Title: Presentazione di PowerPoint
1C.d.L Tecniche di Fisiopatologia
Cardiocircolatoria e Perfusione Cardiovascolare
Broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO)
2Sensibilizzare gli operatori sanitari, i
politici e la popolazione generale Migliorare la
diagnosi, il trattamento e la prevenzione Stimola
re la ricerca
3Linee guida per la diagnosi, il trattamento e la
prevenzione Sommario esecutivo Guida tascabile
per gli operatori sanitari Guida per il paziente
e la famiglia
4GLOBAL INITIATIVE FOR CHRONIC OBSTRUCTIVE LUNG DIS
EASE
Pauwels et al, Am J Respir Crit Care Med 2001
Apr163(5)1256-76
5BRONCOPNEUMOPATIA CRONICA OSTRUTTIVA (BPCO)
Definizione Epidemiologia Fattori di
rischio Patogenesi Diagnosi Classificazione di
gravità Anatomia Patologica Trattamento
6La broncopneumopatia cronica ostruttiva stato
dellarte
BPCO Definizione
La broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) è
una condizione clinica caratterizzata da una
limitazione al flusso aereo che non è
completamente reversibile. La limitazione al
flusso aereo è di solito progressiva ed associata
ad una anomala risposta infiammatoria dei polmoni
allinalazione di agenti, particelle o gas,
nocivi.
GOLD 2001
7La broncopneumopatia cronica ostruttiva stato
dellarte
BPCO Definizione
La bronchite cronica è definita come la presenza
di tosse ed espettorato per almeno tre mesi
allanno per due anni consecutivi. Lenfisema
polmonare è definito come un anomalo allargamento
degli spazi aerei distali al bronchiolo terminale
accompagnato da distruzione delle loro pareti, in
assenza di evidenti segni di fibrosi.
8BPCO EPIDEMIOLOGIA
La BPCO è la 4a causa di morte negli Stati Uniti
(dopo cardiopatie, neoplasie e malattie
cerebrovascolari) Nel 2000 lOMS ha stimato che
ci siano state 2.8 milioni di morti per BPCO Nel
1990 tra le malattie più frequenti, la BPCO era
al 12 posto nel 2020 sarà al 5
9BPCO COSTI
Tra il 1985 ed il 1995 il numero di visite
mediche per BPCO negli USA è aumentato da 9 a 16
milioni Nel 1995 i ricoveri per BPCO negli USA
sono stati 500.000 con una spesa sanitaria di
circa 15 miliardi di dollari
10Percent Change in Age-Adjusted Death Rates, U.S.,
1965-1998
Proportion of 1965 Rate
3.0
Coronary Heart Disease
Stroke
Other CVD
COPD
All Other Causes
2.5
2.0
1.5
1.0
0.5
59
64
35
163
7
0
1965 - 1998
1965 - 1998
1965 - 1998
1965 - 1998
1965 - 1998
11COPD Mortality by Gender,U.S., 1980-2000
Number Deaths x 1000
70
60
50
40
Men
30
Women
20
10
0
1980
1985
1990
1995
2000
Year
12COPD Prevalence in U.S.A.
- Between 1980 and 2000, the number of people with
physician-diagnosed COPD increased from 7.1 to
10.5 million - Data based on pulmonary function estimates that
in 2000 approximately 24 million adults had
evidence of impaired lung function, indicating
that COPD may be underdiagnosed
From US Centers for Disease Control and
Prevention, August, 2002
13BPCO FATTORI DI RISCHIO
- FATTORI LEGATI ALLOSPITE
- geni (ad esempio, deficit di a1 antitripsina)
- iperreattività bronchiale
- crescita del polmone
- FATTORI LEGATI ALLAMBIENTE
- fumo di sigaretta
- fattori professionali
- inquinamento esterno e domestico
- infezioni
- stato socio-economico
14BPCO FATTORI DI RISCHIO
Il fumo di sigaretta è il principale fattore di
rischio della BPCO Negli USA 47 milioni di
persone fumano (28 dei maschi e 23 delle
femmine) LOMS stima nel mondo oltre 1 miliardo
di fumatori, con un aumento fino ad oltre 1,5
miliardi nel 2025. Nei Paesi a basso-medio tenore
di vita la percentuale di fumatori sta crescendo
in modo allarmante
15(No Transcript)
16Smoking and lung function decline
100
Never smoked or not susceptible to smoke
75
Smoked regularly and susceptible to smoke
Stopped at 45 years
50
FEV1
Disability
Stopped at 65 years
25
Death
0
25
50
75
Age (years)
17BPCO PATOGENESI
AGENTI NOCIVI(fumo di sigaretta, inquinanti,
agenti professionali)
Fattori genetici Infezioni respiratorie Altri
fattori
BPCO
18Pathogenesis of COPD
Cigarette smokeor air pollutant
CD8 T-cell
?
Alveolar macrophage
CXCR3
INF-?
Inflammatory cytokines(IL-8, LTB4)
CXCL-10
Neutrophil
19IPOTESI PATOGENETICA DELLENFISEMA POLMONARE
Cigarette smoke
oxidants
inactive a1-AT
PMN
alveolus
O2
a1-AT active
O2- H2O2 HO HOCl
a1-antiprotease protease complex
chemotactic elastin fragments
20Particelle e gas nocivi
Fattori legati allospite
Infiammazione polmonare
Anti-ossidanti
Anti-proteasi
Stress ossidativo
Proteasi
Meccanismi di riparazione
BPCO
21BPCO PATOGENESI
INFIAMMAZIONE
Patologia piccole vie aeree Infiammazione
bronchiale Rimodellamento bronchiale
Distruzione parenchimale Perdita attacchi
alveolari Riduzione tono elastico
RIDUZIONE DEL FLUSSO AEREO
22La broncopneumopatia cronica ostruttiva stato
dellarte
BPCO Anatomia-patologica e fisiopatologia Fisiop
atologia
Pressione di ritorno elastico
Flusso
Resistenze
Parenchima
Vie aeree periferiche
- Infiammazione e rimodellamento
- Restringimento del lume
- Infiammazione e distruzione
- Perdita attacchi alveolari
(ENFISEMA)
(BRONCHIOLITE)
Riduzione della pressione di ritorno elastico
Aumento delle resistenze
Limitazione al flusso aereo
23BPCO DIAGNOSIPUNTI CHIAVE
La diagnosi di BPCO si basa su una storia di
esposizione a fattori di rischio e sulla presenza
di una riduzione del flusso aereo espiratorio non
completamente reversibile, con o senza presenza
di sintomi I soggetti che presentano tosse
cronica, escreato ed una storia di esposizione a
fattori di rischio dovrebbero essere studiati per
valutare la presenza di una riduzione del flusso
aereo espiratorio, anche se non riferiscono
dispnea
24BPCO DIAGNOSIPUNTI CHIAVE
La spirometria rappresenta lo strumento
diagnostico meglio standardizzato, più
riproducibile ed obiettivo esso costituisce il
gold standard nella diagnosi e nella valutazione
della BPCO Gli operatori sanitari che trattano
pazienti con BPCO dovrebbero poter eseguire
spirometrie senza difficoltÃ
25DIAGNOSI DI BPCO
SPIROMETRIA
Gold Standard
26BPCO DIAGNOSISPIROMETRIA
FEV1 FVC FEV1/FVC Normale 4.150
5.200 80 BPCO 2.350 3.900 60
Litri
0
1
2
3
BPCO
4
FVC
NORMALE
FVC
5
1
2
3
4
5
6
secondi
27BPCO DIAGNOSIPUNTI CHIAVE
Tutti i pazienti con un valore di VEMS inferiore
al 40 del predetto o con segni clinici
suggestivi di insufficienza respiratoria o di
scompenso cardiaco destro dovrebbero essere
sottoposti ad emogasanalisi arteriosa per
determinare la pressione parziale dei gas nel
sangue
28CLASSIFICAZIONE DI GRAVITA DELLA BPCO
29ASMA Allergeni
BPCO Fumo di sigaretta
Infiammazione bronchiale Linfociti T
CD8 Macrofagi, neutrofili
Infiammazione bronchiale Linfociti T
CD4 Eosinofili
RIDUZIONE DEL FLUSSO AEREO ESPIRATORIO
COMPLETAMENTE REVERSIBILE
COMPLETAMENTE IRREVERSIBILE
30Asthma
COPD
A
B
B
C
D
Fabbri LM et al Am J Respir Crit Care Med
2003167 418-424
31La broncopneumopatia cronica ostruttiva stato
dellarte
BPCO Anatomia-patologica e fisiopatologia Fisiop
atologia
Pressione di ritorno elastico
Flusso
Resistenze
Parenchima
Vie aeree periferiche
- Infiammazione e rimodellamento
- Restringimento del lume
- Infiammazione e distruzione
- Perdita attacchi alveolari
(ENFISEMA)
(BRONCHIOLITE)
Riduzione della pressione di ritorno elastico
Aumento delle resistenze
Limitazione al flusso aereo
32TRATTAMENTO DELLA BPCO PUNTI CHIAVE
Importanti obiettivi per prevenire linsorgenza e
levoluzione della BPCO sono la riduzione
dellesposizione complessiva al fumo di tabacco,
alle polveri in ambito professionale,
allinquinamento degli ambienti interni ed
esterni La sospensione dellabitudine tabagica è
considerata, nella maggior parte delle persone,
lintervento più efficace ed economicamente più
vantaggioso per ridurre il rischio di sviluppare
la BPCO ed arrestarne la progressione (A)
33TRATTAMENTO DELLA BPCO PUNTI CHIAVE
Un breve trattamento per la dipendenza
dallabitudine tabagica è efficace e dovrebbe
essere almeno proposto ad ogni fumatore (A) Tre
tipi di interventi sono risultati particolarmente
efficaci i consigli pratici, il sostegno sociale
come parte del trattamento e fornito al di fuori
del trattamento (A)
34TRATTAMENTO DELLA BPCO PUNTI CHIAVE
Sono disponibili diverse terapie farmacologiche
efficaci (A), ed almeno una di queste dovrebbe
essere somministrata in aggiunta ai consigli
pratici se necessario ed in assenza di
controindicazioni Levoluzione di molti
disturbi respiratori che insorgono in ambito
professionale possono essere limitati o
controllati avvalendosi di varie strategie volte
a ridurre la quantità di particelle o gas inalati
(B)
35BPCO IN FASE STABILE PUNTI CHIAVE
Nessuno dei farmaci attualmente impiegati nel
trattamento della BPCO si è dimostrato efficace
nel modificare il progressivo peggioramento della
funzionalità respiratoria (A). La terapia
farmacologica è tuttavia importante per
migliorare i sintomi e/o ridurre le complicanze
della malattia
36Management of COPDupdating the GOLD guidelines
Avoidance of risk factors
At risk/all
Short-acting bronchodilator as needed
Mild (I)
Regular treatment with inhaled long acting
bronchodilators, including tiotropium
COPD progression
Moderate (IIA)
Rehabilitation
Combined with corticosteroids to prevent
exacerbations
Moderate (IIB)
Oxygen therapy
Severe (III)
Surgery ?