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Lithiase v

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Les calculs cholest roliques sont jaune, mou friable et radio transparents ... H molyse chronique: Minkowski-Chauffard, Thalass mie Majeure, Dr panocytose, Cirrhose ... – PowerPoint PPT presentation

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Title: Lithiase v


1
Lithiase vésiculaire et pathologie du pancréas
  • Dr. Tony Van Overstraeten
  • Chirurgie générale et viscérale
  • Hôpital Avicenne
  • Bobigny

2
Lithiase vésiculaire
  • Épidémiologie
  • Touche 10 de la population adulte en France

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Physiopathologie
  • Il existe deux types de calculs biliaires
  • choléstéroliques (80 des cas)
  • Pigmentaires (20 des cas)

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Lithiase biliaires cholestéroliques
  • Les calculs se forment quand la concentration
    biliaire de cholestérol dépasse les capacités de
    solubilisation de la bile
  • Les calculs cholestéroliques sont jaune, mou
    friable et radio transparents
  • La vésicule joue un rôle dans la lithogenèse
  • Elle concentre la bile et favorise la
    précipitation

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Facteurs favorisant la lithiase cholestéroliques
  • Facteurs individuels
  • Âge élevé
  • sexe féminin
  • Multiparité
  • facteur génétique
  • Facteurs liés à lenvironnement
  • Obésité, régimes hypercaloriques
  • Maladie de Chron, résections iléales
  • Hyper triglycéridemie
  • Contraceptifs oraux, hypolipémiants, analogues de
    la somatostatine

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Lithiase biliaire pigmentaire
  • Les calculs se forment lorsque lexcrétion
    biliaire de bilirubine conjuguée augmente
  • Ils sont radio-opaques
  • Facteurs favorisants
  • Hémolyse chronique Minkowski-Chauffard,
    Thalassémie Majeure, Drépanocytose, Cirrhose
  • Infections bactériennes chroniques en amont dun
    sténose biliaire

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Diagnostic
  • Lithiase vésiculaire asymptomatique
  • Dans 80 des cas a lithiase vésiculaire est
    asymptomatique
  • Elle est la découverte fortuite
  • ASP (si radio-opaque)
  • Échographie abdominale
  • La lithiase vésiculaire asymptomatique ne doit
    pas être opérée

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Colique hépatique
  • Survient dans 15 des cas de lithiase vésiculaire
  • correspond à la mobilisation des calculs qui vont
    entraîner un obstacle mécanique passager
  • La douleur correspond
  • à la distension des voies biliaires
  • à la contraction de la vésicule

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Caractéristiques de la douleur
  • Début brutal
  • Siège hypochondre droit ou épigastrique
  • Irradiation vers la pointe de lomoplate
  • Intensité violente avec renforcement
    paroxystique
  • Parfois déclenchée par la prise de certains
    aliments (graisses, œufs, chocolat)

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Signes d accompagnement
  • Nausées, vomissements
  • Inhibition respiratoire à linspiration
  • Dure quelques heures, spontanément régressive
  • Absence de fièvre et ictère
  • Pendant la douleur, lexamen clinique peut être
    négatif
  • Ni défense, ni contracture
  • Mais le singe de Murphy peut être positif
     douleur plus blocage de linspiration lors de
    la palpation de lhypochondre droit 

11
Imagerie
  • ASP
  • Visualisation de calculs radio-opaques se
    projetant au niveau de lhypochondre droit
  • Parfois ileus réflexe (distension localisée du
    grêle)

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Imagerie(2)
  • Échographie abdominale
  • Examen sensible et spécifique pour le diagnostic
    de lithiase vésiculaire
  • Réalisée chez un malade à jeun
  • Les calculs vésiculaires sont visibles sous forme
    d échos
  • Mobiles avec le malade
  • Avec un cône dombre acoustique postérieurs
  • Elle met parfois en évidence du  sludge  (boue
    biliaire) qui correspond à la sédimentation de
    micro lithiase

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Imagerie(3)
  • Léchographie renseigne également sur
  • La paroi vésiculaire qui est normale (moins de
    2mm)
  • La voie biliaire principale qui est normale
    (moins de 8mm)
  • Labsence de dilatation des voies biliaires
    intra-hépatiques
  • Elle analyse laspect du foie, du pancréas, des
    reins

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Bilan biologique
  • NFS normal
  • Bilan hépatique normal

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Les complications de la lithiase vésiculaire
  • La cholécystite aigu
  • La lithiase de la voie biliaire principale
  • La pancréatite aiguë biliaire
  • Liléus biliaire
  • La calculo-cancer de la vésicule biliaire
  • La péritonite biliaire

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Cholécystite aiguë lithiasique
17
Physiopathologie de cholécystite
  • Enclavement dun calcul dans le canal cystique
    responsable dune rétention biliaire en amont et
    dune infection du contenu vésiculaire

18
Clinique
  • Linterrogatoire retrouve un antécédent de
    lithiase biliaire ou de colique hépatique
  • Douleurs au niveau de lhypochondre droit
    bloquant linspiration profonde
  • Fièvre a 38.5
  • Défense au niveau de lhypochondre droit bloquant
    linspiration profonde  signe de Murphy 

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Examens complémentaires
  • Numération, formule sanguine  NFS 
  • Elle met en évidence une hyper leucocytose à
    polynucléaires neutrophiles
  • Échographie hépato-biliaire
  • Vésicule lithiasique
  • Augmenté de volume
  • À paroi épaissie

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Traitement de la cholécystite aiguë
  • Antibiothérapie par voie parentérale Rocéphine
    ou Pipérilline
  • Intervention chirurgicale
  • Dans les 48 heures après ladmission
  • Peut être effectuée par voie laparoscopique
  • La cholécystectomie est associée à une
    exploration de la voie biliaire par radiologie ou
    par échographie

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Lithiase de la voie biliaire principale
22
Physiopathologie lithiase de la VBP
  • Migration dun ou de plusieurs calculs
    vésiculaires dans le canal cholédoque
  • Responsable dune cholestase par obstruction de
    la voie biliaire principale
  • Peut se compliquer dune infection bactérienne de
    la voie biliaire principale  angiocholite 

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Clinique
  • Angiocholite
  • Douleurs de lhypochondre droit à type de colique
    hépatique
  • Fièvre élevée à 39.5 avec frisson et sueur
  • Ictère cutané associé à des urines foncées et à
    des selles décolorées
  • Lexamen clinique retrouve un signe de Murphy

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Clinique
  • Formes cliniques
  • Ictère isolé
  • Pancréatite aiguë biliaire si le calcul est
    enclavé dans lampoule de vater
  • Forme grave avec septicémie et insuffisance
    rénale

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Examens complémentaires
  • Biologie
  • Hyperleucocytose à polynucléaire neutrophiles
  • Bilan hépatique
  • Augmentation de la bilirubine
  • Augmentation des phosphatases alcalines
  • Augmentation des gamma GT
  • SGOT, SGTP et amylasémie parfois augmenté
  • Faire hémocultures avant le début de
    lantibiothérapie

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Examens complémentaires (2)
  • Imagerie
  • Léchographie hépato biliaire
  • met en évidence une dilatation des voies
    biliaires
  • Des calculs vésiculaires
  • Des calculs dans le cholédoque
  • Léchographie endoscopique
  • Très performante pour le repérage des calculs
    dans le cholédoque

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Examens complémentaires (3)
  • La cholangiographie rétrograde endoscopique
  • Permet une opacification directe du cholédoque
  • On voit les calculs au sein dun cholédoque
    dilaté
  • Elle permet deffectuer un geste thérapeutique
  • Sfinctérotomie endoscopique
  • Extraction des calculs

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Traitement dune lithiase de la VBP
  • Une association
  • une antibiothérapie (Piperilline ou Rocéphine)
  • une extraction des calculs situés dans le
    cholédoque
  • Une cholécystectomie

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Traitement chirurgical dune lithiase de la VBP
  • Peut être effectué par laparotomie ou par voie
    laparoscopique
  • La cholédocotomie (ouverture du cholédoque)
    permet lextraction des calculs
  • La cholécystectomie est systématiquement associée
  • Un drain dans la voie biliaire est parfois mis en
    place (drain de Kehr ou drain transcystique)
  • Un autre drain est mis sous le foie afin de
    diriger une éventuelle fistule biliaire post-op

30
Péritonite biliaire
  • Le terme de P.B designerait tout épanchement
    bilieux intrapéritonéal, septique ou non,
    localisé ou généralisé,dont lorigine est une
    fuite biliaire pouvant provenir de tout endroit
    du conduit biliaire

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Péritonite biliaire causes
  • La péritonite biliaire est souvent secondaire à
    la rupture dun pyocholécystecomplication dune
    lithiase vésiculaire évoluée
  • Elle touche de façon typique le plus souvent la
    femme obèse de plus de cinquante ans.
  • souvent précédée dune symptomatologie de
    cholécystite aiguë
  • éventuellement associée à un sub- ictère
    secondaire à une compression de la voie biliaire
    par linflammation vésiculaire.
  • Le diagnostic est posé par léchographie.
  • Traumatique
  • Post opératif

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Clinique de la péritonite biliaire
  • Douleurs initiales sous costales droites
  • Irritation péritonéale (douleurs à la
    décompression)
  • Douleurs abdominalesdiffuses, maximum dans le
    flanc droit
  • vomissements, nausées, hoquet
  • /-arrêt des matières et des gaz
  • Agitation (post-op.)

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Traitement
  • évacuation de lépanchement et une toilette
    péritoneale
  • Antibiothérapie adapté
  • Une cholécystostomie
  • Une cholangiographie per-opératoire
  • /- drainage biliaire externe (drain de Kehr,
    drain transcystique et la sonde de Pezzer
  • une anastomose cholédoco-duodénale ou ileale
    (roux en Y)

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Pancréatite aiguë biliaire
  • Ethiologie-physiopathologie
  • Elle complique un accident de migration
  • Cest au moment de lexpulsion du calcul dans le
    duodénum, à travers lampoulle de Vater, que se
    déclare la pancréatite aigue

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Clinique de la pancréatite aigue biliaire
  • La nature biliaire de la pancréatite aigue ne
    présage pas la bénignité ou la gravité de la
    pancréatite
  • Tous les tableaux peuvent se voir
  • La gravité de la pancréatite aigue est le plus
    souvent appréciée par le score de Ranson (un
    score gt3 témoigne de la gravité du tableau)

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Score de Ranson
  • A ladmission
  • Age supérieur à 55 ans
  • N de globules blanches gt16000/mm²
  • Glycémie gt10mmol/l
  • LDH gt 1.5N
  • ASAT gt6N
  • Après les 48 premières heures
  • Augmentation de lurée de plus de 3mmole
  • Pa O2 lt 60mmHg
  • Calcémie lt 2 mmole/l
  • Hématocrite chute de plus de 10
  • HCO3 chute de plus de 4 mmole/l
  • Séquestration liquidienne gt6 litres

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Examens complémentaires
  • Biologie
  • Hyperamylasémie, hyperamylasurie, hyperlipasémie
  • Une cholestase associée fait évoquer la
    possibilité dune lithiase enclavéé ( bili,
    gammaGT, phosph alc élevées)
  • CRP augmenté elle caractérise la phase initiale
    de la toxémie pancréatique

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Imagérie
  • Léchographie hépato-biliaire
  • Elle rattacte la pancréatite aigue à une origine
    biliaire si elle montre des calculs de petite
    taille au niveau de la vésicule
  • Le scanner abdominal
  • Fait lévaluation des lésions anatomiques au
    cours des pancréatites aigués

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Adendum
  • Une pancréatite aigue dorigine biliaire impose
    une cholécystectomie (une fois lamylasémie sest
    normalisée) afin deéviter une récidive de
    pancréatite aigue

40
Pancréatite chronique
41
Formes de pancréatie chronique
  • pancréatites inflammatoires
  • généralement calcifiantes (où il existe des
    dépôts protéiques, calcifiés ou non, dans les
    canaux dilatés)
  • les pancréatites obstructives
  • secondaires à un obstacle
  • En général tumoral ou post traumatique, sur le
    canal pancréatique principal.

42
Pricipales causes
  • Lalcool (80 à 90 des cas)
  • débute dès les faibles consommations dalcool à
    condition que la consommation dalcool soit
    prolongée  plus de 10 à 15 ans pour la femme et
    15 à 20 ans pour lhomme.
  • beaucoup plus rares
  • lhyperparathyroïdie
  • les formes familiales (parfois dans le cadre
    dune mucoviscidose atténuée)
  • les formes tropicales
  • les formes post-radiothérapie
  • les formes auto-immunes
  • aucune cause nest trouvée dans 10 à 20 des cas.

43
Clinique
  • survient par crises de plusieurs heures à
    plusieurs jours
  • séparées par des intervalles de calme pouvant
    durer quelques jours, semaines, mois ou années
  • un début rapidement progressif
  • un siège habituellement épigastrique
  • des irradiations postérieures transfixiantes ou
    dans les hypocondres
  • une position antalgique en antéflexion.
  • La douleur peut être de forte intensité.
  • Elle est aggravée presque immédiatement par
    lalimentation
  • habituellement soulagée par les antalgiques

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Evolution naturelle
  • en deux phases
  • la première
  • sétendant sur 10 à 15 ans
  • marquée par des crises douloureuses abdominales
    et des complications aiguës (poussées de
    pancréatite aiguë, pseudokystes).
  • La seconde
  • débutant en moyenne 10 ans après les premiers
    symptômes
  • dominée par linstallation de linsuffisance
    pancréatique exocrine (stéatorrhée) et endocrine
    (diabète)
  • les douleurs disparaissent progressivement chez
    la majorité des malades.
  • Dans 10 à 20 des cas, la pancréatite chronique
    calcifiante évolue dés le début sans symptômes
    douloureux.

45
Complications
  • les poussées aiguës observées dans la moitié
    des cas et qui surviennent surtout dans les cinq
    premières années dévolution
  • les pseudokystes
  • observés dans 20 des cas
  • Ce sont des collections
  • par distension canalaire (pseudokyste
    rétentionnel)
  • par nécrose (pseudokyste nécrotique), dont le
    volume est varié
  • le diabète, observé dans 80 des cas après 15
    ans dévolution de la PC
  • la maldigestion intestinale
  • les sténoses cholédociennes
  • les hémorragies digestives

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Examens/imagérie
  • ASP qui peut montrer des calcifications sur
    l'aire de projection du
  • Échographie et/ou scanographie
  • une augmentation de volume de tout ou partie du
    pancréas
  • une atrophie
  • des calcifications pancréatiques
  • une dilatation du canal pancréatique principal
  • des formations kystiques
  • La scanographie est devenue indispensable à
    l'évaluation des lésions intra- et
    péri-pancréatiques.

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Examens/imagérie(2)
  • Echoendoscopie,
  • mettre en évidence des modifications canalaires
    et parenchymateuses minimes,
  • CPRE
  • mettre en évidence des sténoses et dilatations
    des canaux pancréatiques
  • des calculs intracanalaires
  • une sténose cholédocienne.
  • CPRM, disponible dans certains centres, dont la
    place reste à définir

48
Traitement
  • Médical
  • Au cours dune poussée aiguë
  • le jeûne est associé à un traitement antalgique.
  • Une assistance nutritive (entérale si possible,
    sinon parentérale)
  • Laspiration gastrique nest utile quen cas de
    vomissements incoercibles.

49
  • En dehors des poussées aiguës, on associe
  • la suppression totale et définitive des boissons
    alcoolisées (il ny a pas de dose seuil sans
    risque de poussée)
  • le régime normoprotéique et modérément
    hypolipidique
  • extraits pancréatiques gastroprotégés à prendre
    au milieu des trois repas, à doses suffisantes
    (en cas de stéatorrhée)

50
Traitement instrumentales non chirurgicales
  • Ponction ou drainage de pseudokystes
  • par abord percutané (guidé par échographie ou
    scanographie)
  • par abord endoscopique ou échoendoscopique
    (kysto-gastrostomie ou kysto-duodénostomie).
  • prothèses pancréatiques par endoscopie.
  • Infiltration des plexus cœliaques par injection
    danesthésiques ou dalcool absolu

51
Traitement chirurgical
  • Indications
  • les compressions dorganes de voisinage
    (duodénum, voie biliaire principale)
  • les pseudokystes non traitables par les méthodes
    non chirurgicales
  • la dilatation des voies pancréatiques en amont
    dune sténose provoquant des douleurs
    incontrôlables.

52
Traitement chirurgical(2)
  • Les techniques
  • Exérèses
  • des dérivations (bilio-digestive ou
    gastro-entérostomie)
  • des drainages internes dans une anse digestive ou
    lestomac (dun pseudo-kyste ou du canal
    pancréatique principal si il est dilaté).
  • Les exérèses pancréatiques sont de moins en moins
    souvent effectuées dans le cas de la pancréatite
    chronique. Les techniques endoscopiques sont en
    revanche de plus en plus souvent utilisées en
    première intention

53
Cancer vésiculaire
  • Il survient le plus souvent après 60 ans et
    touche la femme 4 fois plus que lhomme
  • Il est associé à une lithiase volumineuse, à une
    vésicule porcelaine, ou à une cholécystite
    chronique
  • Il sagit dun adénocarcinome
  • Lextension rapide vers le hile hépatique et le
    pédicule hépatique avec ictère révéleur sobserve
    dans la majorité des cas (le plus souvent tumeur
    non résécable)

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  • Remarque
  • Le risque de cancer vésiculaire ne semble pas
    justificier la cholécystectomie prophylactique
    face à une lithiase asymptomatique, sauf dans le
    cas de vésicule porcelaire incrustation calcique
    de toute la paroi vésiculaire visible à lASP

55
Ileus biliaire
  • Physiopathologie
  • Les fistules bilio-digestives sont le fait de
    volumineux calculs vésiculaires
  • Liléus biliaire est le blocage dun calcul
    accoudé dans le duodénum au niveau de liléon
    terminal

56
  • Clinique
  • Contexte femme âgée
  • ATCD biliaires
  • Notion de douleurs de lhypochondre droit
    récentes ou de cholécystite aigue récente avec
    chute brutale de la fièvre et survenue dune
    diarrhée

57
  • Imagerie
  • ASP fait le diagnostic
  • Aérobilie
  • Présence dune opaacité calcique (le calcul) dans
    la FID
  • Niveaux hydro-aérique grêles

58
  • Traitement
  • Traitement dune occlusion du grêle par corps
    étranger
  • Cholécystectomie associée à la fermeture de la
    fistuele cholécysto-duodénale

59
Cancer du pancréas
  • Introducion
  • 10 des tumeurs malignes de apareil digestif
  • Dans 95 des cas cest un adénocarcinome
  • lt5 tumeur endocrines, cystadénocarcinome

60
Epidémiologie
  • Age moyen de survenue 55 ans
  • Facteurs de risque reconnus
  • Tabagisme
  • Pancréatite chronique
  • 3hommes/1 femme
  • Localisation céphalique dans 80 des cas

61
Diagnostic
  • Clinique
  • Installation insidieuse et progressive
  • Ictère (50 des patients)
  • Dapparition précoce dans les cancers de la tte
    du pancréas
  • Précédé ou associé à un prurit
  • Selles décolorées, urines foncées
  • La palpation dune grosse vésicule tendre est
  • spécifique du diagnosic
  • Hépatomégalie mousse de choléstase

62
Diagnostic(2)
  • Douleur (50 des patients)
  • Signe dappel le plus fréquent dans les
    localisations corporéo caudales
  • Liée à lenvahissement des nerfs de la région
    coeliaque (souvent témoin dune inextripabilité)
  • Épigastrique, sous-costale droite ou gauche,
    transfixante

63
  • Syndrome tumoral
  • Masse mal limitée, profonde au niveau de
    lhypochondre droit ou gauche
  • Altération de létat géneral
  • Asthénie
  • Anorexie
  • amaigrissement

64
  • Manifestations plus rares
  • Diarrhée secondaire à la cholestase, liée à
    lenvahissement du Wirsung
  • Diabète dapparition ou daggravation récente
  • Métastases hépatiques
  • Ascite

65
Biologie
  • Cholestase biologique
  • Bilirubine monte
  • Phosfatase alcaline monte
  • Gamma GT monte
  • Marqeurs tumoreaux
  • CA 19.9 (80 des patients, interprétable si
    cholestase)
  • ACE 40 des patients

66
Imagérie
  • Objectifs
  • Confirmer le diagnostic
  • Localisation tumorale
  • Taille
  • Extension loco régionale ou à distance
  • Biopsie soius écho ou sous scanner (si tumeur
    inextripable, risque de dissémination tumorale)
  • Faire le bilan dextension préopératoire (bilan
    de résecabilité)

67
Critères de réscabilité
  • Tumeur de tête pancréas lt 3 cm
  • Absence de métastase hépatique
  • Absence denvahissement gangliolaire
  • Absence denvahissemnt vasculaire
  • Âge lt75 ans

68
Echographie abdominale
  • En premiere intention lorsquon suspecte le
    diagnostic
  • Lexamen précise le siège et le volume
  • Précise lextension locorégionale de la tumeur à
    la recherche
  • Dadénopathies satellites
  • De métastases hépatiques
  • Examen peu sensible pour le diagnostic de tumeurs
    lt3 cm de diamètre

69
Tomodensiométrie abdominale
  • Cest lexamen de référence
  • Montre la tumeur si gt3 cm de diamètre
  • Recherche
  • Linfiltration tumorale péri pancréatique
  • Métastases gangilolaires ou hépatiques
  • Un envahissment vasculaire

70
  • Echoendoscopie
  • Visualise des tumeurs lt 3cm de diamètre
  • Artériographie
  • Fait moins bien que la tomodensiométie pour
    apprécier lextension vasculaire

71
Fin
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