Factores de Riesgo de AVE Segunda Parte

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Factores de Riesgo de AVESegunda Parte
Continuum de Manejo Agudo del AVE
Juan Carlos Casar
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Factores de Riesgo Sistémicos
Repaso
Cuál es su relevancia? (magnitud) Es
modificable? Prevención primaria o
secundaria? Actúa como factor de riesgo
cardiovascular general?

• Edad
• HTA
• DM
• Tabaquismo

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Hiperlipidemia

• La relación entre colesterol total aumentado y
  AVE no es tan clara como para IAM.
• Fracción HDL también tendría efecto protector

Prevalencia 8-9 adultos lt35 a 25 hombres de
55 a 40 mujeres de 65 a
Riesgo Relativo 1,8 si colesterol total
240-279 2,6 si colesterol total gt280
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Hiperlipidemia

• Uso de estatinas reduciría el riesgo relativo de
  AVE en 20-30
• Reducción del riesgo absoluto es 1,2. NNT es
  alrededor de 100 (86-132)
• Efecto sería independiente del nivel basal de
  colesterol y no afectaría a los AVE hemorrágicos.
• Estatinas tienen efectos no relacionados al
  efecto hipolipemiante mejora tono vasodilatador
  endotelial (NO), menor inflamación, estabilizante
  de placa, antioxidante, menor expresión de factor
  tisular.

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Homocisteína

• Hiperhomocisteinemia puede ser 1aria (defectos
  enzimáticos o 2aria (deficiencia de vit B12 o ac.
  Fólico)
• Produce daño oxidativo de la pared endotelial

Prevalencia 21 mujeres 40-59 a 29 hombres
40-59 a 47 mujeres gt 59 a 43 hombres gt 59 a
Odds Ratio 1,0 si nivel plasm lt 10,3 mmol/l 1,2
si nivel plasm 10,3-12,5 mmol/l 2,6 si nivel
plasm 12,5-15,4 mmol/l 4,7 si nivel plasm gt 15,4
mmol/l (8,7 para infarto aterotrombótico)

• Tto ac. Fólico 400 mgs B6 25 mg B12
  400-1000 mg /día

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Actividad Física

• Ejercicio tiene un efecto protector, incluso con
  actividad moderada.
• El mayor efecto se observa con la caminata
  (especialmente en mujeres con paso moderadamente
  rápido a muy rápido) .
• La reducción del riesgo relativo puede llegar
  hasta 50
• Procurar gt 30 mins diarios de ejercicio
  aeróbico. Ajustado según estaus cardiológico y
  neurológico.

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Alcohol

• Riesgo AVE isquémico
• Riesgo AVE hemorrágico proporcional a consumo OH

curva en J menor riesgo con 1-2 copas/día

• Efecto protector del alcohol podría estar
  mediado por el aumento de HDL, fibrinolisis y
  menor agregación plaquetaria.
• El vino podría ser particularmente protector

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Dieta

• Consumo de vegetales y grano (5 veces/d) RRR
  0,31
• Consumo de pescado (gt1 vez/sem) RRR 0,51

Otros

• SAHOS RR 2-10
• TRH estrógenos progestinas riesgo 1,41
• En evaluación niveles fibrinógeno, PCR, enf.
  periodontal, infección por Chlamidia pneumoniae

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Factores Genéticos

• 40 de pacientes con AVE tiene antec familiar de
  AVE
• Defectos Genéticos

Enfermedades Genes
MELAS (mutaciones DNA mitocondrial) CADASIL
(Notch3) ACE (inserción o deleción, disminuye o
aumenta nivel plasmático) Homocigoto DD, mayor
riesgo infarto lacunar STRK1 en cromosoma 5q
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Hipercoagulabilidad
Disfunción de la regulación de los mecanismos
hemostáticos que lleva a una coagulación
inapropiada
(equilibrio entre factores celulares -endotelio,
plaquetas- y humorales -cascada de la
coagulación- con efectos procoagulantes y
anticoagulantes)

• Consecuencia de factores locales y sistémicos
• alrededor de 1 de pacientes con isquemia
  cerebral tiene trombofilia. En jóvenes, 4-7.

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Hipercoagulabilidad
Primaria
Secundaria

• Sd Antifosfolípidos
• Neoplasias
• Anemia Falciforme
• Sds. Mieloproliferativos (P. Vera, Waldestrom,
  MM)
• Trombocitosis
• PTT
• Hemoglobinuria Paroxística Nocturna
• Período post-operatorio
• Fármacos estrógenos, warfarina, heparina,
  derivados de platino
• Infecciones (neumonia, CID, malaria
• Deshidratación
• Sd nefrótico
• Falla hepática

• Resistencia a la proteína C activada
  (mutación Leiden del factor V)
• Mutación G20210A protrombina
• Deficiencia de Prot C
• Deficiencia de Prot S
• Deficiencia de antitrombina III

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Cascada de la Coagulación
Inhibidores

• Proteína C activada cliva al fVa,
  inactivándolo. (mutación Leiden del
  factor V resistencia al clivaje por pCa)
• Proteína S cofactor de la proteína C
• Antitrombina III

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Estados Protrombóticos Hereditarios
Factor V Leiden
Mutación Protrombina G20210A

• Mutación R506Q (arg-gtgln).
• Defecto más frecuente en trombosis venosa
• heterocigoto RR5 TV homocigoto RR 50-100
  TV
• No se ha demostrado que aumente riesgo de
  tromboembolismo arterial

• Segundo defecto más frecuente en trombosis
  venosa
• heterocigoto RR3-5 TV
• Podría actuar sinérgicamente con otros factores
  de riesgo en trombosis arteriales

1-15 población 20 en pacs TVP 60 pacs TVP
recurrente
2 población blanca 6-8 en pacs TVP
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Estados Protrombóticos Hereditarios
Deficiencias de Proteína C y S

• Poco frecuentes.
• Aumentan alrededor de 10 veces el riesgo
  relativo de trombosis venosa.
• Podrían relacionarse a AVE isquémico en niños.

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Estados Protrombóticos Secundarios

• Sd Antifosfolípidos
• Neoplasias
• Anemia Falciforme
• Sds. Mieloproliferativos (P. Vera, Waldestrom,
  MM)
• Trombocitosis
• PTT
• Hemoglobinuria Paroxística Nocturna
• Período post-operatorio
• Fármacos estrógenos, warfarina, heparina,
  derivados de platino
• Infecciones (neumonia, CID, malaria)
• Deshidratación
• Sd nefrótico
• Falla hepática

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Sd. Antifosfolípidos
Tríada de trombosis (arterial o venosa), abortos
espontáneos y trombocitopenia, asociado a
autoanticuerpos antifosfolípidos

• Primario o Secundario (en 10 de pacs. Con LES)
• Anticuerpos anticardiolipinas, anti b2 GPI,
  anticoagulante lúpico
• Pacientes con AVE criptogénico
• () en 10 de la población. También se asocian a
  VIH y endocarditis

anti fosfatidil-inositol 28 anti fosfatidil
serina 18 anti fosfatidil glicerol 15
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Criterios Sd. Antifosfolípidos

1. Al menos 1 episodio de trombosis o
   complicaciones del embarazo
2. Niveles de anticardiolipinas (IgG o IgM)
   moderados a altos o anticoagulante lúpico ()

Se recomienda repetir la determinación de
anticuerpos en 6 semanas como confirmación
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Sospecha de Hipercoagulabilidad en Pacientes con
AVE

• Todos los pacientes en que no se aclara el
  mecanismo.
• Jóvenes (menores de 40-50 años)
• Ausencia de factores de riesgo tradicionales
• Historia de trombosis arterial o venosa
  recurrente
• Historia familiar de trombosis
• Patología asociada (anemia, neoplasias, enfs.
  reumatológicas)
• Historia de abortos espontáneos
• Infarto cerebral recurrente inexplicada

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Tratamiento

• Específico.
• En caso de estados protrombóticos primarios, o
  secundarios no tratables TACO (INR 2-3).
• Precaución con complicaciones trombóticas de
  anticoagulantes