LEZIONI DI CLINICA CHIRURGICA GENERALE

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LEZIONI DI CLINICA CHIRURGICA GENERALE

• Prof. Franco Uggeri
• Direttore della Clinica Chirurgica Generale 1a
• Università degli Studi di Milano-Bicocca
• Azienda Ospedaliera San Gerardo, Monza

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CASO CLINICO 1

• Donna di 75 aa si rivolge al proprio Curante
  perché da circa 4 mesi accusa digestione
  difficoltosa e dolore in regione periombelicale a
  2 ore circa di distanza dallassunzione dei
  pasti.
• Riferisce inoltre che ha frequenti eruttazioni e
  che in questo periodo (4 mesi) è calata di 6 kg.
• Accusa infine astenia.
• Nega alterazioni nella frequenza e nelle
  caratteristiche dellalvo.

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• Anamnesi fisiologica
• Nata a termine, da parto eutocico. Allattata al
  seno.
• Sviluppo psicosomatico nella norma.
• Professione pensionata, ex impiegata poi
  casalinga.
• Alimentazione normovariata, scarsa.
• Fumo 10 sigarette/die. Alcol ½ bicchiere di
  vino al dì.
• Alvo e diuresi regolari. Non note allergie
  farmacologiche.

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• Anamnesi patologica remota
• Ricorda CEI.
• A 6 anni tonsillectomia.
• A 35 anni colecistectomia laparotomica per
  litiasi biliare ed appendicectomia complementare.
  
• A 58 anni correzione chirurgica dito a scatto
  mano destra e mano sinistra.

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• Esame obiettivo
• Cute secca mucose pallide.
• Testa e collo mobile, non dolente ai movimenti
  attivi e passivi pupille isocoriche
  normoreagenti lingua subasciutta tiroide
  normoconformata.
• Torace ipercifosi dorsale lieve,
  normoespansibile MV presente su tutto lambito,
  non rumori aggiunti basi mobili e simmetriche.
• Cuore toni validi, ritmici pause libere.

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• Addome trattabile, respirante cicatrice
  laparotomica poco dolente e dolorabile alla
  palpazione profonda in epi-mesogastrio a livello
  della laparotomia si apprezza alla manovra di
  Valsalva tumefazione indolente riducibile di
  circa 3 cm parenchimi non palpabili peristalsi
  presente Murphy neg Blumberg neg.
• ER tono sfinteriale conservato ampolla vuota
  prolasso emorroidario ben riducibile.
• App. urinario Giordano neg bilateralmente.
• Arti ectasie capillari superficiali diffuse ad
  entrambi gli arti inferiori non edemi declivi.

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• Parametri
• PA 140/75 FC 72r Sat O2 98 in aria.

Ematochimici Na 142 mEq/L (135-145) K 4,3 mEq/L
(3,4-4,8) Cl 100 mEq/L (94-106) Ca 9,3 mg/dL
(8,5-10,3) Fe 56 mcg/dL (60-140) Normali AST,
ALT, ?GT, CPK, LDH, a-amilasi
Emocromo GB 6.500/uL (4.000-11.000) GR 4,1
x106/uL (4,0-5,5) Hb 11,3 g/dL (12-16) Ht 38,4
(36-48) Vol.Corpusc.Medio 89 fL (80-99) Conc.Hb
Media 31 g/dL (31-37) PTL 242.000/uL
(140.000-440.000)
ECG Ai limiti di norma
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Di fronte a tale sintomatologia principalmente
dispeptica, il Curante richiede esecuzione di EGDS

• Esofago regolare per calibro e mucosa con linea Z
  a 35 cm dai denti. Cardias beante. Camera
  gastrica ampia con presenza, allangulus, di
  cratere ulcerativo di 25 cm di diametro, molto
  profondo, a bordi congesti e fondo sanioso serie
  di biopsie ai bordi (pezzo N1) e della mucosa
  fundica a distanza (pezzo N2). Piloro pervio.
  Bulbo piccolo e rigido con ulcera di 5 cm
  sottopilorica lato grande curva, poco profonda, a
  bordi rosei. D2 nella norma.
• CONCLUSIONI
• Vasta ulcera dellangulus, di aspetto penetrante,
  da valutare allistologia. Ulcera duodenale
  bulbare.
• Si consiglia nel frattempo Esopral 40 mg cp
  1x2 die
• Se istologia favorevole, necessario comunque
  controllo endoscopico dopo 40 giorni di terapia.

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• U.O. di ANATOMIA ED ISTOLOGIA PATOLOGICA
• Materiale da esaminare e sede di prelievo
• Stomaco angulus
• Mucosa fundica
• Descrizione macroscopica
• PP
• 1.Sei frammenti biancastri del diametro compreso
• tra 0,1 e 0,3 cm di cui quattro pervenuti
  staccati
• da cartina.
• 2.Due frammenti biancastri di 0,2 cm su cartina.
• Diagnosi istopatologica
• Reperto negativo per neoplasia, gastrite cronica
• grave, ad attività grave, con atrofia moderata e
• metaplasia intestinale completa. Presenza di
• Helicobacter ().

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VISITA CHIRURGICAla paziente è in condizioni
generali buone data letà di 75 anni e la
potenziale reversibilità caratteristica della
metaplasia, si consiglia terapia medica come
indicata associata a terapia di eradicazione
dellHelicobacter. Da rivalutare in caso di
difficoltosa/mancata risoluzione delle lesioni
ulcerative.

• Alla luce di tali referti, considerando la
  presenza di metaplasia intestinale completa, il
  Curante richiede consulto chirurgico.

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EGDS eseguita dopo 40 giorni di terapia

• Rispetto al precedente esame
• La lesione ulcerativa segnalata allangulus è
  ridotta a un vallo di circa 2 cm di diametro,
  poco profondo, a superficie finemente irregolare
  fragile e margini appena rilevati 4 biopsie
• Lulcera duodenale bulbare è riepitelizzata.
• CONCLUSIONI
• Evoluzione riparativa di ulcera gastrica
  dellangulus la lesione va rivalutata alla nuova
  istologia e se fosse ancora negativa per
  neoplasia andrà controllata endoscopicamente
  entro 2 mesi da ora. Mantiene la terapia con
  Esopral 40 mg 1 al dì la mattina.

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Istologia dopo 40 giorni di terapia
U.O. di ANATOMIA ED ISTOLOGIA
PATOLOGICA Materiale da esaminare e sede di
prelievo Stomaco angulus. Descrizione
macroscopica GI Quattro frammenti di 3 mm
ciascuno su cartina. Diagnosi istopatologica Muc
osa gastrica con edema diffuso e reazione
desmoplastica riparativa sottomucosa. È
presente modesta gastrite subacuta con ricchezza
di eosinofili non si osservano note
displastiche. Assenza di Helicobacter.
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Come indicato nellEGDS, la paziente esegue
ambulatorialmente una successiva EGDSbiopsia a 2
mesi di distanza dalla precedente.

• EGDS esiti cicatriziali ancora evolutivi.
  Proseguire PPI. Controllo tra 4 mesi.
• Istologia atrofia moderata assente HP.

LEGDS successiva individua esiti cicatriziali
della vasta ulcera gastrica angolare. Listologia
della biopsia associata rivela
Diagnosi istopatologica Mucosa gastrica
antrale con gastrite cronica di grado moderato
in fase quiescente. Atrofia mucosa di grado
severo.
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ULCERA PEPTICA epidemiologia

• Globalmente, lincidenza della malattia da ulcera
  peptica è diminuita progressivamente negli ultimi
  40 anni, con una parallela diminuzione
• delle richieste di intervento medico,
• del tasso di ospedalizzazione,
• del numero di interventi chirurgici.
• Si stima però che nel mondo Occidentale ben il
  10 della popolazione sarà affetto da tale
  malattia nel corso della propria vita.
• Bures J. Gastric and duodenal ulcers
  etiopathogenesis, diagnosis and therapy at the
  milestone of the 20th century. Vnitr lek. 2004
  50 Suppl 1 S91-3.
• Ulcera duodenale ? MF31
• Ulcera gastrica ? MF1,81

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ULCERA PEPTICA DEFINIZIONI

• ULCERA è soluzione di continuo della mucosa del
  tratto alimentare che si estende oltre la
  muscolaris mucosae, coinvolgendo la sottomucosa e
  anche tessuti più in profondità. Lesione
  confinata alla mucosa è EROSIONE.
• PEPTICA perché insorge in seguito ad esposizione
  ai succhi acido-peptici.

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LOCALIZZAZIONI

• Può localizzarsi in esofago-stomaco-duodeno-digiun
  o.
• Il 98 si manifesta in stomaco e duodeno. Tra
  queste sedi cè un rapporto di frequenza che è
• stomacoduodeno 41
• Nello stomaco la sede più frequente è la piccola
  curva. Si distingue
• Ulcera gastrica di tipo I corpo gastrico lungo
  la piccola curva
• Ulcera gastrica di tipo II combinazione di
  ulcera gastrica e duodenale
• Ulcera gastrica di tipo III prepilorica
• Ulcera gastrica di tipo IV sottocardiale lungo
  la piccola curva.

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EZIOPATOGENESI

• Squilibrio tra meccanismi di difesa della mucosa
  e agenti nocivi.

FATTORI FAVORENTI
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CLINICA

• Ulcera non complicata
• Dolore crampi / bruciori
• Nausea, vomito
• Sensazione di peso epigastrico
• Eruttazioni
• Perdita di peso
• Se complicanze
• Anemia (? stillicidio ematico, emorragia
  cronica)
• Ematemesi, melena (? emorragia, perforazione)
• Singhiozzo (? irritazione nervo frenico,
  perforazione)
• Peritonismo (? perforazione)
• Sindrome da stenosi pilorica (? stenosi
  cicatriziale)

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DOLORE DELLULCERA PEPTICA (1)

• ULCERA GASTRICA
• Comparsa stagionale autunno-primavera.
• Solitamente diurno, peggiora durante la notte.
• 1-3 ore dal pasto. Più lulcera è prossima al
  piloro e più linsorgenza del dolore si allontana
  dal pasto.
• Sensazione riferita di vuoto allo stomaco.

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DOLORE DELLULCERA PEPTICA (2)

• Quando la lesione è limitata a mucosa/sottomucosa/
  muscolare dolore epigastrico, sordo, male
  individuabile.
• Quando compare irradiazione del dolore, è segno
  che la lesione ha interessato altre strutture con
  innervazione somatica.

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DOLORE DELLULCERA PEPTICA (3)

• ULCERA DUODENALE
• Ritmo modulato dal ciclo della secrezione acida.
• Dolore riferito in epigastrio.
• Dolori peggiorano la notte, perché nelle ore
  notturne cè marcato vagotonismo.
• Dolore è definito da fame, perché compare a
  stomaco vuoto per lintensa e prolungata
  secrezione acida che persiste anche a digestione
  avvenuta ? puntualità di comparsa.

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DIAGNOSI DI ULCERA PEPTICA

• SINTOMI
• SEGNI

• Clinica
• Emocromo
• Ematochimici ed elettroliti
• EGDS con biopsie

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VISIONI EGDS STOMACO IN CONDIZIONI FISIOLOGICHE
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ULCERA GASTRICA
ULCERA DUODENALE
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TERAPIA MEDICA

• Il trattamento elettivo è medico.
• Evitare fumo e cibi che causano dolore.
• Antiacidi per calmare i sintomi.
• Anti-H2 (ranitidina, cimetidina)
• Inibitori della Pompa Protonica (omeprazolo)
• Eradicazione infezione Helicobacter Pylori
• EGDS di controllo dopo 6 settimane e poi dopo 3
  mesi.

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TERAPIA CHIRURGICA

• Indicazioni al trattamento chirurgico
• Fallimento della terapia medica (persistenza di
  malattia dopo 2-3 mesi di terapia)
• Presenza di complicanze
• Opzioni chirurgiche
• Scleroterapia in EGDS o sutura vaso sanguinante
• Raffia della perforazione
• Gastroenteroanastomosi secondo Billroth I o
  Billroth II
• Vagotomia superselettiva
• Vagotomia con antrectomia

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VAGOTOMIA SUPERSELETTIVA (1)

• Si basa sullinterruzione selettiva delle fibre
  vagali del fondo e della massa di cellule
  parietali, con il mantenimento dellinnervazione
  dellantro e dellintestino distale.
• Indicazioni ulcera duodenale.
• Controindicazioni
• ulcere prepiloriche
• stenosi dellegresso gastrico
• pz con alto rischio di recidiva

Es. fumatori o pz che richiedono farmaci
ulcerogeni dopo la diagnosi.
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VAGOTOMIA SUPERSELETTIVA (2)

• Tecnica sezionamento dei foglietti anteriore e
  posteriore del piccolo omento prossimalmente alla
  parete gastrica.
• La sezione inizia a circa 7 cm dal piloro e
  procede fino alla giunzione esofagogastrica.
• La devascolarizzazione così ottenuta della
  piccola curva gastrica viene prolungata fino ai
  6-8 cm distali dellesofago.

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VAGOTOMIA CON ANTRECTOMIA

• Presupposto fisiologico poiché la stimolazione
  colinergica e quella gastrinica della produzione
  gastrica acida agiscono sinergisticamente,
  leliminazione di entrambe conduce alla massima
  riduzione della secrezione acida.
• Tecnica vagotomia tronculare antrectomia.
  Ricostruzione secondo Billroth I o II (da
  preferirsi questultima in presenza di fibrosi
  duodenale grave).

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ALGORITMO TERAPEUTICO ULCERA DUODENALE (1)
EGDS ulcera duodenale
Anti-H2 per 8 settimane valutare e trattare HP
ASINTOMATICO
SINTOMI PERSISTENTI/RECIDIVANTI
OSSERVAZIONE
EGDS valutare e trattare di nuovo HP Valutare
per farmaci ulcerogeni
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ALGORITMO TERAPEUTICO ULCERA DUODENALE (2)
Anti-H2 o Omeprazolo per 8 settimane
SINTOMI PERSISTENTI/RECIDIVANTI Gastrina sierica
ASINTOMATICO
Terapia cronica soppressiva con Anti-H2
OSSERVAZIONE
CHIRURGIA
Ripetere suddetta analisi
Vagotomia/antrectomia se ostruzione parziale,
ulcera prepilorica, fumatori di sigarette
Vagotomia/drenaggio nei pz ad alto rischio
Vagotomia parietale
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ALGORITMO TERAPEUTICO ULCERA GASTRICA (1)
EGDS ulcera gastrica. Biopsia negativa per npl
Sospendere farmaci ulcerogeni Anti-H2 per 8
settimane
Risoluzione completa dei sintomi. Non sospetti di
npl
Risoluzione incompleta dei sintomi / sospetto di
npl
Ripetere EGDS biopsia determinare Gastrina
sierica
OSSERVAZIONE
- per npl
Omeprazolo per 8 settimane
per npl
Ripetere EGDS biopsia
CHIRURGIA
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ALGORITMO TERAPEUTICO ULCERA GASTRICA (2)
Se lulcera è ancora presente, ripetere la
terapia medica oppure consulto chirurgico
Resezione comprendente lantro e lulcera
Se si sospetta fortemente una npl
Gastrectomia subtotale o totale
Algoritmi da Sabiston
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CASO CLINICO 2

• Uomo di 69 aa giunge presso il Pronto Soccorso
  riferendo di avere avuto ben tre episodi di
  ematemesi durante la mattina stessa.
• Riferisce che nei 2 giorni precedenti aveva
  assunto di sua propria iniziativa ketoprofene 2
  volte al giorno per algie osteoarticolari
  aspecifiche.

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• Anamnesi fisiologica
• Nato a termine, da parto eutocico. Sviluppo
  psicosomatico nella norma.
• Abile alla leva.
• Professione pensionato, ex materassaio.
• Alimentazione normovariata.
• Fumo 8 sigarette/die. Alcol ½ bicchiere di vino
  al pasto.
• Alvo e diuresi regolari.
• Non note allergie farmacologiche.

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• Anamnesi patologica remota
• Ricorda CEI.
• A 12 anni appendicectomia per appendicite acuta.
• A 59 anni diagnosi di fibrillazione atriale e
  concomitante insufficienza valvola mitralica
  (ECOCARDIOGRAFIA di controllo camere cardiache
  non dilatate FE 60). In terapia con Sintrom.
• A 62 anni riscontro di diabete mellito posto in
  terapia con ipoglicemizzanti orali (biguanide).
• A 65 aa riscontro di ipertrofia prostatica posta
  in terapia con a-litico.
• Paziente affetto da artrosi senile.

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• Esame obiettivo
• Pz agitato. Cute pallida, secca. Mucose pallide.
• Al torace MV presente su tutto lambito, non
  rumori aggiunti.
• Cuore toni validi, arimici soffio sistolico 2/6
  da rigurgito auscultabile su focolaio mitralico.
• Addome lievemente globoso per adipe, trattabile,
  dolente e dolorabile in mesogastrio alla
  palpazione superficiale e profonda cicatrice di
  McBurney in FID parenchimi non palpabili Murphy
  neg Blumberg neg.
• ER tono sfinteriale conservato non tracce
  ematiche in ampolla.
• App. urinario Giordano neg bilateralmente.
• Arti non varici né edemi declivi. Noduli di
  Bouchard ed Eberden alle mani.

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• Parametri
• PA 110/60 FC 90 ar Sat O2 98 in aria.

Ematochimici Na 136 mEq/L (135-145) K 3,9 mEq/L
(3,4-4,8) Cl 93 mEq/L (94-106) Ca 9,4 mg/dL
(8,5-10,3) Fe 49 mcg/dL (60-140) Normali AST,
ALT, ?GT, CPK, LDH, a-amilasi
Emocromo GB 9.900/uL (4.000-11.000) GR 4,1
x106/uL (4,5-6,0) Hb 10,3 g/dL (14-18) Ht 39,4
(41-53) Vol.Corpusc.Medio 83 fL (80-99) Conc.Hb
Media 31 g/dL (31-37) PTL 242.000/uL
(140.000-440.000)
ECG Fibrillazione atriale. Alterazioni
aspecifiche delle onde T. Invariato rispetto ai
precedenti ECG del pz.
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Di fronte al sospetto di ematemesi, il chirurgo
posiziona un SNG.In breve tempo si assiste così
alla fuoriuscita di 80 cc di ristagno francamente
ematico.

• Provvedimenti
• Prelievo per gruppo e compatibilità e richiesta
  plasma
• Fleboclisi 500 cc Fisiologica
• 500 cc Bilanciata
• 500 cc Glucosata 5 6 IU HR
• Richiesta di EGDS
• Sospensione terapia anticoagulante
• Ranidil 1 fl x2/die e.v.

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EGDS eseguita dopo 2 giorni di ospedalizzazione

• Esofago regolare per calibro e mucosa con linea Z
  a 38 cm dai denti. Cardias beante. Camera
  gastrica poco dilatata, piloro pervio. Ulcera di
  3 cm prepilorica a livello della quale è
  apprezzabile capillare sanguinante. D1 e D2
  indenni da lesioni.
• Viene pertanto praticata sclerotizzazione laser
  del capillare con conseguente arresto
  dellemorragia.
• CONCLUSIONI
• Ulcera prepilorica in fase di emorragia attiva
  riparata per via endoscopica.
• Controllo endoscopico tra 1 settimana.

41
Si intraprende quindi terapia eparinica e si
prosegue il monitoraggio dei parametri vitali e
dellemocromo. LEGDS a distanza di 7 giorni
rileva riparazione dellulcera e assenza di
sanguinamento.

• Dopo embricazione dellanticoagulante orale sotto
  controllo PT, il pz viene dimesso con ripristino
  totale della terapia domiciliare alla quale si
  aggiunge Anti-H2 per os da proseguire almeno per
  un anno.
• Follow-up se non più episodi di ematemesi, EGDS
  di controllo tra 6 mesi.

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COMPLICANZE

• Emorragia
• Perforazione coperta / libera in cavità
• Penetrazione / fistola
• Stenosi
• Ascesso sottodiaframmatico

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COMPLICANZE EMORRAGIA (1)

• 15-20 dei malati di ulcera ha almeno una
  emorragia digestiva nellarco di 20 anni.
• Rischio è gt nellulcera duodenale.
• Cause
• Rottura di arteria/arteriola sul fondo
  dellulcera
• Sanguinamento mucoso peri-ulceroso ? può cessare
  rapidamente e bruscamente
• Entrambi gli eventi.
• Fattori favorenti
• Assunzione di farmaci gastrolesivi (ASA FANS
  cortisonici)
• Assunzione di anticoagulanti
• Alcol (ma non cè consensus).

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COMPLICANZE EMORRAGIA (2)

• Clinica
• Ematemesi / melena
• Anemia
• Ipotensione
• Terapia
• Posizionamento cannule endovenose di grosso
  calibro per reintegro di liquidi
• Determinazione di gruppo sanguigno e trasfusione
  di sangue, poi di emazie concentrate e poi di
  sostituti del plasma
• SNG aspirazione del contenuto intragastrico
  (sangue/coaguli) e lavaggi
• EGDS diagnostica-operativa iniezioni di
  adrenalina / elettrocauterizzazione /
  coagulazione laser
• Anti-H2 e.v.

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COMPLICANZE EMORRAGIA (3)

• Circa l80 delle emorragie digestive si arresta
  rapidamente.
• Fattori di rischio che fanno aumentare la
  probabilità di recidiva dellemorragia
• Sanguinamento iniziale importante
• Sede gastrica dellulcera
• Segni endoscopici di emorragia recente a livello
  della sorgente potenziale del sanguinamento
• Presenza di un vaso visibile a livello
  dellulcera emorragica al momento della prima
  endoscopia
• Recidiva emorragica compare nel 35-50 dei pz con
  ulcera duodenale responsabile di un 1
  sanguinamento.

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COMPLICANZE EMORRAGIA (4)
Sanguinamento mal controllato dal trattamento
medico
Emorragia massiva
Cosa fare?

• CHIRURGIA
• Ulcera gastrica ? gastrectomia parziale
• Ulcera duodenale ? sutura (raffia)/asportazione
  dellulcera vagotomia tronculare
  piloroplastica

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COMPLICANZE PERFORAZIONE (1)

• Prevalenza 3-15.
• Può sopraggiungere in qualsiasi momento
  dellevoluzione della malattia ulcerosa, ma più
  spesso compare nei primi 6 mesi.
• Nel 25 dei casi è la perforazione a rivelare la
  presenza di una malattia ulcerosa.

48
COMPLICANZE PERFORAZIONE (2)

• Perforazione si ha quando il contenuto
  gastroduodenale fluisce liberamente nella cavità
  peritoneale, determinando una peritonite diffusa.
• Perforazione coperta la fuoriuscita viene
  prevenuta dalla creazione di unarea murata ad
  opera degli organi circostanti.
• Ulcera penetrante ulcerazioni duodenali che
  dopo aver eroso la parete del viscere penetrano
  nel parenchima pancreatico e rimangono contenute
  in questa struttura.

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ULCERA GASTRICA PERFORATA
50
COMPLICANZE PERFORAZIONE (3)

• Clinica
• Spesso preceduto da periodo prodromico di alcuni
  ore/mesi dolore addominale sordo
• Dolore addominale acuto improvviso, in epigastrio
  e poi diffuso a tutto laddome accompagnato da
  nausea e spesso vomito
• Improvvisa tachicardia, tachipnea e ipotensione
• Può coesistere emorragia gastrointestinale acuta
• Pz può essere febbrile e giace immobile, a volte
  con le ginocchia flesse
• EO peristalsi assente contrattura di difesa
  scomparsa ottusità epatica ER Douglas doloroso
• Laboratorio leucocitosi elevata lieve
  iperamilasemia.

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EVOLUZIONE DEL DOLORE IN CORSO DI ULCERA CHE SI
PERFORA (1)

• ULCERA GASTRICA PICCOLA CURVA
• Interessamento di piccolo omento e fegato (T6-7)
• ? Dolore verso ipocondrio, spalla e a volte
  braccio dx
• Impegno della faccia ant del pancreas (T8-11)
• ? Dolore epigastrico basso, periombelicale e
  dorsolombare
• Impegno delle colonne di impianto emidiaframma sx
  (T12-L2)
• ? Dolore intercostale alla base toracica sinistra

52
EVOLUZIONE DEL DOLORE IN CORSO DI ULCERA CHE SI
PERFORA (2)

• ULCERA GASTRICA ANTRALE
• Interessamento prevalentemente pancreatico
• ? Dolore epigastrico basso, periombelicale
• Interessamento delle radici T8-L1
• Dolore dorsolombare

53
EVOLUZIONE DEL DOLORE IN CORSO DI ULCERA CHE SI
PERFORA (3)

• ULCERA GASTRICA GRANDE CURVA
• Impegno della superficie pancreatica
• ? Dolore epigastrico basso, periombelicale e
  dorsolombare
• Impegno del mesocolon trasverso
• ? Dolore mesogastrico
• Impegno della milza peritoneo parietale
  corrispondente algogeno e nervo frenico sx (?
  plesso cervicale)
• ? Dolore alla base dellemitorace sinistro o in
  fossa clavicolare sinistra

54
EVOLUZIONE DEL DOLORE IN CORSO DI ULCERA CHE SI
PERFORA (4)

• ULCERA DELLA PARETE POST. DUODENO
• Impegno della superficie pancreatica
• ? Dolore epigastrico basso, periombelicale e
  dorsolombare
• Dolore ? in posizione supina e ? in posizione
  eretta.
• Impegno del legamento epatoduodenale ?
  infiammazione del dotto biliare principale
• ? Dolore da colica biliare

55
EVOLUZIONE DEL DOLORE IN CORSO DI ULCERA CHE SI
PERFORA (5)

• ULCERA DELLA PARETE ANT. DUODENO
• Diffusione in tutta la cavità addominale ?
  peritonite diffusa
• ? Dolore esteso a tutti i quadranti addominali e
  difesa
• Processo limitato dal grande omento
  (algoinsensibile) ? peritonite circoscritta
• Dolore meno intenso, ai quadranti addominali
  superiori
• Formazione di ascesso subfrenico ? dolore
  diaframmatico e singhiozzo
• ? Dolore alla base dellemitorace sinistro o in
  fossa clavicolare sinistra

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COMPLICANZE PERFORAZIONE (4)

• La sintomatologia può non essere ben chiara nei
  pz in trattamento con corticosteroidi o nei pz
  affetti da patologie estremamente debilitanti.
• Esami strumentali di conferma
• Rx addome a vuoto evidenzia aria libera
  sottodiaframmatica (pneumoperitoneo) nel 75-80
  dei casi.
• In presenza di perforazione il trattamento è
  chirurgico.

57
COMPLICANZE PERFORAZIONE (5)

• Obiettivi chiusura della perforazione adeguata
  toilette peritoneale.
• In pz con elevato rischio chirurgico sutura
  semplice dellulcera mediante lembo omentale.
• STRATEGIE
• - Ulcera gastrica gastrectomia parziale.
• - Ulcera prepilorica-antrale antrectomia
  vagotomia.
• - Ulcera duodenale sutura dellulcera
  vagotomia superselettiva piloroplastica.
• Mortalità per trattamento chirurgico 23 ulcere
  duodenali 10-40 ulcere gastriche.

58
ULCERA DUODENALE PERFORATA RIPARAZIONE
VIDEOLAPAROSCOPICA

• Da circa 15 anni molti lavori hanno documentato
  la validità dellapproccio VLS.1
• Vantaggi ? morbidità ( ? dolore di ferita ?
  durata di degenza ? sepsi dalla ferita ?
  rischio di laparocele)2 ? permanenza del SNG, ?
  durata di ileo postoperatorio, ? richiesta di
  analgesia.3
• Fattori di rischio per conversione età,
  classificazione ASA, presenza di malattia
  concomitante, entità di aria libera o raccolte
  liquide alla TAC.3
• Nella pratica le 2 tecniche offrono risultati
  sovrapponibili la scelta dipende solo dal
  chirurgo.1
• 1. Katkhouda N, et al. Laparoscopic treatment of
  peptic ulcer disease. In Hunter J, et al (Eds).
  Minimally invasive surgery. New York, McGraw-Hill
  1993 123.
• 2. Hasukic S, et al. Laparoscopic repair of
  perforated duodenal ulcer. Med Arh 2004 58 (6)
  380-1.
• 3. Tsumura H, et al. laparoscopic and open
  approach in perforated peptic ulcer.
  Hepatogastroenterology 2004 51 1536-9.

59
COMPLICANZE STENOSI PILOROBULBARE (1)

• Incidenza 2-10.
• Eziologia tutti i pazienti presentano un
  fenomeno di cicatrizzazione cronica del piloro e
  del duodeno che, nel corso di unesacerbazione
  acuta, causa la stenosi. Fattori causali
• 1) edema peri-ulceroso soprattutto in corso di
  ulcera evolutiva,
• 2) cicatrice sclerotica quando lulcera è
  vecchia.

60
COMPLICANZE STENOSI PILOROBULBARE (2)

• Clinica
• Nausea
• Epigastralgia sazietà precoce con senso di
  pienezza epigastrica
• Vomito postprandiale tardivo di materiale
  alimentare scarsamente digerito di pasti
  precedenti
• Con il vomito si allevia lepigastralgia
• Vomiti ripetuti provocano calo ponderale
  pronunciato e disidratazione
• EO quando stenosi è importante si può avere
  peristaltismo epigastrico visibile o gorgoglio
  gastrico
• Laboratorio alcalosi ipokaliemica, ipocloremia,
  aumento creatinina e urato (IRA prerenale).

SINDROME DA STENOSI PILORICA
61
COMPLICANZE STENOSI PILOROBULBARE (3)

• Diagnosi strumentale di conferma
• EGDS dopo aspirazione gastrica stenosi non
  superabile dal fibroendoscopio
• Rx addome con bario presenza di liquido di
  stasi, ipercinesia antrale, distensione gastrica,
  ritardo nellevacuazione pilorica al massimo lo
  stomaco è atonico e non cè passaggio pilorico
  del bario.

62
COMPLICANZE STENOSI PILOROBULBARE (4)

• Trattamento iniziale
• Correzione squilibri idro-elettrolitici
• SNG per evacuazione dello stomaco
• Farmaci antiulcera anti-H2 con Metoclopramide o
  Domperidone.
• Dopo alcuni giorni di aspirazione chirurgia, sia
  nelle stenosi serrate che in quelle moderate,
  perché il processo di sclerosi e fibrosi è
  comunque evolutivo e progressivo.

63
COMPLICANZE STENOSI PILOROBULBARE (5)

• STRATEGIA CHIRURGICA
• Gastrectomia parziale e ricostruzione secondo
  Billroth II
• Gastrodigiunostomia di Jaboulay vagotomia
  selettiva (se è prevista anche unoperazione per
  lulcera oltre che per la stenosi)
• Antrectomia vagotomia.

64
COMPLICANZE A BREVE TERMINE DELLA CHIRURGIA PER
ULCERA PEPTICA

• Risanguinamento
• Gastroparesi
• Rottura del moncone duodenale
• Deiscenze minori o fistole
• Perforazione gastrica

65
COMPLICANZE A BREVE TERMINE

• RISANGUINAMENTO
• Più frequente nei pz con patologie associate
  multiple sottoposti a semplice sutura dellulcera
  senza operazione antiulcera.
• Terapia intervento chirurgico il più breve e
  sicuro possibile per il pz. Vagotomia e resezione.

66
COMPLICANZE A BREVE TERMINE

• GASTROPARESI
• In pz affetti preoperatoriamente da stenosi
  dellegresso gastrico e operati per questo.
• Diagnosi Rx con bario o EGDS totale pervietà
  dellegresso gastrico operato, con minimo/assente
  deflusso di bario in uno stomaco totalmente
  statico.
• Terapia meglio la sola osservazione clinica con
  somministrazione di procinetici (eritromicina,
  metoclopramide, cisapride).
• Chirurgia se anomalie anatomiche dellegresso
  gastrico, gastroparesi a distanza di un mese
  dallintervento.

67
COMPLICANZE A BREVE TERMINE

• DEISCENZA DEL MONCONE DUODENALE (a)
• Sutura del moncone si apre e lascia defluire
  bile, succo pancreatico e contenuto duodenale
  nello spazio retroperitoneale.
• Può complicare vagotomia, antrectomia,
  gastrodigiunostomia secondo Billroth II.
• Considerata un tempo complicanza letale, oggi ha
  mortalità intorno al 10 dei casi.
• Diagnosi strumentale di conferma TAC addome.
• Burch JM, et al. Management of the difficult
  duodenal stump. Am J Surg 1991 162 522.

68
COMPLICANZE A BREVE TERMINE

• DEISCENZA DEL MONCONE DUODENALE (b)
• Clinica sepsi addominale.
• POSSIBILI 2 QUADRI

SEPSI LIMITATA ALLIPOCONDRIO DESTRO
ADDOME ACUTO CON CONTENUTO DUODENALE SPARSO IN
CAVITA PERITONEALE
Terapia drenaggio percutaneo.
Terapia esplorazione chirurgica e ampio
drenaggio in ipocondrio dx chiusura del moncone
duodenale con duodenostomia su tubo.
69
COMPLICANZE A BREVE TERMINE

• DEISCENZE MINORI O FISTOLE
• È perforazione di una piloroplastica o di una
  duodenotomia dopo un intervento per ulcera.
• Incidenza infrequente 5 dei casi.
• Presentazione da deiscenze minori a fistole
  duodeno-cutanee.
• Terapia TPN, ampio drenaggio locale dellarea
  della fistola e antibiotico sistemico ad ampio
  spettro.

70
COMPLICANZE A BREVE TERMINE

• PERFORAZIONE GASTRICA
• Cause necrosi ischemica dovuta alla
  devascolarizzazione della piccola curvatura.
• Clinica pz sviluppa sepsi a 5-7 giorni di
  distanza dallintervento.
• Terapia esplorazione, toilette peritoneale,
  riparazione della perforazione con plicatura
  della parete gastrica.
• Raramente è necessaria una resezione gastrica.

71
COMPLICANZE A LUNGO TERMINE DELLA CHIRURGIA PER
ULCERA PEPTICA

• Ulcera peptica recidiva
• Sindrome da dumping
• Diarrea post-vagotomia
• Malassorbimento
• Gastrite da reflusso biliare
• Cancro del moncone gastrico

72
COMPLICANZE A LUNGO TERMINE

• Generalmente vengono valutate secondo i criteri
  di Visick
• Assenza di sintomi
• Sintomi lievi che non influiscono sulla qualità
  di vita quotidiana
• Sintomi moderati, non influiscono sulla qualità
  di vita quotidiana, richiedono trattamento ma non
  sono debilitanti
• Ulcera ricorrente o sintomi invalidanti.
• Il grado I e II sono considerati un buon
  risultato della chirurgia.

73
COMPLICANZE A LUNGO TERMINE

• ULCERA PEPTICA RECIDIVA
• Incidenza 2 (dopo vagotomia con antrectomia)
  15-29 (dopo vagotomia superselettiva).
• Terapia medica con Anti-H2 o Omeprazolo
  eventuale eradicazione di H. Pylori.
• Se mancata risposta chirurgia
• - dopo vagotomia e Billroth II resezione
• - dopo vagotomia superselettiva vagotomia
  tronculare antrectomia.
• Meisner S, et al. The Kaplan and Meier and the
  Nelson estimate for probability of ulcer
  recurrence 10 and 15 years after parietal cell
  vagotomy. Ann Surg 1988 2071.

74
COMPLICANZE A LUNGO TERMINE

• SINDROME DA DUMPING (a)
• Incidenza nel 25 dei pz dopo vagotomia
  tronculare.
• Causa perdita del rilasciamento recettivo. La
  vagotomia abolisce la capacità del fondo gastrico
  di rilasciarsi per accogliere cibo. La pressione
  intragastrica aumenta durante i pasti e crea un
  gradiente di svuotamento attraverso legresso
  pilorico. Il rapido svuotamento dei contenuti
  gastrici determina la sindrome da dumping. I
  pasti ricchi di carboidrati tendono a peggiorare
  i sintomi.
• Clinica tachicardia, diaforesi, ipotensione e
  dolore addominale dopo i pasti.

75
COMPLICANZE A LUNGO TERMINE

• SINDROME DA DUMPING (b)
• Decorso nella maggior parte dei pz cè
  miglioramento spontaneo nel tempo, con ritorno ad
  una funzione pressoché normale.
• Trattamento sintomi possono essere alleviati
  separando lassunzione dei liquidi dai solidi
  durante il pasto.
• Octreotide s.c. 30 minuti prima dei pasti.
• Gray J, et al. Control of dumping syndrome s by
  somatostatin analogues in patients after gastric
  surgery. Arch Surg 1991 126 1231.

76
COMPLICANZE A LUNGO TERMINE

• DIARREA POST-VAGOTOMIA
• Deve essere differenziata dalla sindrome da
  dumping, anche se le due condizioni possono
  talvolta essere presenti nello stesso pz.
• Clinica diarrea circa 30 minuti dopo il pasto,
  di consistenza acquosa.
• Decorso tende a migliorare col tempo.
• Terapia antidiarroici.

77
COMPLICANZE A LUNGO TERMINE

• MALASSORBIMENTO
• Gli interventi sullo stomaco sono associati a
  malassorbimento il più frequente è la carenza di
  vit B12.
• Cause
• 1) interventi che prevedono rimozione delle
  cellule parietali (secernenti fattore intrinseco,
  necessario per lassorbimento di vit B12
  nellileo)
• 2) errore comportamentale i pz tendono a
  inadeguato apporto nutrizionale, rifiutandosi di
  assumere pasti piccoli e frequenti durante il
  giorno.
• Trattamento supplementazione di vit B12 .

78
COMPLICANZE A LUNGO TERMINE

• GASTRITE DA REFLUSSO BILIARE
• Si ha quando lablazione del piloro è associata
  ad una stasi di bile nello stomaco oppure dopo
  gastrodigiunostomia.
• Clinica vomito biliare e dolore addominale.
• Diagnosi sintomi ed EGDSbiopsia (istologia
  gastrite biliare).
• Trattamento reintervento con trasformazione
  della Billroth II in una gastrodigiunostomia su
  ansa ad Y secondo Roux.

79
COMPLICANZE A LUNGO TERMINE

• CANCRO DEL MONCONE GASTRICO
• La letteratura mondiale ha confermato che i pz
  sottoposti a resezione presentano un più elevato
  rischio di sviluppare un cancro del moncone.
• La ricostruzione maggiormente associata a tale
  rischio è la gastrodigiunostomia secondo Billroth
  II.
• Toftgaard C, et al. Gastric cancer after peptic
  ulcer surgery A historic prospective cohort
  investigation. Ann Surg 1989 210 159.

80
GASTRITI ACUTE

• Le 5 cause più frequenti di gastrite acuta sono
• I farmaci (ASA, FANS, cortisonici)
• Lo stress
• Lingestione di caustici (acidi o basi forti,
  sali di metalli)
• La denutrizione
• Lalcol (ma non cè consensus)
• Cause più rare
• Batteriche o virali
• Allergiche
• Secondarie a radioterapia addominale.

81
GASTRITI ACUTE

• Clinica
• Spesso rimangono latenti
• Si possono manifestare con emorragie digestive /
  epigastralgie
• Vomito, diarrea e febbre
• ? se infezioni virus/batteri
• Manifestazioni periferiche associate orticaria,
  asma ? se secondarie a ingestione di allergeni
  alimentari
• Diagnosi EGDS biopsia.

82
GASTRITE ACUTA EMORRAGICA (1)

• Definizione erosioni generalmente multiple, poco
  profonde (che non superano la muscolaris
  mucosae), localizzate o estese a tutto lo stomaco
  e talvolta al duodeno. Spesso si associa
  congestione della mucosa.
• Tali lesioni spesso compaiono allimprovviso e
  possono regredire in alcune ore.
• Complicanza principale emorragia digestiva
  (ematemesi e/o melena).

83
VISIONI EGDS GASTRITE EROSIVA
EROSIONI DEL CORPO
GASTRITE EROSIVA
84
GASTRITE ACUTA EMORRAGICA (2)

• Cause
• ASA
• Stress ulcere di Curling. Dopo ustioni gravi,
  traumi, insufficienza respiratoria, shock
  emorragico o sepsi.

• NB! Diverse sono le Ulcere di Cushing
• associate a tumore intracranico, dopo trauma
  cranico o intervento sul cranio
• morfologia ulcera singola e profonda (ulcus
  simplex rotundum)
• perforazione è la complicanza più frequente.

85
G.A. EMORRAGICA patogenesi

• Via colinergica ipotalamo anteriore ? sostanza
  reticolare ? nucleo motore dorsale del Vago

Via adrenergica ipotalamo posteriore ? corno
intermediolaterale del midollo spinale ?
midollare del surrene
Asse ipotalamo posteriore ? adenoipofisi
Asse ipotalamo anteriore ? neuroipofisi
Ossitocina e vasopressina ? vasocostrizione

• Ipersecrezione di HCl
• ?secrezione mucosa
• ? ritorno venoso

Imponente vasocostrizione splancnica ? ischemia
mucosa-sottomucosa

• ? secrezione mucosa
• vasocostrizione

DANNEGGIAMENTO DELLA BARRIERA MUCOSA DI DAVENPORT
( membrana lipoproteica e tight junctions)
RETRODIFFUSIONE DEL PROTONE. I protoni fanno
liberare ISTAMINA ai mastociti recettori H1
(infiammazione locale) H2 (?? secrezione acida)
86
GASTRITE ACUTA EMORRAGICA trattamento

• SNG per lavaggio gastrico
• Somatostatina / Prostaglandine
• Elettrocoagulazione laser endoscopico.
• Nel 75-80 dei casi arresto spontaneo.
• Se sanguinamento persistente o recidivo
  chirurgia. Opzioni
• gastrectomia totale
• gastrectomia subtotale vagotomia tronculare
  bilaterale
• vagotomia piloroplastica
• sutura diretta delle lesioni sanguinanti.