed edema ? cellulite dura con superficie
  violacea coperta da bolle o aree necrotiche ?
  anestesia cutanea, gangrena tissutale, perdita di
  sostanza, crepitio
• sintomi tossici sistemici
• Shock, insufficienza dorgano, decesso!
  (evoluzione rapida con morte in alcune ore)
• Linfezione si estende lungo il piano della
  fascia superficiale e inizialmente ci sono pochi
  segni cutanei che possono suggerire linfezione
  sottostante
• Le lesioni cutanee si possono evidenziare dopo
  24-48 ore per trombosi vascolare e ischemia
  cutanea
• Sindrome compartimentale
• Ad una estremità
• Edema duro, dolore al movimento, perdita di
  sensibilità, perdita del polso periferico
• Emergenza chirurgica!!

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FASCITE NECROTIZZNATEDIAGNOSI

• Diagnosi definitiva con esplorazione chirurgica
  tessuti grigiastri resistono al sondaggio con
  punta smussa
• Eventuale RMN, ma necessaria diagnosi precoce
• Prelievi bioptici di tessuto
• Istologico
• Colorazione Gram vedo positivi Strepto piogene

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FASCITE NECROTIZZNATETERAPIA

• Antibiotica ad ampio spettro per via parenterale
• Ampicillina
• clindamicina per inibire la sintesi proteica
  di nuove tossine batteriche necrotizzanti
• aminoglicoside per coprire strepto pyogene e
  altri batteri anaerobi e gram-negativi
• Rimozione chirurgica precoce delle aree
  necrotiche
• Fino al sanguinamento dei margini
• Ripetere la pulizia chirurgica dopo 24-36 ore
• Pulizia quotidiana della ferita
• Terapia del dolore
• Infusione di liquidi

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PANNICULITE

• Infiammazione del tessuto sottocutaneo
  (pannicolo)
• Essendo sotto lo strato cutaneo la diagnosi non
  può essere solo clinica, ma è necessario
  effettuare una biopsia profonda fino al tessuto
  adiposo
• Classificazione
• Clinica
• Panniculite facciale e orbitaria
• sede volto più frequente in pediatria
• Panniculite alle estremità
• Istologica lobulare e settale

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PANNICULITE FACCIALE

• Età 3 mesi-3 aa
• Eritema ed intenso edema delle guance e cute
  sovrastante, bilaterale adenopatia regionale,
  linfangite, febbre elevata, brividi,
  irritabilità, prostrazione
• Ezio Haemophilus influenzae tipo B
• Rischio di interessamento meningeo
• Terapia antibiotici per os
• Cloramfenicolo oggi resistenza per ampicillina
• Comunque sempre in associazione con altro
  antibiotico

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PANNICULITE PERIORBITARIA

• Forma particolare di panniculite facciale
• Evoluzione frequente
• Ascessi cerebrali
• Meningite
• Neurite ottica
• Tromboflebite del seno cavernoso
• Edema in regione periorbitaria proptosi,
  oftalmoplegia febbre, irritabilità,
  prostrazione
• Ezio
• Batteri anaerobi, staffiolococco aureo,
  streptococco beta emolitico di gruppo A,
  Haemophilus influenzae tio B
• Terapia antibiotica sistemica ad ampio spettro
  per diversi giorni
• Se non sufficiente drenaggio chirurgico

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INFEZIONI FOLLICOLO PILIFERO
STAFFILOCOCCO AUREO

• FOLLICOLITE
• Classificazione
• Superficiale-pediatria/ profonda-adulti
• Piccole pustole color giallastro con orletto
  eritematoso
• Fattori predisponenti
• Scarsa igiene, dermatosi ricorrenti,
  malnutrizione, immunodepressione, esposizione a
  sostanze grasse
• Terapia antibiotici localiigiene

• FORUNCOLOSI
• Deriva da una follicolite superficiale
• Ascesso perifollicolare negli strati profondi del
  derma
• Nodulo rosso vivo con core purulento al centro
• Antibiotici per os per almeno 2 settimane

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PARONICHIA ACUTA

• Infezione a livello della piega ungueale
• Fattori predisponenti traumi pregressi, corpi
  estranei
• Ezio
• Batteri stafilococchi, enterobatteri gram-,
  streptococco beta emolitico di gruppo A
• Miceti
• Lieviti
• Clinica
• Eritema, edema, essudazione
• Se battere pus
• Terapia antibiotico per os!!! Perché attraverso
  la lamina dellunghia la penetrazione
  dellantibiotico locale è scarsa

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TBC CUTANEA

• Ricorda questa possibilità

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TBC CUTANEA

• Epidemiologia
• Zone endemiche, immunodeficit (HIV, morbillo),
  malnutrizione, scarsa igiene
• Rara,ma maggiore frequenza nei lattanti e nei
  bambini

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TBC CUTANEA

• Patogenesi
• Dopo invasione cutanea i mycobatteri si
  moltiplicano allinterno dei macrofagi, portando
  allo sviluppo progressivo della malattia oppure
  sono controllati dalla reazione immunitaria
  dellospite

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TBC CUTANEA

• Manifestazioni cutanee della TBC
• Tuberculoma primario
• Tubercolosi cutanea verrucosa
• Scrofuloderma
• Eritema nodoso (10)
• Lupus vulgaris

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TBC CUTANEA

• Tuberculoma cutaneo
• Lesione primaria
• Sede
• Volto
• Estremità inferiori
• Genitali

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TBC CUTANEA

• Lesione iniziale
• si sviluppa dopo 2-3 settimane dallintroduzione
  del microrganismo nel tessuto danneggiato
• Papula rosso-brunastra aumenta gradualmente di
  volume fino a formare unulcera nettamente
  demarcata, dura e superficiale
• 1/3 dei casi ulcera asintomatica su
  congiuntiva, gengiva, palato, paronichia acuta

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TBC CUTANEA

• Progressione della lesione iniziale
• ? Sviluppo di croste somiglianti a impetigine
• ?Lesioni raggruppate divengono verrucose ai
  margini
• ? Ascessi satelliti

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TBC CUTANEA

• Dopo 3-8 settimane dallinoculazione si sviluppa
  adenopatia regionale asintomatica che può essere
  accompagnata da
• Linfangite
• Linfoadenite
• Perforazione alla superficie cutanea e formazione
  di scrofuloderma

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TBC CUTANEA

• Lesioni non trattate guariscono spontaneamente
  con cicatrici entro 12 mesi ma possono
• Riattivarsi
• Formare lupus vulgaris
• Forma acuta miliare (raro)
• N.B. Guarigione coincide con sviluppo di
  immunità lesioni cutanee e linfonodi infetti
  divengono calcificati. (???cute calcificata??)

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TBC CUTANEA

• Diagnosi Differrenziale
• Cancro sifilitico
• Infezioni fungine profonde o da mycobatteri
  atipici
• Lebbra
• Tularemia
• Malattia da graffio di gatto
• Sporotricosi
• Nocardiosi
• Leishmaniosi
• Reazione a sostanze estranee (ex.berillio,
  talco)
• Acne rosacea papulare
• Lupus miliare diffuso del volto

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Tubercolosi cutanea verrucosa

• Tubercolosi cutanea verrucosa
• - Papula singola formatasi dalla confluenza di
  piccole papule circostanti
• - ipercheratosica e verrucosa
• - si espande perifericamente a formare una placca
  verrucosa
• - rosso-marrone o violacea
• essudativa e crostosa
• bordo serpiginoso

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Tuberculosi cutanea verrucosa

• ? Sede estremità inferiori dopo trauma o
  contatto con materiale infetto (ex terreno,
  sputo)
• ? Linfonodi regionali raro
• Guarigione
• Spontanea (cicatrizzazione atrofica) o con tp
  anti-tbc è lenta e richiede mesi/anni

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Lupus vulgaris

• Lupus vulgaris
• Rara, progressiva, cronica
• Incidenza
• maggiore in climi freddo-umidi, femmine
• Patogenesi
• Da estensione diretta da articolazioni o
  linfonodi sottostanti
• Da diffusione linfatica o ematogena
• Raro per inoculazione cutanea di vaccino BCG
• Frequente da adentite cervicale o TBC polmonare

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Lupus vulgaris

• ?
• 33 preceduta da scrofuloderma
• 10-20 concomitante infezione ai polmoni, ossa,
  articolazioni
• Sede
• 90 testa e collo (naso, guance)
• Raro tronco

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Lupus vulgaris

• Caratteristiche
• Minuscola papula rossastra e morbida
• - diascopia nodulo ben delimitato giallo-bruno
• Diffusione periferica della papula o, raro,
  confluenza di molte papule placche irregolari di
  diverse dimensioni e forme.
• Possono includere noduli o placche piatte piatte
  o serpiginose, ipertrofiche o verrucose, o
  dallapparenza edematosa
• 40 dei casi è presente linfoadenite

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Lupus vulgaris

• Evoluzione
• Risoluzione spontanea al centro e lesioni
  riappaiono in modo caratteristico entro larea
  dellatrofia
• Frequente cronicità, persistenza e progressione
  delle placche nel corso degli anni
• Deformità del volto se lesione ulcerata e grave a
  carico di mucosa nasale, congiuntivale, buccale,
  palato, gengive, orofaringe
• Dopo molti anni di malattia possibile insorgenza
  di CARCINOMA SQUAMOCELLULARE con potenziale
  metastatico
• Se transitoria immunodepressione (dopo infezioni
  da morbillo) si possono formare lesioni multiple
  in aree distanti per diffusione ematogena da
  focolai latenti dinfezione

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Lupus vulgaris

• Diagnosi Differenziale
• Sarcoidosi
• Leprosi
• Infezioni micobatteriche atipiche
• Blastomicosi, Cromoblastomicosi
• Actinomicosi
• Leishmaniosi
• Sifilide tardiva
• Psoriasi
• Lichen planus ipertrofico
• Lupus eritematoso
• Linfocitoma
• Malattia di Bower

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Lupus vulgaris

• Diagnosi
• Difficile, microscopia
• Terapia
• Lesioni piccole possono essere escisse
• chemioterapia anti-tbc arresta lulteriore
  diffusione e ne favorisce linvoluzione

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Scrofuloderma

• SCROFULODERMA
• Patogenesi
• Da allargamento, formazione di un ascesso freddo
  e rottura di un linfonodo (più frequentemente
  nella catena cervicale) con estensione alla cute
  sovrastante
• Da articolazioni, tendini, ossa sottostanti
  infetti o epididimite
• N.B. Storicamente era ritenuto legato
  allingestione di latte contenente M.bovis in
  quanto si verificava in laringe a partenza da
  linfonodo cervicale

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Scrofuloderma

• Morfologia
• Ulcere lineari o serpiginose, fistole aperte e
  tratti fistolosi sotocutanei tempestati da noduli
• Terapia
• Chemioterapia anti-tubercolare efficace

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Scrofuloderma

• Diagnosi Differenziale
• Gengiva sifilitica
• Infezioni fungine profonde
• Actinomicosi
• Idradenite suppurativa

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TUBERCOLOSI DEGLI ORIFIZI

• TUBERCOLOSI DEGLI ORIFIZI
• Su membrane mucose e sulla cute peri-orifiziale
  in seguito ad autoinocuilazione dei micobatteri
  da aree di infezione progressiva
• Indica malattia interna avanzata prognosi
  infausta
• Morfologia
• Noduli dolenti giallastri o rossi che formano
  ulcere perforate con infiammazione ed edema della
  mucosa circostante
• Terapia
• Chemioterapia anti-tbc

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Tubercolosi miliare

• A LIVELLO CUTANEO
• Sede rara in bambini immunosoppressi dopo
  chemioterapia, infezione da morbillo o HIV
• - Manifestazione gruppi di papule o vescicole
  pruriginose, distribuite simmetricamente, minute
  ed eritematose ? possono ulcerare, drenare,
  formare croste o noduli gommosi sottocutanei
  specialmente in bimbi malnutriti con
  indebolimento del sistema immunitario ? possibile
  sviluppo di una reazione leucemoide o anemia
  aplastica.