LES VALVULOPATHIES

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LES VALVULOPATHIES

• Aortiques et mitrales
• en cardiologie adulte

Sage femmes 03/2007
Dr Rémi TANAZACQ
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PREAMBULE

• Valves cardiaques soupapes
• Dadmission pour les valves mitrale et tricuspide
• Déchappement pour les valves aortique et
  pulmonaire
• Progression du sang
• O?V en diastole
• V?gros Vx en systole
• Mécanisme de dysfonctionnement multiple,
  schématiquement on distingue
• Les rétrécissements (obstacle)
• Les insuffisances (perte détanchéité)

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RETRECISSEMENT AORTIQUE
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Rétrécissement aortiquePhysiopathologie

• Obstacle à léjection du VG ? de la post-charge
• Adaptation ? hypertrophie VG, puis dilatation à
  un stade très évolué
• Surface Ao Normale 3cm² (valve ouverte), RAo
  serré si 0,8cm²

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Rétrécissement aortiqueEtiologie

• RAo dégénératif
• Dégénérescence liée à lâge
• Fréquence , gt70 ans
• Calcifications valvulaires avec perte de
  souplesse et de mobilité
• maladie de Monckeberg
• RAo post RAA
• rare de nos jours en France
• Svt associé à dautres valvulopathies
• Adulte jeune le svt
• Fusion des commissures et rétraction des valves
• RAo congénital
• 15 des cas
• Atteinte Valvulaire (bicuspidie ), supraV, sousV

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Rétrécissement aortiqueDiagnostic

• Signes fonctionnels
• Asymptomatique ? découverte fortuite
• SFRAo serré, symptome à leffort
• Syncopes ou lipothymies
• Angor
• Dyspnée
• Signes cliniques
• Souffle systolique, foyer aortique, râpeux,
  irradiant vers les carotides
• Recherche de signes dinsuffisance cardiaque
• Examens complémentaires
• Echocardiographie confirmation et
  diagnostic de sévérité

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Rétrécissement aortiqueEvolution

• Tout RAo serré a un pronostic sévère même
  asymptomatique
• En cas de symptômes survie sans TTT allant de 2 à
  5ans
• Surveillance régulière nécessaire car lévolution
  vers un RAo sérré peut être rapide
• Complications
• Endocardite infectieuse
• Embolie calcaire

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Rétrécissement aortiqueTraitement

• Seul efficace CHIRURGIE
• Remplacement valvulaire aortique
• Par bioprothèse
• Par prothèse mécanique
• Prévention de lendocardite

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(No Transcript)
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INSUFFISANCE AORTIQUE
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Insuffisance aortiquePhysiopathologie

• Incontinence Valve Ao pendant la diastole
• Régurgitation dans le VG dune fraction du vol.
  sanguin éjecté
• Adaptation ? dilatation et hypertrophie sauf en
  cas dIAo aigue
• Apparition de signes dIC lorsque les mécanismes
  dadaptation sont dépassés

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Insuffisance aortiqueEtiologie

• IAo aigue
• Endocardite
• Dissection aortique
• Traumatisme thoracique
• IAo chronique
• Mie annulo-ectasiante
• RAA (frqce en baisse, RAo associé maladie Ao)
• Endocardite dans sa forme sub-aigue
• Congenitale (bicuspidie )
• Aortite (syphilis, spondyarthrite ankylosante,
  polyarthrite rhumatoide)

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Insuffisance aortiqueDiagnostic

• Signes fonctionnels (peu spécif. et tardifs)
• Asthénie, fatigabilité à leffort
• Dyspnée deffort voire de repos (IC)
• Douleur angineuse
• Signes cliniques
• Souffle diastolique maximum au foyer aortique,
  irradiant le long du bord G du sternum, timbre
  doux et humé
• Signes périphériques
• Elargissement de la PA différentielle
• Hyperpulsatilité artérielle
• Signes dinsuffisance cardiaque
• Examens complémentaires Echocardiographie

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Insuffisance aortiqueEvolution

• IAo longtemps asymptomatique, même sévère
• Aggravation/- rapide quand symptômes
• Meilleur facteur pronostic taille du VG en echo
• Complications
• Endocardite
• Troubles du rythme A et V
• Insuffisance ventriculaire G

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Insuffisance aortiqueTraitement

• TTT médical
• Régime hyposodé et diurétiques
• IEC
• Prévention de lendocardite
• TTT chirurgical
• Remplacement valvulaire aortique /-
  remplacement de laorte ascendante (intervention
  de Bentall)
• Si IAo symptomatique ou altération de la fonction
  VG

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(No Transcript)
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RETRECISSEMENT MITRAL
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Rétrécissement mitralPhysiopathologie

• Rétrécissement de lorifice valvulaire mitral
• Surf. Nle 4 à 6 cm², Moyennement serré si lt2
  cm², serré si lt1 cm²
• Barrage mitral en diastole ? ? élévation de
  pression dans lOG ? dilatation de lOG ? ? des
  pressions dans les Vx pulmonaires (HTAP)
• Tableau dinsuffisance cardiaque avec une
  fonction ventriculaire G normale

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Rétrécissement mitralEtiologie

• RAA quasi-totalité des étiologies du RM (qui
  apparaît plusieurs années après le RAA)
• RM congénital exceptionnel

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Rétrécissement mitral Diagnostic

• Signes fonctionnels
• Hémoptysie signe devenu rare (classique
  autrefois)
• Dyspnée daggravation progressive avec
  possibilité dépisodes dOAP
• Palpitations fréquentes, correspondant à des ESA
  ou des passages en ACFA
• Signes cliniques
• Souffle diastolique ? classique onomatopée de
  DUROZIER rrrOUF PAN ta TA
• rrrOUF roulement diastolique qui se renforce en
  fin de diastole
• PAN éclat de B1
• Ta B2 normal
• TA claquement douverture de la mitrale
• Recherche de signes dinsuffisance cardiaque
• Examens complémentaires Ecchocardiographie

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Rétrécissement mitral Evolution

• Très progressive, délai RAA et 1er symptôme 20
  ans
• Sans TTT il faut environ 5 ans pour passer dune
  dyspnée de stade II à une dyspnée de stade III/IV
• Complications
• Trouble du rythme auriculaire (FA)
• Accidents emboliques (OG dilatée /- FA)
• Endocardite bactérienne
• Poumon mitral ? tableau dhemosiderose

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Rétrécissement mitral Traitement

• TTT symptomatique
• Régime hyposodé
• Diurétiques
• Ttt des troubles du rythme
• AVK si FA et/ou OG très dilatée
• TTT curatif
• Valvuloplastie mitrale per-cutanée
• Commissurotomie à cur ouvert
• Remplacement valvulaire mitral

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(No Transcript)
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INSUFFISANCE MITRALE
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Insuffisance mitralePhysiopathologie

• IM aigue
• Fuite mitrale brutale par défaut daffrontement
  des valves ? surcharge en volume dans lOG ? pas
  de mécanisme dadaptation ? Hyperpression brutale
  communiquée aux capillaires pulmonaires ? OAP
• IM chronique
• Défaut détanchéité de la valve mitrale durant
  la systole ? dilatation progressive de lOG pour
  amortir la surcharge de volume.
• Au niveau du VG adaptation par dilatation sans
  réelle hypertrophie
• tableau dinsuffisance cardiaque gauche
  chronique daggravation progressive

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Insuffisance mitrale Etiologie

• IM aigue
• Rupture de cordage processus dégénératif
• Rupture ou dysfonctionnement de pilier se voyant
  dans les cardiopathies ischémiques
• Endocardite infectieuse par mutilation des valves
• traumatique rare
• IM chronique
• Dégénérative plus de 50 des cas, sujet âgé
• RAA
• Dystrophique PVM Mie de Barlow. Valves
  épaissies flasques qui se ballonisent et
  prolabent dans lOG en systole
• Fonctionnelle secondaire à une dilatation de
  lanneau mitrale liée à une dilatation du VG

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Insuffisance mitraleDiagnostic

• IM aigue
• Diagnostique clinique OAP apparition dun
  souffle dIM
• Echocardiographie
• TTT rapide nécessaire
• IM chronique
• Signes fonctionnels non spécifiques ? asthénie,
  fatigabilité à leffort, dyspnée deffort
  daggravation progressive
• Signes cliniques souffle holosystolique en jet
  de vapeur irradiant dans laisselle, signes
  dinsuffisance cardiaque
• Examens complémentaires echocardiographie

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Insuffisance mitrale Evolution

• Très lente pour les IM chroniques, patients
  souvent asymptomatiques
• Complications
• Passage en ACFA
• Endocardite bactérienne
• Le pronostic dépend de la fuite et de son
  retentissement sur la fonction VG
• Non opérée le pronostic dune IM en stade III/IV
  de la NYHA ne dépasse pas 25 de survie à 5 ans

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Insuffisance mitrale Traitement

• TTT médical
• Régime hyposodé
• Diurétiques, IEC
• Ttt des troubles du rythme auriculaires
• Prophylaxie de lendocardite
• TTT chirurgical
• Valvuloplastie mitrale /- associée à une
  annuloplastie
• Remplacement valvulaire mitral

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(No Transcript)
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