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AUTOINMUNIDAD

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... a un individuo sano y ste adquiere la enfermedad, por lo tanto la enfermedad es ... desaparecen r pidamente, a excepci n del caso en que la madre tenga SLE ... – PowerPoint PPT presentation

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Title: AUTOINMUNIDAD


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AUTOINMUNIDAD
  • INMUNOLOGIA APLICADA
  • GRUPO 03 SEMESTRE 2006-I
  • EQUIPO BLOODY MARY
  • CORTÉS R. EDELWEISS, GALDEANO A. IRMA,
    VILLALPANDO M. MIRYAM

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Qué es la Autoinmunidad ?
  • Estado del sistema inmunitario adaptativo
    caracterizado por una respuesta autoantigenica
    que ocurre cuando fracasan los mecanismos de
    autotolerancia

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Qué es la Autoinmunidad ?
  • El fracaso de la tolerancia inmunologica
    provoca reacciones inmunitarias contra antigenos
    propios ( autologos )

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Generalidades
  • La destrucción mediada de manera inmune de
    tejidos propios ocurre
  • a) Vía reconocimiento especifico de Ag propios
    seguido de una típica respuesta inmunitaria.
  • b) Subproducto de una respuesta inflamatoria
    inespecífica.
  • c) Respuesta fuerte a infecciones crónicas
    (resultado de una activación de linfocitos
    reactivos a lo propio por Ag propios ).

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Generalidades
  • La autoinmunidad puede ser inducida en animales
    genéticamente idénticos por medio de la inyección
    de tejido propio de un animal a otro.
  • De manera general en humanos la autoinmunidad se
    da de manera espontánea.
  • Autoinmunidad potenciada
  • a) Agentes infecciosos
  • b) Malfuncionamiento interno del sistema inmune.

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(No Transcript)
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Clasificación de Enfermedades Autoinmunes
  • Hay una combinacion entre ambas ramas.

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Clasificación Enfermedades Autoinmúnes
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Quiénes forman parte de Autoinmunidad ?
  • SLE auto-Ac. IDDM Linfocitos T.
  • Transferencia de auto-Ac y/o linfocitos T
    reactivos a un individuo sano y éste adquiere la
    enfermedad, por lo tanto la enfermedad es de
    naturaleza autoinmune.

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Quiénes forman parte de Autoinmunidad ?
  • El embarazo es una situación natural en la que
    auto-Ac causan enfermedades autoinmunes.
  • IgG son capaces de cruzar la placenta, mientras
    que los linfocitos T no la cruzan.
  • Síntomas en el recién nacido desaparecen
    rápidamente, a excepción del caso en que la madre
    tenga SLE y/o Síndrome Sjögrens.

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(No Transcript)
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Quiénes forman parte de Autoinmunidad ?
  • Células con baja afinidad a Ag propios pueden no
    reaccionar en condiciones normales, pero su
    ignorancia los hace reactivos cuando hay un
    estimulo.
  • AutoAg de linfocitos B autoreactivos pueden ser
    ligandos de los TLRs.
  • TLRs especificos para PAMPs, que pueden estar
    tambiene en celulas propias
  • Secuencia CpG no metilada del DNA es reconocido
    por TLR-9

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Autoinmunidad y Respuesta Inmune
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Bases Genéticas y Ambientales de Autoinmunidad
  • Genéticos
  • Combinación de múltiples genes
  • Se identifican los genes por mapeo o
  • secuenciación genética
  • Posibles causas
  • 1) mutaciones (gen FAS)
  • 2) genes que predisponen(apoptosis,citocinas)
  • 3) HLA (IIDM DR3/DR4)

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Mutaciones en UN gen y Autoinmunidad
  • Mutación en gen proteína FAS

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Categorías de defectos Genéticos
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MHC y susceptibilidad a autoinmunidad
  • La mayoría se asocia a MHC clase II
  • Se asocia al genotipo MHC comparando la
    frecuencia de diferentes alelos en pacientes y
    población normal
  • Son comunes también estudios familiares
  • Asociación MHC y autoinmunidad relaciona con
    diferentes habilidades de las variantes
    moleculares HLA en presentación de autoantígenos
    a células T activas

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MHC y Autoinmunidad
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Ambientales
  • Toxinas y Drogas
  • Procaínamida anticuperos tipo lupus
  • Metales Pesados
  • Droga- Proteína propia
  • Infecciones
  • Evitar apoptosis linfocítica
  • linfocitos activados por mediadores
  • Reacciones cruzadas con moléculas de patógenos
  • Fiebre reumática, anemia hemolítica autoinmune

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Mecanismo de Patogénia
  • Anticuerpos y Células T en Autoinmunidad
  • - Antígeno propios activan sistema inmune
  • - Daños a tejidos clasificados de acuerdo a
    esquemas
  • de hipersensibilidad
  • - Daño causado por células T y B
  • Autoanticuerpos y células sanguíneas
  • Complemento e Inflamación
  • Anticuerpos contra receptores en tejidos
  • Anticuepros contra células nucleadas

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Enfermedades Autoinmunes clasificadas por tipo de
daño
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Autoanticuerpos y células Sanguíneas
  • IgG e IgM (Anemia Hemolítica Autoinmune)
  • Ocurre en dos formas
  • a) Fagocitosis (Fc)
  • b) Lisis Celular
  • Púrpura trombocitopénico
  • (anti Gp11b11a fibrinógeno)

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Anticuerpos contra receptores (Estimulan o
Bloquean)
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Anticuerpos contra Células Nucleadas (LES)
  • IgG contra proteínas Ro y La
  • Complejos inmunes en vasos sanguíneos renales

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Mecanismos que previenen la autoinmunidad
  • Eliminación por completo del sistema inmune
  • No hay defensa contra patógenos
  • Las ID severas son fatales
  • Por lo tanto, la autoinmunidad es una
    consecuencia inevitable del sistema inmune

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1. Linfocitos ignorantes y autoinmunidad
  • Son linfocitos con baja afinidad a los Ag propios
    que no responden a éstos en condiciones normales
  • Si hay un estímulo fuerte, estos linfocitos
    podrían dejar de ignorar a los Ag propios
  • Una infección puede activar las células ignorantes

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Cómo se activan las células ignorantes?
  • Las células B autoreactivas pueden activarse por
    medio de Ag propios que se unen a los receptores
    tipo Toll (RTT)
  • Estos receptores se consideran específicos para
    Ag patógenos, sin embargo también pueden
    reaccionar con Ag propios
  • Por ejemplo, el RTT9 que reconoce secuencias CpG
    no metiladas en el ADN

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  • La concentración de ADN con secuencias CpG no
    metiladas, incrementa
  • Aumentan las uniones del ADN a los receptores
    de células B
  • El ADN es endocitado
  • El RTT9 entra en contacto con el ADN
  • Se activan las células B autoreactivas y se
    producen Ab anti-ADN

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Cómo se activan las células ignorantes?
  • Cambio en la disponibilidad o en la forma del Ag
    propio
  • Linfocitos sin acceso a Ag intracelulares una
    muerte celular masiva y/o una inflamación pueden
    liberar estos Ag. Se produce una activación de
    células ignorantes
  • Algunos antígenos están presentes en grandes
    cantidades, pero no en una forma inmunogénica. Un
    ejemplo son las IgG
  • IgG monomérica no puede unirse a receptores de
    las céls. B
  • IgG en forma multivalente sí estimulan a los
    linfocitos B

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2. Sitos inmunoprivilegiados y autoinmunidad
  • Tejidos a los que no llegan los leucocitos.
    Tejidos que pueden ser transplantados sin
    presentar un rechazo
  • Los Ag secuestrados en los sitios
    inmunoprivilegiados son blanco de ataques
    autoinmunes como consecuencia de infecciones o
    traumatismos
  • Por ejemplo, la oftalmia simpática.

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3. Células T y autoinmunidad
  • Tolerancia recesiva Las células T
    autorreactivas son eliminadas por las células
    dendríticas en el Timo
  • Si el Ag propio no está disponible en la célula
    dendrítica, el linfocito T autorreactivo no se
    eliminará
  • Tolerancia dominante o reguladora Las células T
    específicas para un Ag propio, se transforman en
    células T reguladoras. Éstas migran a la
    periferia y producen citocinas ( IL10 y TGF-b)
    que inhiben otras células T autorreactivas
  • Estas células Treg son CD4 CD25

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4. Otros mecanismos que previenen la
autoinmunidad
  • Otras células reguladoras como Células T H3,
    TR1, T con receptores g/d, T-CD1 restringidas,
    NK, y hasta las células B
  • Las alteraciones en el número y función de las
    células reguladoras, pueden contribuir a la
    autoinmunidad
  • Muerte celular inducida por activación
  • Vías apoptóticas inherentes
  • Sensibilidad a señales extrínsecas como el
    receptor Fas
  • Mutaciones en estas vías apoptóticas producen
    autoinmunidad

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A role for Toll in autoinmunity
  • Arthur M. Krieg
  • Nature Immunology, Mayo 2002 vol. 3, No. 5

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  • En la Artritis reumatoide y el LES, se producen
    autoanticuerpos como Factor reumatoide (FR), Ab
    anti-nucleares y Ab anti-DNA
  • El FR es producido por linfocitos B a través del
    receptortipo Toll 9 (RTT9)
  • Una extensa unión de DNA a los receptores de las
    células B, puede ampliar la especificidad de
    reconocimiento del RTT9
  • DNA endocitado espontáneamente de compartimentos
    diferentes a los normales
  • Conocer el mecanismo de activación de los
    linfocitos autorreactivos permite diseñar
    fármacos más efectivos para tratar estas
    enfermedades.

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Autoimmunity through infection or immunization?
Matthias Rgener and Paul-Henri LambertDepartment
of Pathology and Centre of Vacciniology. Centre
Medical Universitaire. Switzerland. 2001
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