Enterobacteriaceae

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Enterobacteriaceae

• Enterobacterias

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• Características generales
• La mayoría de las especies son oportunistas
• Algunas son alta y específicamente patógenas y
  causan enfermedad entérica, urinaria o sistémica.
  
• Las enterobacterias pueden vivir libres en la
  naturaleza
• Habitualmente forman parte de la FLORA NORMAL
  DEL COLON HUMANO, en escaso porcentaje (mas del
  98 de la flora intestinal son anaerobios de los
  géneros Bacteroides y Prevotella).
• Pueden encontrarse transitoriamente en la piel
  (especialmente perianal), el tracto genital
  femenino y, muy ocasionalmente, el tracto
  respiratorio superior de los individuos sanos.
• Las enterobacterias aparecen en una mayor
  proporción en la flora de individuos
  hospitalizados, especialmente en aquellos que
  sufren enfermedades graves y debilitantes.

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• Características generales
• Las enterobacterias forman parte del 80 de
  infecciones por GRAM (-) y además constituyen el
  50 de los aislamientos clínicos relevantes.
• Factores de patogenicidad
•  
• Adhesinas (presente en fimbrias) que se asocian
  con uropatogenicidad de E.coli y
  enteropatogenicidad para otros géneros de
  enterobacterias. También existen adhesinas
  afímbricas.
• Pseudocápsula, que permite la adherencia sondas
  urinarias y catéteres.
• Cápsula, se asocia con mayor invasividad,
  particularmente en las Meningitis por E.coli.
• Exotoxinas y exoenzimas especificas para cada
  genero y especie
• Endotoxinas, representada por LPS. Puede
  provocar Shock endotóxico.
• Sideróforos (enterobactina) que mejoran el
  transporte intracelular
• Plásmidos, permiten la transferencia de factores
  de patogenicidad y genes que otorguen resistencia
  antibiótica a otras bacterias.

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• Características generales
• Endotoxinas (LPS pared externa)
• Ampliamente difundidos en la naturaleza
• Bacilos Gram (-) rectos (0,3 a 1,5 micras)
• Si son móviles, presentan flagelos peritricos
• No forman esporas
• Son aerobios anaerobios facultativos
• No son exigentes nutricionalmente
• Son quimioorganotrofos (metabolismo fermentativo
  y oxidativo)
• Son catalasa , oxidasa -, algunos reducen
  nitratos a nitritos

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• Características antigénicas
• Antígeno somático O Formado por LPS (Lipo Poli
  Sacáridos). Son termoestables y alcohol estables.
  Se detectan por aglutinación simple. Cada género
  puede compartir uno o mas antígenos entre las
  especies
• Antígeno K de membrana Algunos constituyen una
  verdadera capsula Son polisacáridos
• Antígeno H flagelar Son proteínas (flagelina).
  Es termolábil y destruido por el alcohol
• Antigeno VI capsular Propio de Salmonella typhi

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Taxonomía TRIBU I Escherichiae
1- Escherichia coli 2- Shigella
TRIBU II - Edwarsielleae
Edwarsiella tarda
TRIBU III - Salmonelleae
1- Salmonella typhi 2- Salmonella enteritidis
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TRIBU IV - Citrobactereae
1- Citrobacter feundii 2- Citrobacter koseri
TRIBU V Klebsielleae 1- Klebsiella K.
neumoniae K. oxytoca 2- Enterobacter E.
cloacae E. aerogenes 3- Hafnia alvei 4-
Pantoea aglomerans 5- Serratia marsescens
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TRIBU VI Proteus 1- Proteus P.
mirabilis P. vulgaris 2- Morganella
morganii 3- Providencia stuartii
TRIBU VII Yersineae Yersinia pestis Yersinia
enterocolítica Yersinia pseutuberculosis
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• Características generales
• Diagnóstico de enterobacterias
•  
• Toma de muestra y aislamiento en cultivo en
  medios selectivos como el Macconkey o en medio de
  Levine (desarrollo selectivo de enterobacterias
  frente a GRAM()), permiten determinar la
  fermentación de la lactosa e inhiben la motilidad
  del Proteus.
• En medio de Levine (agar con glucosa, lactosa y
  eosinato de azul de metileno) Escherichia coli
  forma colonias de tamaño mediano con brillo
  metálico (fermenta lactosa), Klebsiella forma
  colonias de gran tamaño, mucoides (es capsulada)
  y de centro oscuro y Shigella forma colonias de
  tamaño mediano y transparentes.

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• Escherichia Coli
• Causa infecciones como patógeno primario y como
  oportunista
• En individuos de la comunidad como en
  instituciones nosocomiales
•  
• Infecciones nosocomiales
•  
• Infecciones respiratorias bajas neumonías,
  generalmente secundarias a un foco primario
  previo (renal). También por aspiración de
  secreción contaminadas o por arrastre de flora
  faríngea al introducir tubo de ARM. Mortalidad de
  esta infección cercana al 50
• Meningitis neonatal, frecuentemente asociada a
  E.coli K1 positiva, generalmente aparece
  secundaria a bacteriemia o septicemia.
• Septicemias, E.coli es responsable del 50 de
  ellas y la mortalidad alcanza al 50.
• Infecciones de heridas quirúrgicas y quemaduras
• Infección urinaria alta y baja es la más
  frecuente de todas, se asocia a la presencia de
  sonda vesical.

11
 
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• Escherichia Coli uropatógena
• Colonizan uretra desde el colon. Acción lavadora
  de la orina.
• Sexo masculino causa infección cuando existen
  condiciones predisponentes (éstasis urinario).
  Cistitis, prostatitis y pielonefritis.
•  
• Mujeres la cistitis es bastante más frecuente
  (factores de riesgo embarazo con mala higiene).
  Origen de la infección es endógeno, (Fecal -
  asociado a mala higiene)
•  
• Factores de patogenicidad
•  
• Fimbrias tipo 1, las fimbrias tipo P (la perdida
  de ellas se asocia a perdida de
  uropatogenicidad), adhesinas afímbricas y
  hemaglutinina.
• Actúan los LPS en la repuesta inflamatoria.
  Alguna cepas producen hemolisinas

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Escherichia Coli uropatógena Diagnóstico   Toma
de muestra orina chorro medio y en el caso de
los niños, muestra al acecho.   Tratamiento   La
cistitis no tratada se puede diseminar por vía
ascendente y causar pielonefritis y desde ahí
alcanzar la circulación y producir septicemia,
shock endotóxico, falla multiorgánica y muerte.
  En cuanto al tratamiento antibiótico se
utilizan los que presentan eliminación por vía
urinaria al menos por 10 días (ciprofloxacina,
norfloxacina). Resulta necesario realizar
antibiograma
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• Escherichia Coli entérica
• Las cepas de Escherichia coli se agrupan de
  acuerdo a su clasificación serológica, basada en
  2 componentes de superficie el antígeno O del
  LPS (serogrupo) y el antígeno flagelar
  (serotipo).
•  
• Escherichia coli enterotóxigenica (ECET),
• Escherichia coli enteropatógena (ECEP),
• Escherichia coli enterohemorrágica (ECEH),
• Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI),
• Escherichia coli enteroagregativa (ECEA)
• Escherichia coli de adherencia difusa (ECAD).
•  
• La puerta de entrada de Escherichia coli al
  huésped es la vía ORAL y el modo de transmisión
  es FECAL-ORAL desde los individuos portadores. La
  ingestión de aguas y alimentos contaminados
  constituye una causa frecuente de infección.

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• Escherichia Coli entérica
• Escherichia coli enterotóxigenica (ECET)
•  
• Coloniza el intestino pero NO LO INVADE.
• Elabora 2 tipos de ENTEROTOXINAS (la termolábil
  y la termoestable) que actúan en mucosa
  intestinal.
• La toxina termolábil (inactivable por
  ebullición) actúa por estimulación de adenilato
  ciclasa de las células de la mucosa intestinal,
  lo que lleva a acelerada excreción de sodio,
  cloruros y bicarbonato hacia luz intestinal
  (similar a toxina colérica).
• La toxina termoestable ejerce efectos similares
  pero tras activación de guanilato ciclasa.
• ECET presenta fimbrias tipo 1 (codificadas por
  genes)
• Fimbrias que contienen los antígenos del factor
  de colonización (CFA)
• Se ha identificado otra adhesina de la ECET
  llamada BFP.
•  

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Escherichia Coli entérica Escherichia coli
enterotóxigenica (ECET) Causa importante de
DIARREA INFANTIL en países desarrollados y en
vías de desarrollo. Diarrea acuosa que se
autolimita en unos días. Puede presentar también
fiebre, nauseas, vómitos y dolor
abdominal Característica perdida de fluido
intestinal.   La diarrea por ECET no requiere
tratamiento antibiótico Debe controlarse con
administración de sales de rehidratación oral y
dieta hipofermentativa. En casos de
deshidratación severa se requiere administración
parenteral de agua y electrólitos.   Los
individuos adultos inmunológicamente vírgenes
para ECET son susceptible a la infección, de ahí
que las cepas de ECET sean la causa más frecuente
de Diarrea del viajero (se produce cuando un
individuo viaja de país industrializado a país
donde ECET es endémica y se contagia con agua o
alimentos contaminados por ella)
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Escherichia Coli entérica Escherichia coli
enteropatógena (ECEP)   Diarrea infantil severa
No invade la mucosa, se adhiere fuertemente a
las células de la mucosa intestinal y destruye
(adherencia y borrado) las microvellosidades.
Participan de la destrucción las adhesinas BFP y
la intimina (los anticuerpos contra la intimina
son los que confieren protección al huésped). No
se conoce producción de enterotoxinas por
ECEP.   La diarrea producida por ECEP se debe a
la perdida de capacidad de absorción tras el
efecto de adherencia y borrado de las
microvellosidades.   La diarrea por ECEP esta
acompañada por malestar general, vómitos, fiebre
y heces con mucus.
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Escherichia Coli entérica Escherichia coli
enteroinvasiva (ECEI)   Esta cepa invade las
células de la mucosa intestinal. Coloniza
intestino grueso. Similar en su mecanismo de
acción con Shigella (Escherichia no produce
toxinas)   La patogenicidad se asocia a la
presencia de un plásmido codificante de los
factores de invasividad. Causa una enfermedad
DISENTÉRICA Fiebre, colitis, tenesmo, sangre,
moco, pus y aumento de leucocitos fecales
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• Escherichia Coli entérica
• Escherichia coli enterohemorrágica (ECEH)
•  
• No son invasivas
• Producen diarrea con sangre y ausencia de
  leucocitos.
• Coloniza el colon transverso y ascendente.
• Se adhiere a los enterocitos y destruye
  microvellosidades (similar a ECEP)
• Elabora una fuerte citotoxina (simil Shigella)
  que causa el Síndrome Urémico Hemolítico (10 de
  los infectados). O157H7 es el serotipo causante
• Aparece en forma de brotes epidémicos.
• Diarrea sanguinolenta con leucocitos, dolor
  abdominal, a veces fiebre
• Principal reservorio es el tracto intestinal de
  bovinos.
• Transmisión ingesta de alimentos contaminados
  con la materia fecal de estos animales. Carne mal
  cocida (picada), leche, jugos de frutas no
  pasteurizados y vegetales crudos.
• Tratamiento
• El tratamiento del síndrome urémico comprende
  hemodiálisis, transfusión de eritrocitos y
  plaquetas y en casos graves transplante renal.

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Escherichia Coli entérica Escherichia coli
enteroagregativa (ECEA)   Son cepas NO INVASIVAS,
que se adhieren al epitelio del intestino delgado
produciendo un aumento en la secreción de mucus y
llevando a la producción de diarreas
persistentes.   Factores de patogenicidad   Fimbr
ias y la toxina termoestable (EAST) Diarrea
crónica en niños
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• Shigella
• Bacilo Gram (-), inmóvil
• Patógenos primarios que no forman parte de flora
  normal
• Son bacterias estrictamente humanas. Se
  multiplica en el intestino delgado distal y luego
  invade el cólon. Allí penetra, se multiplica y
  destruye el tejido superficial. Produce
  inflamción severa y úlceras diseminadas en la
  mucosa colónica. No alcanza el torrente
  sanguíneo.
• Hay 4 especies
• Shigella disenteriae
• Shigella flexneri
• Shigella boydii
• Shigella sonneii
• Transmisión oral fecal

22
Shigella
23

• Shigella
• La virulencia de esta bacteria se asocia a un
  plásmido de gran tamaño (140-MD), que también
  aparece en ECEI.
• La toxina Shiga tiene actividad enterotóxica,
  citotóxica y a veces neurotóxica. Tiene especial
  tropismo por las células del epitelio intestinal
  y epitelio renal.
• Producen enfermedad inflamatoria aguda en colon
  con diarrea sanguinolenta (disentería),
  deposiciones de poco volumen con pus, mucus,
  sangre, cólicos, tenesmo, fiebre, abundantes
  leucocitos fecales (Disentería bacilar o
  Shigelosis)
• Gastroenteritis
• Estado de portador asintomático
• Tratamiento
• Los antibióticos pueden ayudar a acortar la
  duración de la enfermedad y a impedir que se
  disemine hacia otras personas que viven en grupos
  o en guarderías. ATB de uso frecuente abarcan
  sulfametoxazol y trimetoprima (Bactrim),
  ampicilina, ciprofloxacina (Cipro) o azitromicina.

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(No Transcript)
25

• Salmonella
• Bacilos GRAM (-). Presentan movilidad, no
  fermentan la lactosa
• Factores de patogenicidad
•  
• Antígenos somáticos O
• Antígenos flagelares
• Salmonella typhi (hombre) fiebre tifoidea
  (bacilo de Eberth)
• Salmonella enteriditis
• Salmonella typhimurium
• Hay 2200 serotipos
• Pueden presentarse clínicamente
• Forma digestiva
• Forma séptica (Salmonella thyphi)
• Formas diversas graves (menos frecuentes)

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• Salmonella
• Ingestión alimentos o bebidas contaminados
• Multiplicación en Intestino Delgado
• Inmunodepresión invasión
• Citotoxinas y enterotoxinas
• Salmonella typhi Multiplicación I. Delgado
  diseminación(Ag. Vi)
• Gastroenteritis
• Fiebre tifoidea
• Bacteriemia
• Estado de portador crónico

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• Salmonella
• Fiebre tifoidea
• Bacteria ingresa por vía digestiva
• Llega al intestino. Pasa a la sangre.
  Bacteriemia (primera semana)
• Posteriormente se localiza en diversos órganos y
  produce fenómenos inflamatorios y necróticos, por
  liberación de endotoxinas.
• Finalmente, las salmonelas se eliminan al
  exterior por las heces.
• Período de incubación, (dura 10 a 15 días)
• Trastornos del estado general, fiebre progresiva
  hasta 39-40 C, cefalea, estupor, roséola en el
  vientre, tumefacción de mucosa nasal, lengua
  tostada, úlceras en el paladar y, a veces,
  hépatoesplenomegalia y diarrea.
• La enfermedad puede evolucionar a la curación en
  2 semanas o prolongarse con localizaciones
  focales a partir de la quinta semana. Si no se
  somete a un tratamiento adecuado pueden
  presentarse complicaciones graves, como
  hemorragia y perforación intestinal, shock
  séptico.

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• Salmonella
• Tratamiento
• Gastroenteritis rehidratación
• Fiebre tifoidea y Septicemia antimicrobianos
  según antibiograma
• Estado de portador tratar con ATB (Sensibles a
  cloranfenicol, ampicilina y trimetoprim-sulfametox
  azol. Se aconseja realizar antibiograma.)

29
(No Transcript)
30

• Yersinia
• Son coco-bacilos GRAM (-)
• Poseen movilidad.
• Crecen mejor a Tº ambiente y son capaces de
  crecer a 4ºC
• Factores de patogenicidad
• Invasina adhesina
• Enterotoxina termoestable (simil E.Coli)
• Yops proteínas de membrana externa
•  
• Es causa de zoonosis ya que el reservorio natural
  incluye roedores, perros, gatos, conejos, cerdos,
  bobinos y caballos. El ingreso de la bacteria es
  vía oral a través de comidas o bebidas
  contaminadas, en especial embutidos porcinos.

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• Yersinia
• Yersinia pestis peste
• Transmisión picadura de pulga, ingestión o
  manejo de animales contaminados muy raro
  persona-persona
• Mortalidad elevada
• Yersinia enterocolitica
• diarrea, fiebre y dolor abdominal. Presenta
  además linfadenitis mesentérica aguda, ileítis
  Terminal, septicemia y síndrome poliartrítico. Es
  autolimitada.
• Yersinia pseudotuberculosis
• lesiones necróticas e inflamatorias,
  granulomatosas en ganglios linfáticos, hígado y
  bazo. Produce linfadenitis mesentérica aguda. El
  cuadro es similar a una apendicitis aguda. Es
  autolimitada y sensible a ampicilina.

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• Yersinia
• Yersinia pestis habita en roedores y es
  transmitida al hombre por la pulga.
• Produce 3 cuadros
• Bubónica
• Neumónica
• Septicémica
• Se trata con estreptomicina, tetraciclina o
  Sulfametoxasol
• Yersinia enterocolítica coloniza el ileon
  terminal (se confunde con apendicitis). Se
  contagia por agua y alimentos contaminados, en
  especial embutidos porcinos. Da gastroenteritis

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• Campylobacter
• Bacilos Gram (-)que dan imagen de gaviota.
• Son móviles (flagelo polar).
• Crecen en condiciones microaerófilas y en medios
  enriquecidos.
• Causan infecciones intestinales (superan en
  número a E.coli y a Salmonella)
• Produce diarrea sanguinolenta en adultos jóvenes
  en países desarrollados y en los subdesarrollados
  (endémico)
• Produce diarrea acuosa no inflamatoria en niños.
•  
• Campylobacter jejuni
• Campylobacter coli
• Son comensales de los animales y pueden formar
  parte de flora gastrointestinal y genitourinaria
  de ovejas y bovinos. Pollos y animales domésticos
  pueden servir de reservorio.

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(No Transcript)
35

• Campylobacter
• Factores de patogenicidad
•  
• 1) Flagelo
• 2) Producción de toxinas
•  
• Ingresa por la ingestión de aves de corral mal
  cocidas o leche no pasteurizada (animales son
  reservorios primarios) o una mascota enferma.
• La inmunidad humoral confiere protección a la
  reexposición hacia Campylobacter jejuni.
•  
• Los individuos con SIDA sufren infección a
  repetición por Campylobacter

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Campylobacter Incubación de 1 a 7 días Fiebre y
dolor abdominal (simil apendicitis) Diarrea con
heces saguinolentas y con pus. La enfermedad es
autolimitada Diagnóstico por el aislamiento en
el cultivo.   Uno de cada 1000 pacientes
infectados por C.jejuni puede sufrir una
parálisis fláccida aguda conocida como síndrome
de Guillain Barre, que puede requerir
AMR. Tratamiento Es sensible a eritromicina,
tetraciclina, cloranfenicol, aminoglucósidos y
quinolonas
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• Klebsiella
• Klebsiella pneumoniae
• Klebsiella oxytoca
• Son patógenos verdaderos y oportunistas. Habitan
  en el intestino del hombre, aguas, suelos,
  vegetales y alimentos
• Son inmóviles, colonias mucoides (cápsula)
• Poseen mas de 70 antígenos capsulares
• Infecciones urinarias. Neumonías. Bacteriemia.
• Son resistentes a la Ampicilina, Carbenicilina,
  Ticarcilina
• Cepas productoras de ß-lactamasas

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• Enterobacter
• Enterobacter aerogenes
• Enterobacter cloacae
• Hay 16 especies
• Habitan en el intestino del hombre, aguas,
  suelos, vegetales y alimentos
• Móviles
• Oportunistas
• Poseen un gen cromosómico para ß-lactámicos que
  puede ser inducido
• Son resistentes a Ampicilina y Cefalosporinas de
  1ª generación

39

• Pseudomona
• Similar a otros Gram (-)
• Aerobia estricta con un metabolismo muy
  versátil.
• Colonias aparecen tras 18 horas de incubación,
  confluyen y tienen brillo metálico.
• Es productora de pigmentos (diferencia con
  enterobacterias)
• Característico color verde de las colonias de
  P.aeruginosa.
• Factores de patogenicidad
•  
• Fimbrias y adhesinas afimbricas.
• Neuraminidasa
• Exoproductos (Exotoxina A, exotoxina S,
  elastasas, proteasa alcalina, leucocidinas,
  enterotoxinas, formal-metionil péptidos y
  pigmentos) que contribuyen a la invasión de los
  tejidos, favorecen la producción de lesiones
  hemorrágicas y necrosis tisular.
• Endotoxinas, como todo Gram (-) presenta LPS,
  produce CID, síndrome de distrés respiratorio del
  adulto y shock endotóxico.

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• Pseudomona
• Raramente causa infecciones a individuos sanos
• Patógeno de alta incidencia en el medio
  hospitalario (8 a 14 de infecciones
  intrahospitalarias).
• Patógeno oportunista individuos con severas
  inmunodeficiencias
• Frecuente en pacientes con quemaduras graves
  extensas, pacientes con fibrosis quística (FQ) y
  granulocitopenia
• Pacientes en AMR o utilizan sondas urinarias y
  catéteres.
• Pseudomona aeruginosa tiene la capacidad de
  sobrevivir y proliferar en medios acuosos, por lo
  que puede conservarse en humidificadores,
  respiradores.
• Se lo ha observado en soluciones para conservar
  lentes de contacto o algunos desinfectantes.
• Los lavatorios, picos de de canillas y barras de
  jabón están fuertemente contaminados por
  pseudomonas.

41

• Pseudomona
• Pseudomonas puede provocar
• Abscesos cutáneos
• Infecciones respiratorias.
• Dermatitis y perionixis en nadadores
• Conjuntivitis y queratitis
• Otitis externa y media
• Meningitis secundaria
• Enterocolitis necrotizante y abscesos
  intestinales.
• Tratamiento
•  
• Muy resistente a penicilina, ampicilina,
  cefalotina, tetraciclinas, cloranfenicol,
  sulfonamidas y estreptomicina.
•  
• Las cefalosporinas de 3º generación (cefotaxima,
  ceftazidima y cefoperazona), se utilizan con
  éxito en infecciones que no revisten severidad.
• La combinación de ellas con un aminoglucósido
  (gentamicina, tobramicina o amikacina), como el
  uso de fluorquinolonas, se recomiendan para las
  infecciones severas, especialmente en los
  neutropénicos.

42

• Serratia
• Serratia marcescens
• Son resistentes al colistin y cefalotina
• Algunas son pigmentadas
• Son móviles
• Son causantes de brotes intrahospitalarios
• Produce infección respiratoria aguda e infección
  urinaria

43

• Helicobacter pylori
• Son bacilos Gram (-) con movilidad flagelar
• Es una de las infecciones bacterianas más
  comunes en el hombre.
• Causa una infección crónica que persiste de por
  vida, si no es tratada.
• Es un factor de riesgo para la úlcera péptico y
  el carcinoma de estómago.
• Tratamiento
•  
• Triple asociación de Omeprazol , amoxicilina y
  claritromicina.

44

• Citrobacter
• Citrobacter freundii
• Citrobacter koseri
• Habitante intestinal
• Son resistentes a Ampicilina y Cefalosporinas de
  3ª generación
• Poseen antígenos O, H y S. thyphi Vi
• En las primeras 2 semanas da fiebre,
  constipación, hemocultivos (), copro (-)
• En la segunda fase pasa a diarrea, hemocultivo
  (-), copro (). Da anorexia y es grave
• Diagnostico de laboratorio, serológico, pruebas
  bioquímicas, ATB

45

• Proteus
• Proteus mirabilis
• Proteus vulgaris
• Habitan tubo digestivo del hombre y animales,
  suelo, agua y vegetales
• Son muy móviles
• Son resistentes al colistin y nitrofurantoina
• Algunos son productores de Beta Lactamasas
• Son agentes productores de infecciones urinarias

46

• Providencia
• Providencia stuartii
• Son poco comunes
• Morganella
• Morganella morganii
• Infección tracto urinario, heridas
• Edwarsiella
• Edwarsiella tarda
• propiedades bioquímicas similares a Escherichia
  coli
• Reservorio reptiles y peces de agua dulce

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• Vibrio Cholerae
• Dos biotipos el clásico y el Tor. El clásico
  es el responsable de la forma mas severa de la
  enfermedad y el Tor causa enfermedad mas moderada
  pero con mayor numero de portadores sanos. Este
  último se excreta por períodos mas prolongados,
  soporta condiciones mas desfavorables y se
  requiere una dosis infectante menor.
• Existen 139 serogrupos, según el antígeno
  somático del LPS.
•  
• Factores de patogénesis
•  
• Flagelos
• Hemaglutinina
• Mucinasa
• Toxina colérica actúa sobre la proteína G
  aumentando el AMPc y la secreción de agua y
  electrolitos (simil ECET)
• Toxina Zot
• Toxina Ace

48

• Vibrio Cholerae
• COLERA
• Vía de entrada es oral, por ingesta de alimentos
  y aguas contaminadas por deyecciones de
  individuos afectados.
• El uso de antiácidos o la hipoclorhidria
  facilita la llegada del vibrión al duodeno.
• Se presenta en forma súbita
• Diarrea profusa y acuosa lo que produce una
  intensa deshidratación, acidosis y colapso
  respiratorio.
• Náuseas, vómitos alimentarios y calambres
  abdominales.
• Generalmente afebril.
• El tratamiento consiste en reemplazo
  hidroelectrolítico y ATB como la doxiciclina, en
  embarazo la ampicilina y en lactantes
  trimetoprima-Sulfametoxazol. Conviene realizar
  antibiograma.

49
Muchas graciaspor su atención