Decametonio y Succinilcolina

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FÁRMACOS BLOQUEANTES DESPOLARIZANTES

• Decametonio y Succinilcolina

Br. Carely Arjona Ruiz
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INTRODUCCIÓN

• Son un tipo de relajantes musculares.
• Son agonista de los receptores colinérgicos
  postsinápticos y actúan estimulando
  persistentemente a los receptores de Ach,
  inactivándolos, lo que lleva a la relajación
  muscular.

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INTRODUCCIÓN

• Constituyen un grupo reducido de fármacos cuyo
  uso en cirujía es cada vez menos frecuente.
• Son capaces de producir parálisis muscular sin
  bloquear los ganglios vegetativos ( a dosis
  moderadas)
• Los principales efectos farmacológicos se
  manifiestan en el músculo esquelético.
• Se acompaña de fasciculaciones musculares que se
  observan en tórax y abdomen.
• El Decametonio fue el primero que se descubrió,
  pero ya no esta en uso clínico, el que se utiliza
  clínicamente en la actualidad es la
  Succinilcolina.

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DECAMETONIO

• Tiene 2 grupos de amonio cuaternario separados
  por una cadena cametilénica
• No es destruido por la Colinesterasa plasmática,
  por lo cual tiene un efecto más prolongado que la
  Succinilcolina.

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SUCCINILCOLINA (Suxametonio)

• Tiene una estructura similar al Decametonio y a
  la Acetilcolina.
• Consiste en dos moléculas de colina unidas por el
  grupo éster.

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MECANISMO DE ACCIÓN

• El Decametonio y la Succinilcolina actúan sobre
  los receptores nicotínicos de la placa motriz
  como agonistas, de forma similar a como lo hace
  la Acetilcolina.
• Su concentración persiste elevada durante largo
  tiempo en la unión neuromuscular.
• La activación repetida del receptor conduce a una
  reducción progresiva de la respuesta de éste y a
  una pérdida de la excitabilidad muscular.
• La Succinilcolina es hidrolizada por la
  Seudocolinesterasa plasmática.

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MECANISMO DE ACCIÓN

• La acción de éstos fármacos tienen dos fases
• Fase I.- Despolarización de la membrana por sobre
  estimulación del receptor nicotínico.
• Fase II.- Repolarización de la membrana por
  sobrestimulación presistente del receptor y una
  posterior desensibilización a la Ach.

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MECANISMO DE ACCIÓN
Fase I
Hidrólisis Seudocolinesterasa
Fase II
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MECANISMO DE ACCIÓN

• El bloqueo despolarizante se potencia al
  administrar anticolinesterásicos puesto que éstos
  inhiben tanto la acetilcolinesterasa como la
  pseudocolinesterasa (colinesterasa plasmática)

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FARMACOCINÉTICA

• VÍA DE ADMINISTRACIÓN
• Vía Intravenosa e Intramuscular
• METABOLISMO
• Hepático
• La Succinilcolina es hidrolizada por la
  colinesterasa plasmática en succinilmonocolina
  (actividad baja), luego sufre hidrólisis
  alcalina más lentamente en el plasma a ácido
  succínico y colina (ambos inactivos)
• 70 se hidroliza en 60 s y totalmente en 5-6 min
• ELIMINACIÓN
• 10 Se excreta inmodificado en la orina.

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USO CLÍNICO

• Es el relajante muscular de menor tiempo de
  latencia de 30 a 60 seg.
• Es ideal para facilitar la intubación
  endotraqueal
• Para procedimientos quirúrgicos cortos.
• La duración de su acción es de 2 a 6 minutos
  después de la administración de 1 mg/kg.
• En situaciones en que se desea prolongar el
  bloqueo neuromuscular se emplean infusiones
  continuas.
• La succinilcolina se administra en la inducción
  de la anestesia, después de que el paciente
  pierda la conciencia.

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posología

• La dosis de Succinilcolina, depende de la edad,
  peso corporal, grado de relajación muscular
  requerida y vía de administración.
• El método usual de administración de
  Succinilcolina es por inyección intravenosa en
  embolada (bolus).

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POSOLOGÍA vía intravenosa

• Adultos y Niños mayores
• 1 mg/kg de peso muscular
• En neonatos y lactantes
• La dosis intravenosa en bolus recomendada de
  Succinilcolina es 2 mg/kg de peso corporal.

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Posología vía intramuscular

• Succinilcolina puede administrarse por vía
  intramuscular a dosis de hasta 4-5 mg/kg de peso
  corporal en lactantes y hasta 4 mg/kg de peso
  corporal en niños mayores.
• No se debe administrar una dosis total superior a
  150 mg.
• El comienzo de la relajación neuromuscular
  aparece en los 3 minutos siguientes a la
  inyección.

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POSOLOGÍA infusión intravenosa

• Para procedimientos quirúrgicos prolongados en
  adultos y niños mayores
• puede administrarse por infusión intravenosa como
  solución al 0,1 (1 mg/ml) ó 0,2 (2 mg/ml) en
  solución estéril de glucosa al 5 o solución
  salina estéril al 0,9 p/v.
• Durante la administración de Succinilcolina por
  infusión intravenosa, la dosis total no debe
  exceder los 500 mg por hora.

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Efectos adversos

• Cardiovasculares Taquicardia y Bradicardia
• Aumento de la concentración de potasio
• Aumento de la presión intraocular e intracraneana
• Relajación muscular prolongada
• Hipertermia maligna
• Mialgia generalisada.

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contraindicaciones

• Quemaduras recientes
• Trauma medular con paraplejia o cuadriplejia
  entre los días 2 y 100 después de la lesión
• No usar en pacientes con o propensos a
  Hiperkalemia
• Trauma muscular severo
• Insuficiencia renal o hepática.
• Colinesterasa plasmática atípica e historia
  familiar de hipertermia maligna.
• Debe ser usada con precaución en enfermedades
  musculares .
• No usar en pacientes con estómago lleno
• No usar en pacientes con disfunción del esfínter
  esofágico inferior. 

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PRESENTACIÓN FARMACÉUTICA

• Cloruro de Succinilcolina

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RESUMEN

• Son un tipo de anestésicos musculares, actúan
  principalmente sobre tórax y abdomen
• Tienen 2 fases de acción FI.-despolarización,
  FII.- repolización y desensibiliza a los
  receptores de Ach.
• La Succinilcolina imita la acción de la
  Acetilcolina en la unión neuromuscular pero la
  hidrólisis es mucho más lenta. La despolarización
  es prolongada y se produce el bloqueo
  neuromuscular.
• A diferencia de los RMND su acción no puede ser
  revertida y la recuperación es espontánea,
  mediante la pseudocolinesterasa plasmática en 6
  min (Fase I).
• Sus efectos son potenciados por los
  anticolinesterásicos.
• Admón por VI, alcanza su Tmax de 30 a 60 s, se
  metaboliza 1 en Succinilmonocolina (actividad
  baja) y luego en ac. Succínico y colina
  (inactivos), se excreta por vía renal.
• Contraindicaciones principales trauma severo,
  hiperkalemia y quemaduras graves
• Efectos adversos principales Hipertermia maligna
  y aumento en la presión intercraneana

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BIBLIOGRAFÍA

• Flórez, J. Armijo, J. A. Farmacología humana
  4ª edición Ed. Masson España 2003. pp 287-289
• Goodman, Gilman, Las bases farmacológicas de la
  terapeútica, 9ª edición, Edit. Mc Graw Hill.
• Rushman, GB, Davies, NJH, Atkinson, RS
  Intravenous Drugs in Anaesthesia, en A Short
  History of Anaesthesia, Editorial Butterworth
  Heinemann, Oxford, 1996.
• Naguib, M et al. Advances in Neurobiology of the
  Neuromuscular Junction. Anesthesiology 2002 Vol
  96 202-231.