Famiglia PASTEURELLACEAE

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Famiglia PASTEURELLACEAE
COMPRENDE I GENERI Pasteurella Haemophilus -
Actinobacillus
Eziologia
GENERE Pasteurella

• Bastoncellari o Coccoidi, Gram negativi,
  immobili, asporigeni, anaerobi facoltativi
• Caratteristica è la colorazione bipolare con blu
  di metilene
• Crescono in colonie rotonde di tipo mucoide,
  liscio o rugoso di 1-3mm di diametro in 24h
• Sono note 11 specie e 3 sottospecie di Pasteurella

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• Temperatura di crescita 37C
• Il terreno delezione per il loro isolamento è
  l'agar sangue

• Numerose specie parassitano le mucose
  respiratorie e digerenti di mammiferi e uccelli
• Sotto linfluenza di fattori predisponenti
  diventano invasive mostrando un forte potere
  patogeno (setticemia e alta mortalità)

Colera Aviare
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• Infezioni sostenute da Pasteurella multocida

• L'aspetto delle colonie su colture di 18-24h in
  aerobiosi a 37C varia secondo il ceppo (da
  mucoso a liscio, a rugoso)
• Struttura antigenica
• Distinta in 5 sierogruppi capsulari A, B, D, E,
  F
• In base agli antigeni somatici O è suddivisa in
  16 sierotipi
• I ceppi sono indicati con una lettera maiuscola
  per il gruppo capsulare e con uno o più numeri
  arabi per il tipo somatico (ad es., A1, A3,
  B2, ecc)

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Resistenza ad Agenti Fisici e Chimici

• Facilmente distrutto dai comuni disinfettanti,
  dalla luce solare, dallessiccamento e dal calore
• Sensibile a formaldeide, acido fenico e soda
  caustica
• La sopravvivenza è strettamente legata alla
  temperatura e all'umidità
• Sia in coltura, sia nell'ambiente si conserva a
  lungo alla temperatura di 17-20C purché
  l'umidità relativa superi il 50
• Nell'acqua e nella lettiera umida persiste circa
  tre mesi

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Epidemiologia

• Isolamento di P.multocida in molte specie
  animali, domestiche e selvatiche
• In soggetti apparentemente sani
• In infezioni sporadiche
• Spesso si comporta da patogeno opportunista
• Condizioni predisponenti favoriscono linsorgenza
  della malattia
• Gruppi numerosi allevati in condizioni ambientali
  caldo-umide e con presenza di acqua stagnante
• selezione di ceppi con particolare costituzione
  chimica della capsula e dotati di pili che
  favoriscono ladesione alle mucose

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Patogenesi

• Colonizzazione della mucosa del faringe, delle
  prime vie aeree e della congiuntiva
• Diffusione a tutti i distretti corporei
  attraverso la via ematica (setticemia)
• La capacità di invadere e moltiplicarsi
  nellospite è aumentata dalla presenza della
  capsula
• La patogenicità di P. multocida è dovuta alla
  produzione di
• Endotossina (LPS) termoresistente costituente
  della membrana cellulare
• Tossina proteica termolabile prodotta soprattutto
  da ceppi del sierogruppo A e D, ad azione
  dermonecrotica e citopatogena in colture cellulari

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Le specie domestiche più frequentemente colpite
sono Bovino, bufalo, coniglio, suino

• Ruolo importante di portatori e diffusori di
  P.multocida viene svolto in tutto il mondo dal
  coniglio e da numerosi roditori selvatici, dal
  suino, dagli anatidi e anche da cane e gatto

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Patogenesi
Porta dingresso
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Malattie causate da P. multocida
Malattie primarie
Setticemia emorragica di bovino e bufalo
Setticemia emorragica occasionale di altre specie
Colera aviare
Malattie secondarie
Affezioni respiratorie complicanti infezioni
virali e micoplasmosi (riniti, broncopolmoniti,
localizzazioni varie
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Sintomi e lesioni
Pasteurellosi nei ruminanti

• Setticemia emorragica del bovino e del bufalo
• Presente soprattutto nei paesi tropicali nella
  stagione delle piogge nel bufalo delle risaie
• Periodo dincubazione 30h-3gg
• Febbre, depressione, cianosi delle mucose,
  dispnea, diarrea, morte in 2-5gg
• Emorragie multiple alle sierose, versamento
  emorragico toraco-addominale, gastroenterite
  emorragica, linfonodi mesenterici congesti ed
  emorragici
• Nelle forme a più lento decorso (barbone
  bufalino)
• Edemi sottocutanei alla regione intermandibolare
• Forme secondarie
• Dispnea, sibili e rantoli
• Broncopolmonite fibrinosa con epatizzazione,
  versamento pleurico e pericardico

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(No Transcript)
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• Pasteurellosi dei suini

Rinite atrofica Vede coinvolti P.multocida e
B.bronchiseptica La patogenesi è da ricercare
nelle tossine batteriche Provocano iperplasia
epiteliale, atrofia delle ghiandole mucose,
osteolisi e blocco della attività
osteoblastica Fattori favorenti la cattiva
igiene ed errata gestione Contagio tra
scrofa-suinetto e suinetto-suinetto I sintomi si
rendono manifesti dopo le 8-12 sett
detà Starnuti, respiro russante, rinorragia,
corrugamento della cute del naso, deformazione
del naso e del grugno Atrofia dei turbinati ed
essudato mucopurulento frammisto a sangue
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(No Transcript)
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Sindrome respiratoria Spesso secondaria a
infezioni virali e micoplasmosi Complica un
quadro già in atto con broncopolmonite
acuta Sintomi Tosse grassa, febbre, depressione
e anoressia Broncopolmonite fibrino-purulenta con
aree di epatizzazione
Responsabile occasionalmente anche di ovariti,
metriti, vaginiti, ascessi sottocutanei, artriti,
endocarditi, otiti
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(No Transcript)
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Pasteurellosi del coniglio

• Possibili casi di setticemia ad andamento
  iperacuto
• Forma respiratoria subacuto-cronica
• Condizionata da fattori ambientali
• Starnuti e scolo nasale sieroso e poi
  mucopurulento
• Rinite e sinusite mucopurulenta
• Emorragie tracheali e pleuropolmonite
  fibrino-purulenta
• Focolai necrotici al fegato e alla milza
• Lacrimazione con imbrattamento dellangolo
  dellocchio (dacriocistite)
• Congiuntivite purulenta
• Torcicollo (otite e meningite)
• Mastite e metrite purulenta
• Ascessi sottocutanei disseminati

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(No Transcript)
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(No Transcript)
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Infezioni da Pasteurella haemolytica

• Si ritrova frequentemente nel nasofaringe del
  bovino e della pecora
• È in grado di svolgere attività patogena
  primaria, ma in genere provoca infezioni
  secondarie
• Non presenta colorazione bipolare
• Sono state descritte 2 biovarianti A e T
• Distinta in 16 sierotipi capsulari
• La patogenicità è dovuta alla produzione di
  endotossina (LPS), leucotossina e neuroaminidasi

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Epidemiologia e Patogenesi

• Gli ovini sono gli animali più frequentemente
  colpiti
• In bovini e bufali spesso si riscontrano forme
  secondarie
• Nelle altre specie lisolamento è sporadico
• Le tossine batteriche determinano degenerazione
  degli epiteli alveolari e degli endoteli
  capillari
• Di notevola importanza la presenza di fattori
  stressanti nellinsorgenza della malattia
• Questultima dipende dallattitudine patogena dei
  singoli ceppi e dalla presenza di fattori di
  adesività che permettono ladesione e la
  colonizzazione dellepitelio respiratorio profondo

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Sintomi e lesioni
Ovini
Si riconoscono 4 forme principali

• Forma polmonare
• Secondaria a stress ambientali e infezioni virali
  e micoplasmi
• Colpisce pecore di ogni età durante tutto lanno
• Si presenta con febbre, dispnea, depressione e
  morte in 12-24h
• Nelle forme a lenta evoluzione si nota scolo
  oculonasale sieroso, tosse, respiro difficoltoso
  e morte in 2-3gg
• Polmonite con aree di epatizzazione, edema e
  aumento di volume dei linfonodi bronchiali e
  mediastinici
• Petecchie nel sottocute e nelle sierose,
  versamento pleuropericardico

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• Setticemia degli agnelli neonati
• Assume spesso andamento endemico
• Morte improvvisa senza sintomi premonitori
• Nelle forme a lenta evoluzione si nota abbondante
  scolo nasale sieroso e poi purulento, tosse
  spasmodica, diarrea
• Alla necroscopia si osserva
• Versamento sieroemorragico ed emorragie alle
  sierose, allepicardio e ai polmoni
• Pleurite e pericardite siero-fibrinose
• Linfonodi edematosi ed emorragici
• Flogosi catarral-emorragica di intestino e
  abomaso

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(No Transcript)
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• Setticemia da biovar T
• Colpisce lagnello di età gt3mesi in autunno
• Morte improvvisa o presenza di febbre, atassia,
  materiale ematico e schiumoso che fuoriesce da
  naso e bocca, morte in 6-8h
• Lesioni emorragiche dovute alla tossina batterica

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• Mastite da biovar A
• Monolaterale, la mammella si presenta calda,
  dolente, indurita e cianotica
• Evoluzione rapida con alta mortalità

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Bovini

• Si manifesta nei vitelli allingrasso come
  polmonite secondaria
• Forma iperacuta
• Setticemia e morte in 6-24h
• Depressione, anoressia, febbre, tremori
  generalizzati
• Epatosplenomegalia, petecchie sulle mucose e
  sierose, edema ed emorragie ai linfonodi
• Forma acuta (respiratoria)
• Febbre, scolo nasale mucopurulento, dispnea,
  disoressia
• Pleurite siero-emorragico-fibrinoso e
  broncopolmonite fibrinosa con epatizzazione
  polmonare
• Mastite (mastite estiva)
• Mastite acuta in seguito al trattamento in
  asciutta con antibiotici

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Diagnosi
La raccolta dei dati anamnestici e
anatomopatologici permette una diagnosi presuntiva
Gli accertamenti di laboratorio prevedono
Allestimento di preparati microscopici
opportunamente colorati (osservazione di
coccobacilli a colorazione bipolare)
Isolamento e Identificazione Esami
batteriologici a partire da sangue, fegato e
milza e midollo osseo per lisolamento Test di
agglutinazione e Prove biochimiche per
lidentificazione
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Profilassi

• Importanza primaria rivestono le norme di
  conduzione
• Evitare l'acquisto di soggetti di dubbia
  provenienza (portatori sani)
• Limitare laccesso allallevamento di animali
  selvatici
• Evitare la promiscuità
• Evitare la contaminazione dell'acqua
• Evitare la dispersione dacqua e la creazione di
  zone umide o dacqua stagnante
• Ricorso al sistema del tutto pieno-tutto vuoto,
  integrato dalla pulizia e disinfezione delle
  strutture e delle attrezzature
• Evitare i fattori stressanti e immunodepressivi

• Profilassi vaccinale
• Vaccini inattivati adsorbiti in idrossido di
  alluminio o emulsionati acqua in olio
• Protezione di circa 4-6 mesi

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GENERE Haemophilus
Eziologia

• Coccobacilli Gram negativi, immobili, aerobi o
  anaerobi facoltativi, provvisti o meno di capsula
• Crescono a 37C su agar sangue e agar cioccolato
• Alcune specie necessitano di fattore X (emina) e
  fattore V (NAD)
• Di interesse veterinario sono le specie
• Haemophilus somnus
• Responsabile di encefalite tromboembolica,
  patologie respiratorie, genitali, della mammella
  e del cuore nel bovino
• Haemophilus equigenitalis
• Responsabile della metrite contagiosa della
  giumenta
• Haemophilus parasuis
• Responsabile di polisierosite-artrite o Malattia
  di Glasser
• Haemphilus paragallinarum
• Responsabile della corizza infettiva del pollo

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Haemophilus somnus

• Isolamenti segnalati in diverse aree geografiche
• USA, Canada, Germania, Italia, Est Europeo,
  Australia, Giappone, Egitto
• Linfezione si è riscontrata nel bovino, bufalo,
  ovino
• Lazione patogena è dovuta sia ad azione
  necrotica diretta sugli endoteli sia
  allelaborazione di tossine
• Si riconoscono tre sindromi principali
• MENINGOENCEFALITE TROMBO-EMBOLICA
• MALATTIA RESPIRATORIA
• MALATTIA GENITALE

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MENINGOENCEFALITE TROMBO-EMBOLICA
Si presenta in forma iperacuta e colpisce animali
di qualunque età Morte improvvisa o
sintomatologia neurologica Incoordinazione,
paresi del treno posteriore, irritabilità,
tremori muscolari, coma e morte in 3gg Ai sintomi
nervosi si associa febbre, tosse secca,
tachipnea, zoppia,, rigidità degli arti, nistagmo
Emorragie e focolai necrotici al SNC e meningite
fibrino-emorragico-purulenta,
MALATTIA RESPIRATORIA
MALATTIA GENITALE
Colpiti animali di 3-12mesi Evoluzione rapida e
mortale per broncopolmonite iperacuta Polmonite
fibrinoso-emorragica, pericardite fibrinosa
Flogosi purulenta a carico di vulva, vagina,
cervice e utero Occasionalmente aborto dopo il
5 mese con ritenzione di placenta
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Haemophilus equigenitalis
Metrite contagiosa della giumenta

• Trasmissione per via venerea
• Sul piano epidemiologico ruolo fondamentale
  svolgono i portatori sani (sia maschi che
  femmine)
• Malattia benigna ma altamente contagiosa
• Sintomi solo nella giumenta 2-10gg dopo
  accoppiamento con stallone infetto
• Abbondante scolo vaginale purulento che imbratta
  il perineo, la coda e le cosce
• La malattia dura da pochi giorni a qualche
  settimana

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Haemophilus parasuis
Malattia di Glasser

• Infezione cosmopolita
• Dimostrabile sulla mucosa nasale di soggetti
  apparentemente sani
• Predisponenti le scarse condizioni igieniche e
  gestionali
• Forma acuta
• Febbre, apatia, anoressia, congiuntivite, scolo
  nasale siero-mucoso, edema periorbitale, dispnea,
  zoppie, morte in alcuni giorni
• Forma cronica
• Cachessia progressiva e esito mortale

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Lesioni

• Pleurite adesiva
• Pericardite sierofibrinosa
• Peritonite
• Artrite ed edema dei tessuti periarticolari
• Polmonite lobare
• Meningite

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Diagnosi
I dati anamnestici e anatomopatologici
permettono una diagnosi presuntiva
Gli accertamenti di laboratorio prevedono
Isolamento su terreni quali agar sangue e agar
cioccolato (contengono fattori di crescita quali
emina e NAD)
Identificazione mediante prove biochimico-metaboli
che o PCR
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Profilassi

• Importanza primaria rivestono le norme di
  conduzione
• Evitare l'acquisto di soggetti di dubbia
  provenienza (portatori sani)
• Ricorso al sistema del tutto pieno-tutto vuoto,
  integrato dalla pulizia e disinfezione delle
  strutture e delle attrezzature
• Mantenere un elevato standard igienico in
  allevamento e nelle manipolazioni sugli animali
• Evitare i fattori stressanti e immunodepressivi

• Profilassi vaccinale
• Utilizzo di vaccini stabulogeni

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GENERE Actinobacillus
Eziologia

• Batteri Gram negativi di forma sferica, ovale o
  bastoncellare
• Immobili, asporigeni, aerobi o anaerobi
  facoltativi, provvisti o meno di capsula
• Crescono a 37C su terreni complessi e le colonie
  sono viscose e spesso aderenti al terreno
• Possiedono antigeni termostabili e termolabili
  (capsulari) che ne permette lidentificazione
• Di interesse veterinario sono le specie
• Actinobacillus lignieresii
• Actinobacillus equuli
• Actinobacillus suis
• Actinobacillus pleuropneumonie

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Actinobacillus lignieresii
Infezione prevalente nei bovini, a decorso
cronico caratterizzata da formazioni
granulomatose e focolai suppurativi multipli

• Coccobacillare, cresce su terreni arricchiti con
  siero o sangue e forma colonie piccole,
  traslucide, lisce, bianco-azzurre di 4-5mm di
  diametro
• Suddiviso in 6 sierotipi in base agli antigeni
  termostabili
• Lazione patogena si instaura a seguito di
  soluzioni di continuo dei tessuti di rivestimento
• Dimostrata la presenza del batterio nel contenuto
  ruminale e sulla mucosa linguali di soggetti
  clinicamente sani ma sieropositivi

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Si osservano formazioni granulomatose dure alla
palpazione, spesso lobulate, che vanno poi
incontro a suppurazione e fistolizzano
allesterno lasciando ulcere a lenta risoluzione.
Si riscontrano a livello di lingua, labbra, cavo
orale, faringe collo, prestomaci, fegato,
endocardio, muscoli e cute Caratteristica è la
cosiddetta lingua di legno
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Actinobacillus equuli
Responsabile di gravi forme settiche che
colpiscono il puledro nei primi giorni di vita

• Di forma ovoidale, Gram negativo sprovvisto di
  capsula, cresce su agar sangue di pecora o
  cavallo formando colonie tonde mucoidi,
  grigiastre e traslucide di 3-6mm di diametro
• Commensale dellintestino e nasofaringe del
  cavallo
• Lazione patogena si instaura in seguito a
  fattori predisponenti (sbalzi di temperatua,
  sovraffollamento, parassitosi, immunodepressione)
• Linfezione avviene per via digerente o
  attraverso il cordone ombelicale e colpisce
  puledri neonati nei quali provoca fenomeni
  settici letali a rapida evoluzione

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Actinobacillus suis
Responsabile di malattia acuta setticemica,
spesso mortale, in suinetti nei primi giorni di
vita

• In suinetti di 3gg-3sett si osserva morte
  improvvisa o preceduta da febbre, eritemi cutanei
  simil-rusiopatici, petecchie su addome e
  padiglioni auricolari, cianosi delle estremità
• Negli adulti si riscontra abbattimento, febbre
  modesta, lesioni cutanee ed è possibile la
  formazione di ascessi nella regione del collo,
  del garrese e dei fianchi

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Actinobacillus pleuropneumoniae
Responsabile di malattia altamente contagiosa del
maiale, caratterizzata da setticemia o
pleuropolmonite a decorso acuto o cronico

• Diffusa nelle aree a suinicoltura intensiva
• Coccobacillo capsulato, è presente in due biotipi
• Cresce in 3-24h su agar sangue di bovino
  determinando b-emolisi e formando colonie tonde
  cerose e iridescenti
• Suddiviso in 12 sierotipi in base agli antigeni
  capsulari
• In Italia predominano i sierotipi 9, 2 e 7
• Produce tossine ad attività emolitica, edemigena
  e citotossica

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Epidemiologia e Patogenesi

• La conservazione in natura è assicurata dai
  portatori asintomatici
• I verri e le scrofette da rimonta svolgono un
  ruolo determinante ai fini dellintroduzione del
  microganismo negli allevametni indenni
• Fattori quali scarsa igiene, microclima non
  idoneo, malattie intercorrenti predispongono
  allinsorgenza di focolai di malattia

A.pleuropneumoniae diffonde per via aerogena a
partire da soggetti con infezione localizzata
alle cavità nasali, alle amigdale o ai polmoni
Lazione patogena è determinata dalla presenza
della capsula che svolge attività antifagocitaria
e dalla produzione di esotossine ad azione
emolitica, citotossica ed edemigena
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Sintomi

• Forma iperacuta
• Incubazione 8-24h ed esito letale
• Colpiti maggiormente soggetti di 60-130gg
• Abbattimento, febbre elevata, respirazione a
  becco aperto
• Cianosi delle estremità, materiale schiumoso e
  rosato uscente da bocca e narici
• Morbilità 10-20, mortalità elevata
• Forma acuta
• Evoluzione più lenta
• Febbre elevata, grave prostrazione, anoressia,
  vomito e respirazione difficolt.
• Morte in 3-4gg
• Morbilità 60-70, mortalità 5
• Forma cronica
• Sintomi poco caratteristici
• Rientra nel complesso della sindrome polmonite
  enzzotica
• Febbre modesta, respirazione costo-addominale,
  appetito ridotto
• Mortalità modesta, danno economico elevato

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Lesioni

• Forma iperacuta
• Cianosi delle estremità, gola, addome e piatto
  delle cosce
• Congestione della mucosa nasale, tracheite
  fibrino-necrotica
• Polmonite sieroemorragica o fibrino-emorragica
• Forma acuta
• Pleurite fibrinosa con fenomeni di aderenza
• Infarcimento emorragico ed aree di necrosi
  colliquativa polmonari
• Congestione epatica, splenomegalia, peritonite
  fibrinosa o fibrino-emorragica
• Forma cronica
• Aree di necrosi polmonare sequestrate da tessuto
  connettivo
• Aree di epatizzazione polmonare
• Pleurite adesiva

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(No Transcript)
47
Diagnosi
SINTOMI CLINICI INDIVIDUALI E COLLETTIVI
LESIONI ANATOMOPATOLOGICHE
ISOLAMENTO E IDENTIFICAZIONE DELLAGENTE CAUSALE
ESAMI SIEROLOGICI
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Profilassi

• Importanza primaria rivestono le norme di
  conduzione
• Evitare l'acquisto di soggetti di dubbia
  provenienza (portatori sani)
• Ricorso al sistema del tutto pieno-tutto vuoto,
  integrato dalla pulizia e disinfezione delle
  strutture e delle attrezzature
• Mantenere un elevato standard igienico e
  ottimizzare il microclima di allevamento
• Evitare i fattori stressanti e immunodepressivi
• Profilassi chemioantibiotica nelle scrofe che
  entrano in sala parto e alle nidiate a cadenza
  settimanale

• Profilassi vaccinale
• Utilizzati vaccini a subunità batteriche e/o
  tossine inattivate
• Vaccinazione dei suinetti a 6-8 settimane con
  richiamo dopo 3-4sett

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Bordetella bronchiseptica
Eziologia

• Coccobacillo Gram negativo, mobile per ciglia
  peritriche, asporigeno, aerobio
• Presenta spesso colorazione bipolare, alcuni
  stipiti sono provvisti di capsula
• Crescono a 37C su agar sangue formando colonie
  di 1-3mm circondate da un alone di b-emolisi
• Elabora una tossina polisaccaridica e una tossina
  dermonecrotica
• Lattività patogena si esplica localizzandosi e
  moltiplicandosi tra le ciglia dellapparato
  respiratorio
• È corresponsabile insieme a P.multocida della
  rinite atrofica dei suini
• Da sola provoca nel maiale infezioni delle vie
  respiratorie superficiali e profonde
• È il principale agente di complicazione nella
  affezioni respiratorie del cane, del suino, del
  bovino ecc

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Epidemiologia

• Ampiamente diffusa nelle aree a suinicoltura
  avanzata
• La diffusione è assicurata dai soggetti infetti
  clinicamente sani e dal contatto con animali di
  diversa specie (cane, roditori)
• Fattori quali scarsa igiene, microclima non
  idoneo, malattie intercorrenti predispongono
  allinsorgenza di malattia

Linfezione diffonde per via aerogena favorita
dalle condizioni di allevamento intensivo
La principale fonte dinfezione è rappresentata
dalla scrofa In sala parto diffonde linfezione
alla nidiata e a quelle contigue La massima
diffusione si registra nei reparti dingrasso
favorita dalla concentrazione di animali e dalla
provenienza eterogenea Maggiormente colpiti i
soggetti di 3 mesi detà
51
Patogenesi
B.bronchiseptica colonizza lepitelio ciliato
delle prime vie respiratorie

• Determina flogosi e degenerazione della mucosa
  respiratoria e perdita delle ciglia

Elabora prodotti tossici che alterano il
metabolismo osteogenetico dei turbinati
In sinergia con P.multocida è responsabile della
rinite atrofica dei suini
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Sintomi e lesioni

• Quadri clinici di una certa entità si osservano
  in suinetti di età compresa tra 7gg e lo
  svezzamento
• Forme respiratorie superficiali
• Rinite catarrale, scolo nasale sieroso o
  mucopurulento, starnuti e respirazione rumorosa
• Guarigione nel giro di qualche settimane
• Calo delle performance produttive
• Forma broncopneumonica
• Febbre, abbattimento e anoressia, dispnea e tosse
• Aree di epatizzazione polmonare, essudato
  catarrale nei bronchi, emorragie intralveolari
• Ricorre in inverno ed è causa di alta mortalità
  nei suinetti di pochi giorni
• Negli adulti linfezione è asintomatica

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(No Transcript)
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Diagnosi
SOSPETTO SINTOMI CLINICI RESPIRATORI E RIDUZIONE
DELLINDICE DI CONVERSIONE DEGLI ALIMENTI
ISOLAMENTO E IDENTIFICAZIONE DELLAGENTE CAUSALE
A partire da tamponi nasali, essudato
tracheobronchiale, linfonodi peribronchiali e
parenchima polmonare
ESAMI SIEROLOGICI sieroagglutinazione, ELISA
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Profilassi

• Importanza primaria rivestono le norme di
  conduzione
• Profilassi chemioantibiotica alle scrofe un mese
  prima del parto e ai suinetti dopo lo svezzamento
• Ricorso al sistema del tutto pieno-tutto vuoto,
  integrato dalla pulizia e disinfezione delle
  strutture e delle attrezzature
• Evitare i fattori stressanti e immunodepressivi
• Mantenere un elevato standard igienico e
  ottimizzare il microclima di allevamento
• Evitare l'acquisto di soggetti di dubbia
  provenienza (portatori sani)

• Profilassi vaccinale
• Utilizzati vaccini inattivati nelle scrofe
  nellultima fase di gravidanza per stimolare
  limmunità colostrale