Pathologie des Maladies Parasitaires

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Pathologiedes Maladies Parasitaires

• Deuxième Doctorat
• en Médecine vétérinaire
• Année 2003-2004

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Les Maladies parasitaires des bovins
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• La Fasciolose (Fasciola hepatica)
• Position systématique
• Famille des Fasciolidés
• Assez grande taille (plusieurs cm)
• Aspect foliacé
• Cône (partie rétrécie) à lavant porte la
  ventouse antérieure
• Ventouse postérieure au niveau des  épaules  du
  ver
• Caecums très diverticulés
• Tégument recouvert dépines
• Système génital classique (hermaphrodite) avec
  importantes glandes vitellogènes
• Genre Fasciola Fasciola hepatica (régions
  tempérées)
• Fasciola gigantica (régions tropicales)

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Généralités Maladie cosmopolite des ruminants
surtout et dont limpact économique est très
marqué - Diminution de la productivité -
Anémie Ovins et caprins symptômes cliniques
marqués mortalité Bovins symptômes
cliniques frustres mortalité faible mais impact
économique majeur (retard de croissance,
production laitière) Autres espèces ongulés
sauvages, lapin, porc, cheval, rongeurs rôles
de réservoir dans certains cas Aspect zoonosique
mineur en Europe de nos jours
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• Identification et localisation
• Ladulte mesure environ 3,5 cm de long sur 1 cm
  de large
• Lancéolé et brun-grisâtre
• Situé à létat adulte dans les canaux biliaires
  du foie
• Douves immatures dans le parenchyme hépatique
• Parfois des douves erratiques se retrouvent au
  niveau dautres organes (poumons en particulier)
• Une ventouse orale et une ventouse ventrale
• Tégument munis dépines dirigées vers larrière
• Œuf de grande taille (150 microns), jaune paille

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Cycle de Fasciola hepatica Ce cycle est typique
des trématodes digènes et fait intervenir un
MOLLUSQUE vecteur du genre LYMNAEA En Europe, il
sagit de Lymnaea truncatula (la limnée
tronquée) Comment la reconnaître par rapport aux
autres mollusques ? - Taille maximale de 7
mm - Ouverture à droite qui représente la moitié
de la longueur de la coquille - 4 tours et
demi à la coquille
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• Cycle de Fasciola hepatica
• Ecologie de la limnée tronquée
• Petit mollusque amphibie qui vit au niveau de
  surfaces aquatiques peu profondes (ruisseaux,
  mares, points dabreuvage )
• Ses besoins sont bien connus
• Eau propre riche en fer et en calcium
• Nourriture sous la forme dalgues vertes
• Température adéquate 20 à 25 C est optimal
• Humidité suffisante mais possibilité de résister
  à la sécheresse (fermeture de lopercule)
• Multiplication (hermaphrodite) du printemps à
  lautomne survie dune partie de la population
  en hiver très grande prolificité

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• Cycle de Fasciola hepatica
• Biologie de F. hepatica dans le milieu extérieur
  et chez la limnée
• A. Développement de lœuf
• Il nécessite un certain nombre de conditions
• Température de 10 à 30 C
• Séparation vis-à-vis des matières fécales
• Milieu aquatique
• 3 semaines en été si les conditions sont réunies
  lœuf embryonné peut survivre à lhiver
• Formation du MIRACIDIUM

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• Cycle de Fasciola hepatica
• Biologie de F. hepatica dans le milieu extérieur
  et chez la limnée
• B. Eclosion de lœuf embryonné
• Nécessite un certain nombre de stimuli
• Lumière
• Chute de la température (liée aux précipitations)
• Libération du Miracidium dans le milieu aquatique

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• Cycle de Fasciola hepatica
• Biologie de F. hepatica dans le milieu extérieur
  et chez la limnée
• C. Le miracidium et la limnée
• Survie limitée dans le milieu aquatique (quelques
  heures)
• Nage grâce aux cils de couverture
• Géotropisme négatif et phototropisme positif
• Action chimiotactique du mucus du mollusque
• Pénétration par le pied du mollusque grâce à des
  enzymes histolytiques
• Transformation en SPOROCYSTE

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• Cycle de Fasciola hepatica
• Biologie de F. hepatica dans le milieu extérieur
  et chez la limnée
• D. Développement à lintérieur de la limnée
• Développement du SPOROCYSTE dans
  lhépato-pancréas
• Développement dans le SPOROCYSTE de REDIES-MERES
  et éventuellement de REDIES-FILLES
• Formation de CERCAIRES
• Enorme amplification de la population parasitaire
  1 miracidium ? 40 rédies ? environ 500
  cercaires
• Si les conditions sont favorables, ce
  développement prend environ 4 à 6 semaines

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• Cycle de Fasciola hepatica
• Biologie de F. hepatica dans le milieu extérieur
  et chez la limnée
• D. De la limnée à lhôte invertébré
• Lémission des cercaires est étalée dans le temps
• Elle est liée à la température (nulle en dessous
  de 10 C ou au-dessus de 28 C car alors cest la
  limnée qui meurt)
• Lémission en pratique est induite par la pluie
  (chute de la température)
• Nage de la cercaire (queue natatoire) et fixation
  à un substrat (souvent une plante aquatique)
• Perte de la queue, formation dune coque collante
  et formation de la METACERCAIRE (0,25 mm)
  blanchâtre, visible à lœil nu
• Elle est très résistante (des mois en hiver, des
  semaines en été en milieu humide)

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• Cycle de Fasciola hepatica
• Cycle endogène de Fasciola hepatica
• Il débute par lingestion de la métacercaire
• La métacercaire se libère de son enveloppe dans
  le tube digestif dont elle traverse la paroi pour
  gagner la cavité péritonéale. Le cycle se
  décompose alors en 2 phases
• Migration intrahépatique (histophagie) qui dure
  en moyenne 8 semaines
• Installation dans les gros canaux biliaires (8 à
  9 semaines après lingestion) et début de la
  ponte (10-12 semaines) période prépatente
• Longue période patente (jusque 11 ans chez le
  mouton !)

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• Pathogénie et pathologie
• Liée aux deux phases du cycle endogène
• MIGRATION INTRA-HEPATIQUE
• Péritonite éventuelle lors dinfestations
  massives
• Au niveau du foie, forte destruction tissulaire
  par histophagie
• Trajets remplis de sang puis de tissus nécrosés
  et enfin de tissus fibreux
• HEPATITE HEMORRAGIQUE et NECROSANTE accompagnée
  éventuellement dANEMIE (bien supportée chez les
  bovins, souvent mortelle chez les ovins)
• Augmentation marquée de certaines enzymes
  hépatiques (LDH, GGT)

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• Pathogénie et pathologie
• Liée aux deux phases du cycle endogène
• SEJOUR DES DOUVES ADULTES DANS LES CANAUX
  BILIAIRES
• ANGIOCHOLITE hyperplastique
• FIBROSE monolobulaire (tissu fibreux qui réunit
  entre elles les veines centro-lobulaires
• ANEMIE et HYPOALBUMINEMIE

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• Pathogénie et pathologie
• Pathogénie de lANEMIE
• Migration des jeunes douves (cause mineure)
• Activité anémiante des adultes
• Consommation par les adultes et saignements au
  niveau des canaux biliaires
• Carence en fer et protéines liées à lactivité
  des douves, pertes intestinales via la bile,
  dégradation de la transferrine
• Production de proline qui inhibe la résorption de
  glycine au niveau rénal

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• Pathogénie et pathologie
• Pathogénie de lHYPOALBUMINEMIE
• Diminution de lappétit donc de lingestion
  protéique
• Pertes dues aux saignements
• Augmentation de la perméabilité des capillaires
  hépatiques
• Diminution de la synthèse hépatique durant la
  phase migratoire
• Si lanimal ne peut maintenir le taux dalbumine,
  lOEDEME apparaît signe de la bouteille, fanon,
  ascite éventuelle

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• Signes cliniques
• Diminution de la productivité
• Gain de poids chez les animaux en croissance
• Production laitière (effet insidieux mais très
  marqué)
• Fertilité (interférence avec la production des
  stéroïdes actifs sur lutérus ou avec celle les
  prostaglandines)

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• Signes cliniques
• Autres signes cliniques ils sont en rapport
  avec la charge parasitaire
• Phase aiguë
• Surtout marquée chez les petits ruminants
• Liée à la migration hépatique
• Anorexie, distension abdominale, difficulté à se
  déplacer, parfois mort brutale

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• Signes cliniques
• Autres signes cliniques ils sont en rapport
  avec la charge parasitaire
• Phase chronique
• Liée au séjour des douves adultes. Symptômes en
  général peu spécifiques
• Chez les bovins
• Anorexie
• Constipation/diarrhée en alternance
• Anémie et amaigrissement
• Très rarement de lictère

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• Immunité
• Chez les bovins, il y a une certaine immunité qui
  se met en place, ce qui nest pas le cas chez le
  mouton
• Cette immunité, qui se caractérise par le
  raccourcissement de la période patente et un
  allongement de la période prépatente, est sans
  doute liée à la barrière mécanique (fibrose
  hépatique et biliaire) qui entrave la migration
  des larves

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• Epidémiologie
• La propagation du parasite repose surtout sur
• La température ambiante le cycle parasitaire
  exogène ne peut avoir lieu en dessous de 10 C
• La présence deau leau est indispensable pour
  le déroulement du cycle exogène mais aussi pour
  le développement et la reproduction de la limnée
• Étés humides favorables
• Etés très secs souvent suivis dannées où
  lincidence est faible

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Epidémiologie Il y a deux vagues dinfestation
par an en Europe tempérée Infestation dété
les métacercaires apparaissent sur la pâture
daoût à octobre les mollusques ont été
infectés par les miracidiums issus des œufs
éliminés par les bovins mis en prairie en
avril-mai ou issus dœufs embryonnés ayant
survécus à lhiver Infestation dhiver les
métacercaires apparaissent de mai à juin. Elles
sont issues des limnées infectées lannée
précédente et qui ont survécu à lhiver (reprise
du développement au delà de 10 C) les
métacercaires peuvent aussi survivre en petit
nombre à lhiver. Ce pic est en général de faible
amplitude La principale source dinfecté est
lanimal douvé (longue période patente, grande
prolificité des parasites) !!!! Dautres espèces
(lapins, lièvres, cervidés) peuvent aussi
entretenir le cycle
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• Diagnostic
• Distomatose aiguë
• Données épidémiologiques prairies adéquates,
  été humide, caractère saisonnier
• Données cliniques anorexie, abdomen distendu
• Examens de laboratoire GGT, éosinophilie, OPG
  négatif !
• Examen post-mortem lésions dhépatite
  hémorragique et nécrosante présence de douves
  immatures

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• Diagnostic
• Distomatose chronique (souvent associée à
  lostertagiose)
• Données épidémiologiques maladie surtout
  hivernale après un été humide
• Données cliniques anémie, amaigrissement, œdème
• Examens de laboratoire présence des œufs dans
  les selles (technique assez peu sensible ?
  prélever sur plusieurs animaux, mise en évidences
  des Ac spécifiques (ELISA, agglutination), dosage
  des enzymes hépatiques (GGT par exemple)
• Examen post mortem lésions des canaux
  biliaires, présence éventuelle de douves

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• Traitement
• Le choix reposera sur
• Lactivité sur les formes immatures (lt 6
  semaines) et/ou adultes et préadultes (gt 6
  semaines)
• Délais dattente pour le lait et la viande
• Toxicité locale ou générale éventuelle
• Spectre plus ou moins étroit (activités sur
  dautres parasites ?)
• Voie dadministration pour-on , orale,
  injectable.

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• Traitement
• Les Salycilanilides Oxyclozanide (Zanil),
  Closantel (Flukiver)
• Elimination lente (interdits chez la vache
  laitière à lexception du Zanil)
• Découplage de la phosphorylation oxydative
• Actif sur les douves âgées de 5 semaines au moins
• Actifs sur certains arthropodes (oestres du
  mouton, hypodermes des bovins pour le closantel)
• Le closantel est actif sur certains nématodes
  hématophages (Haemonchus, Bunostomum)
• Le Zanil est très utilisé chez la vache laitière
  (le seul autorisé en fait en Belgique)

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• Traitement
• Les dérivés monophénoliques halogénés
  nitroxynil (Dovenix)
• Elimination lente (interdit chez la vache
  laitière 30 jours pour la viande)
• Actif sur les douves adultes (8 semaines et plus)
• Découplage de la phosphorylation oxydative
• Marge de sécurité assez réduite
• Actif sur Haemonchus et Bunostomum

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• Traitement
• Les sulfamidés le Clorsulon (Ivomec F ou D)
• Dépourvu dactivité antibiotique
• Elimination rapide mais comme il est toujours
  associé à livermectine, son usage nest pas
  possible chez la vache laitière 28 jours pour
  la viande
• Actif sur les douves adultes (8 semaines et plus)
• Spectre étroit (Fasciola seulement)
• Très peu toxique
• Inhibition spécifique de deux enzymes de la
  glycolyse chez Fasciola

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• Traitement
• Les benzimidazoles lAlbendazole (Valbazen), le
  Netobimin (Hapadex) et le Triclabendazole
  (Fasinex)
• Lalbendazole à deux fois la posologie habituelle
  de 7,5 mg/kg a une activité de lordre de 90
  sur les formes adultes les délais dattente
  sont assez importants (4 jours pour le lait, 2
  semaines pour la viande) le spectre est large
  (beaucoup de nématodes gastro-intestinaux)
• Le triclabendazole est le douvicide le plus
  efficace. Lactivité dépasse 90 sur les formes
  immatures âgées de 7 jours ou moins et de 100
  au delà. Le spectre est limité à Fasciola les
  délais dattente sont assez importants ? interdit
  chez la vache laitière. Non commercialisé en
  Belgique

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• Traitement
• Les benzimidazoles lAlbendazole (Valbazen) ,
  le Netobimin (Hapadex) et le Triclabendazole
  (Fasinex)
• Le Netobimin (Hapadex) est un probenzimidazole.
• Il est très peu toxique
• Il a un large spectre (nématodes, certains
  cestodes)
• Lactivité contre Fasciola nécessite des doses
  plus élevées (20 mg/kg) et se limite aux stades
  adultes

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• Prophylaxie
• On va combiner souvent 3 approches différentes
• Améliorer le drainage pour éliminer certains
  biotopes à limnées
• Utiliser des mollusquicides
• Utiliser des douvicides de manière stratégique

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• Prophylaxie
• On va combiner souvent 3 approches différentes
• Améliorer le drainage pour éliminer certains
  biotopes à limnées
• Pose de drains, assèchement coûteux et pas
  toujours réalisable

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• Prophylaxie
• On va combiner souvent 3 approches différentes
• Utiliser des mollusquicides
• Cyanamide calcique 300 kg/hectare utilisation
  au printemps lorsque lherbe est courte mais
  lorsque les limnées sont sorties (gt 10 C)
• MAIS impact sur dautres espèces, coûteux,
  nécessité de traiter les parcelles adjacentes

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• Prophylaxie
• On va combiner souvent 3 approches différente
• Utiliser des douvicides de manière stratégique
• ATTENTION rarement actifs sur les stades
  immatures (sauf triclabendazole) rarement
  actifs à 100
• Un traitement en décembre-janvier pour tuer les
  adultes et préadultes acquis en été-automne
• Un traitement en mars-avril élimine les douves
  qui ont survécu au premier traitement (pas
  toujours indispensable)

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• Distomatose et prévisions météorologiques
• Il y a une réelle possibilité de prévoir les
  risques en se basant sur de simples données
  climatiques
• M (R-P 5) X N
• M Moisture humidité (nov-avril M0 mai et
  octobre M/2 Mmax 100)
• R Rainfall (pluviosité)
• P Perspiration (évaporation)
• N Nombre de jours avec pluie (gtà,25 mm en 24
  heures)

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• Distomatose et prévisions météorologiques
• Infection hivernale somme des M daoût à
  octobre inclus et de mai à juin pour lannée qui
  suit
• Infection estivale somme des M de mai à octobre
  inclus
• lt 300 infestations légères prévues
• 300-400 infestations moyennes prévues
• gt 400 infestations massives prévues
• Si au moins 12 jours de pluie par mois en été
  avec température normale risque élevé !

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• Le genre Paramphistomum et la paramphistomose
• Les Paramphistomes sont surtout des parasites des
  estomacs non digérants des ruminants
• Leur forme est atypique car ils sont arrondis et
  ressemblent à un tonneau
• Tous nécessitent un mollusque comme H.I.
• On considère actuellement quils représentent un
  problème émergent en élevage bovin

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Paramphistomum daubneyi Parasite de forme
arrondie blanc-rosâtre mesurant de 6 à 10 mm de
long on les confond facilement avec les
papilles du rumen. Cest la principale espèce
chez les bovins Biologie vit dans le rumen et
le réseau fixé il se nourrit du contenu des
estomacs la forme immature est hématophage et
histophage (elle se retrouve dans la muqueuse de
la caillette et de lintestin grêle) Lœuf
ressemble à celui de F. hepatica mais est incolore
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• Cycle
• Le cycle exogène est comparable à celui de la
  grande douve
• Après infection du mollusque, les rédies se
  forment et la libération des cercaires a lieu
  la métacercaire est de couleur noire
• On a longtemps considéré que des mollusques des
  genres Planorbis et Bulinus étaient les
  principaux vecteurs. On sait maintenant que L.
  truncatula joue ce rôle
• La phase endogène après libération du ver
  immature, ce dernier senfonce dans la paroi de
  lintestin grêle où il se nourrit essentiellement
  de sang. Les parasites migrent alors de manière
  rétrograde vers le rumen et le réseau. La P.P.
  est de 12 semaines et les œufs sont émis en très
  grands nombres. La durée de vie atteindrait 5 ans
  !

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Epidémiologie Fort comparable à celle de la
grande douve du foie mais lémission de cercaires
se fait à des températures plus basses ? les
infestations se réalisent plus tôt au printemps
et plus tard en automne De ce fait et du fait de
la longue survie des adultes, il nest pas rare
de voir 100 des animaux contaminés. Distributi
on géographique En France, 33 départements sont
infectés en Belgique, depuis quelques années,
on décrit régulièrement des cas dinfestation
parfois associés à des signes cliniques
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Facteurs de risques Saison printemps et
automne sont les 2 périodes où le risque est le
plus élevé Durée du pâturage rentrée tardive
des animaux car lémission de cercaires se
réalise à des températures plus basses que pour
F. hepatica Traitements antiparasitaires dirigés
seulement contre les nématodes et/ou la grande
douve Confusion facile entre lœuf de F.
hepatica et celui de P. daubneyi et donc
traitement inapproprié
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Signes cliniques Forme aiguë liée aux formes
immatures apparaît le plus souvent en fin
dautomne ou en fin de printemps diarrhée
subite, verdâtre, incoercible, sans grand
retentissement sur létat général de lanimal.
Présence de formes immatures de couleur rose
vif Forme chronique souvent considérée comme
asymptomatique mais on renseigne assez souvent du
météorisme sur un grand pourcentage danimaux
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Lésions Forme aiguë inflammation sévère de
lintestin grêle et de la caillette, taches
hémorragiques et présence éventuelle de larves
dans le produit de raclage de la muqueuse Forme
chronique lésions discrètes ou absentes
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• Diagnostic
• Difficile sur le plan clinique diarrhée
  incoercible aux périodes de prédilection avec
  météorisation éventuelle
• Sur le plan étiologique coproscopie.
  Différencier des œufs de douves

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Molécule Dose en mg/kg Nombre dadministrations activité immatures activité adultes
Biothionol 25 35 1 1 99,9 100 Non testé Non testé
Oxyclozanide (Zanil) 15 18,7 18,7 1 1 2 à 3 j dintervalle 85 61 à 96 99,9 87,5 à 100 56,5 à 98,1 99,9 à 100
Nétobimin (Hapadex) 15 1 Non testé 48,9
Closantel (Flukiver) 7,5 1 Non testé 0
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Prophylaxie Médicamenteuse (un traitement tardif
en hiver janvier ou février) lutte éventuelle
contre les mollusques (voir fasciolose) Cette
prophylaxie reste très difficile
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Les verminoses gastro-intestinales Introduction
1) Les verminoses gastro-intestinales du bétail
représentent le principal problème parasitaire
chez les jeunes bovins à lherbe 2) Elles sont
cosmopolites et font lobjet dune
chimioprophylaxie souvent intense 3) Elles sont
essentiellement liées au développement dans
lintestin de nématodes de la famille des
Trichostrongylidés bien que les membres dautres
familles sont souvent associés. 4) Elles se
manifestent par un syndrôme (amaigrissement et
diarrhée)
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La famille des Trichostrongylidés Nématodes
souvent de petite taille (ressemblant à un
cheveu), munis dune bourse caudale, parasites du
tube digestif des ruminants (la seule exception
est Dictyocaulus viviparus, lagent de la
bronchite vermineuse qui parasite le tractus
respiratoire)
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Morphologie générale Une capsule buccale
réduite Une bourse caudale bien développée chez
le mâle Biologie générale Cycle direct sans
aucune migration dans lorganisme Nombreux genres
qui interviennent collectivement
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Liste des principaux trichostrongles
gastro-intestinaux des bovins Caillette Ostertag
ia ostertagi Ostertagia leptospicularis Oste
rtagia lyrata Trichostrongylus axei Intestin
grêle Cooperia oncophora Cooperia
punctata Cooperia pectinata Cooperia
surnabada Nematodirus helvetianus N. battus
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Cycle biologique général des trichostrongles Une
partie exogène dans lenvironnement qui va de
lœuf non embryonné à la L3 Une partie endogène
dans lanimal qui va de la L3 au stade adulte
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La partie libre ou exogène du cycle Cette partie
du cycle dépend étroitement du climat et, en
régions tempérées, essentiellement de la
température Développement de lœuf à la L3
infestante Température élevée Bonne
humidité Oxygénation suffisante ? rôle tampon
considérable joué par lherbe et le dépôt fécal
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• La partie libre ou exogène du cycle se divise en
  trois parties
• 1) Développement de lœuf à la L3 infestante
• 2) Dissémination des larves à partir des matières
  fécales vers lherbe
• 3) Survie des larves infestantes sur la prairie

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1) Développement de lœuf à la L3
infestante Lœuf est émis non embryonné (morula)
et son développement va conduire à la formation
dun œuf embryonné qui va éclore pour libérer la
L1 Les L1 et L2 se nourrissent de bactéries
coliformes La L3 conserve la cuticule de la L2,
ne se nourrit et représente un stade
de résistance à la dessication, au froid
Notion de température optimale de
développement qui varie en fonction de lespèce
considérée
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1) Développement de lœuf à la L3 infestante En
fonction de la température ambiante, les œufs
pondus entre avril et mai vont atteindre le stade
L3 en même temps, cest-à-dire fin juin-début
juillet Par après, le développement se ralentit
et après le mois de septembre, une proportion
très faible des œufs atteint le stade L3
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2) Dissémination des larves à partir des matières
fécales vers lherbe En général, seule une
petite partie des larves L3 va arriver à quitter
les matières fécales et à se rendre disponible
aux bovins On distingue - une migration
active seulement possible dans un fin film
aquatique (rosée) et qui se fait au hasard -
une migration passive chute de pluie,
piétinement des bovins, action des insectes et
vers de terre Grande importance chez les
bovins du dépôt fécal qui constitue une réserve
importante de larves
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• 3) Durée de survie des larves infestantes
• Les larves L3 sont bien protégées par leur
  cuticule
• Une majorité meurent dans lannée mais
  quelques-unes peuvent survivre pendant 2 ans
• La survie est bien meilleure durant les mois
  dhiver (les larves épuisent leur réserve si la
  température est élevée)
• Les larves peuvent senfouir dans les couches
  superficielles du sol
• Les larves peuvent être la proie de certains
  agents biologiques notamment certains champignons
  entomophages (agents de lutte biologique
  potentielle)

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4) Le niveau dinfestation de la prairie Létude
de la phase libre du cycle vise à déterminer et
prédire le niveau dinfestation des pâtures il
sexprime en nombre de L3 par kilo de matières
sèches ? Phénomène dynamique lié à la croissance
de lherbe et à la quantité de larves L3
disponibles
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Cas particulier du genre Nematodirus Les espèces
de ce genre sont très résistantes au niveau de la
pâture car le stade infestant se forme dans lœuf
qui résiste et peut même se développer à basse
température. En outre, les œufs éclosent dans
des conditions particulières une période de
froid de minimum 8 semaines suivie dune
élévation de la température en pratique, cela a
lieu au printemps et explique le caractère très
saisonnier de laffection
2ème Doctorat Les maladies parasitaires des
bovins
61
La partie parasitaire du cycle des nématodes
gastro-intestinaux Rumen activation par le CO2
et perte de la cuticule Muqueuse de la cailette
ou de lintestin grêle mue de L3 à L4 Retour
vers la lumière de lorgane pour muer en L5 et
maturer en ver adulte La Période Prépatente
moyenne est de 21 jours
2ème Doctorat Les maladies parasitaires des
bovins
62

• Réactions de lhôte
• Résistance à létablissement dune nouvelle
  population de parasites
• Self-cure et autres formes délimination des vers
• Effet de la résistance sur la taille, la
  morphologie, la croissance et la fécondité des
  parasites
• Péri-parturient rise
• Inhibition larvaire ou hypobiose

2ème Doctorat Les maladies parasitaires des
bovins
63

• Résistance à létablissement dune nouvelle
  population de parasites
• Facteurs de résistance congénitale
• Facteurs de résistance induite
• Immunité humorale
• Immunité cellulaire
•  Mucus Entrapment 

2ème Doctorat Les maladies parasitaires des
bovins
64
Immunité humorale IgA rôle considérable au
niveau des muqueuses souvent associée au degré
de résistance IgE responsable des réactions
dhypersensibilité immédiate au niveau des
muqueuses (libération damines vaso-actives) ?
contraction des fibres musculaires, augmentation
de la perméabilité vasculaire et afflux
déosinophiles
2ème Doctorat Les maladies parasitaires des
bovins
65
Immunité cellulaire On peut démontrer un
transfert passif de résistance par le transfert
de cellules sensibilisées (lymphocytes,
éosinophiles, mastocytes) à un receveur
compatible
2ème Doctorat Les maladies parasitaires des
bovins
66
 Mucus Entrapment  Association marquée entre
le développement de la résistance et le nombre
des cellules à mucus. Le mucus joue un rôle
mécanique mais est riche aussi en anticorps et
autres facteurs non spécifiques
2ème Doctorat Les maladies parasitaires des
bovins
67
Remarques Les jeunes animaux présentent en
général une faible réponse immunitaire initiale
qui va souvent mettre six mois et plus pour
atteindre un niveau suffisant La réponse immune
se développe plus ou moins rapidement en fonction
de lespèce parasitaire Nematodirus très
rapide (quelques mois) Cooperia plus lent (une
année de pâture) Ostertagia très lent (deux
années de pâture)
2ème Doctorat Les maladies parasitaires des
bovins
68

• Effet de la résistance sur la taille, la
  morphologie, la croissance et la fécondité des
  parasites
• Augmentation de la longueur de la période
  prépatente
• Atrophie de certains organes (spicules, ovaires)
• Diminution de la fécondité ? lOPG ne peut servir
  pour évaluer limportance de la population
  parasitaire mais sera un bon indicateur
  épidémiologique

2ème Doctorat Les maladies parasitaires des
bovins
69
Le péri-parturient rise Il est pratiquement
absent chez la vache
2ème Doctorat Les maladies parasitaires des
bovins
70

• Linhibition larvaire ou hypobiose
• Arrêt du développement dune espèce à un moment
  très précis du début de la phase parasitaire
• Linduction est multifactorielle
• induction par le refroidissement (Ostertagia) ou
  la sécheresse (Haemonchus)
• levée de linhibition liée à lhôte (immunité,
  état endocrinien)
• Aptitude variable en fonction des espèces et
  souches
• Stratégie pour survivre aux mauvaises conditions
  extérieures (hiver ou saison sèche)

2ème Doctorat Les maladies parasitaires des
bovins
71

• Linhibition larvaire ou hypobiose conséquences
• Cliniques lors de la reprise du développement
• Thérapeutiques vu la faible sensibilité des
  larves hypobiotiques vis-à-vis de beaucoup de
  médicaments

2ème Doctorat Les maladies parasitaires des
bovins
72

• Pathogénie et pathologie
• Les principaux symptômes sont
• Chute de la productivité
• Anorexie
• Diarrhée

2ème Doctorat Les maladies parasitaires des
bovins
73

• Chute de la productivité
• Moins bonne croissance voire perte de poids chez
  les jeunes en croissance
• Modification de la composition de la carcasse
  (chute de la teneur en protéines)
• Chute de la production de lait plus ou moins
  importante
• Chute de la production de laine chez les ovins

2ème Doctorat Les maladies parasitaires des
bovins
74

• Chute de la productivité
• Causes ?
• Anorexie plus ou moins importante
• Pertes endogènes au niveau intestinal
• Malabsorption intestinale
• Moins bonne utilisation de lénergie

2ème Doctorat Les maladies parasitaires des
bovins
75

• Anorexie
• Causes ?
• Douleur abdominale ?
• Modifications du péristaltisme et du pH
  intestinal
• Origine neurale, hormonale et métabolique ?

2ème Doctorat Les maladies parasitaires des
bovins
76

• Diarrhée
• Observée avec certaines espèces comme O.
  ostertagi et Trichostrongylus spp
• Causes ?
• Dysfonctionnement intestinal
• Déséquilibre de la flore (augmentation du pH)
• Augmentation du péristaltisme
• Diminution de la résorption deau

2ème Doctorat Les maladies parasitaires des
bovins
77

• Oedème
• Observée avec certaines espèces comme Haemonchus
  contortus
• Causes ?
• Anorexie
• Perte dalbumine au niveau des lésions
• Perte en cellules épithéliales
• Production de mucus et action hématophage
  éventuelle

2ème Doctorat Les maladies parasitaires des
bovins
78
Lostertagiose Ostertagia ostertagi est le
nématode le plus fréquent et le plus important
chez les bovins en régions tempérées
2ème Doctorat Les maladies parasitaires des
bovins
79
Pathogénie Trois phases distinctes existent (en
pratique elles coexistent souvent car lanimal se
réinfeste continuellement) Phase 1 de
lingestion de la L3 à la formation du jeune ver
adulte. Cette phase se déroule dans la lumière
des glandes fundiques ? les cellules pariétales
(production de HCl) et les cellules principales
ou zymogènes (production de pepsinogène) sont
remplacées par des cellules indifférenciées qui
donneront finalement des cellules à mucus ? on
voit de petits nodules de 1 à 2 mm pas de
symptômes ni de modification au niveau du sang et
du contenu gastrique
2ème Doctorat Les maladies parasitaires des
bovins
80
Phase 2 (jour 17 à 35) cette phase est liée à
la sortie des L5 des glandes fundiques et à leur
installation à la surface de la muqueuse ? les
glandes fundiques distendues compriment les
voisines ce qui va entraîner la prolifération de
cellules indifférenciées ceci touche surtout
les cellules pariétales qui voient leur activité
fonctionnelle diminuer ? la muqueuse gastrique
est congestionnée (accumulation de neutrophiles
et éosinophiles surtout) ? les jonctions
intercellulaires disparaissent et la muqueuse
devient perméable aux macromolécules ? on
observe des nodules surélevés de quelques mm avec
un centre cratériforme
2ème Doctorat Les maladies parasitaires des
bovins
81

• Phase 2 (jour 17 à 35) cette phase est liée à
  la sortie des L5 des glandes fundiques et à leur
  installation à la surface de la muqueuse
• ? modifications biochimiques évidentes forte
  augmentation du pH et accumulation du pepsinogène
  qui nest plus activé en pepsine
• ? prolifération bactérienne et diarrhée
• ? hypergastrinémie en réponse à lélévation du pH
• ? perte dalbumine sérique et hypoalbuminémie
  éventuelle
• ? forte augmentation du pepsinogène sérique
  4000-6000 milli-unités au lieu de 400-500 chez
  les animaux sains du même âge
• ? diarrhée, œdème, anorexie, perte de poids
  éventuelle

2ème Doctorat Les maladies parasitaires des
bovins
82
Phase 3 (jour 35 à 90) cette phase est liée à
la restauration progressive de lintégrité de
lépithélium. On observe encore beaucoup de
cellules à mucus mais le pH et le taux de
pepsinogène retournent à la normale
2ème Doctorat Les maladies parasitaires des
bovins
83

• Signes cliniques
• MALADIE DU VEAU EN PREMIERE SAISON DE PATURE OU
• DANIMAUX PLUS AGES DEPOURVUS DIMMUNITE
• Chez le veau on distingue trois types
  dostertagiose
• Type 1
• Type 2
• Type 3 (ou pré-type 2)

2ème Doctorat Les maladies parasitaires des
bovins
84

• Signes cliniques
• Type 1
• Gastrite parasitaire classique observée entre
  juillet et octobre
• Touche les veaux en première saison de pâturage
• Diarrhée, perte de poids, état général affecté
• Peu de formes hypobiotiques (lt 20 )
• Morbidité élevée mais mortalité faible ou nulle

2ème Doctorat Les maladies parasitaires des
bovins
85

• Signes cliniques
• Type 2
• Apparaît entre mars et mai après lémergence
  simultanée de nombreux adultes issus des larves
  hypobiotiques
• Tableau clinique aigu diarrhée profuse et
  brutale, abattement, œdème, perte de poids très
  marquée, anémie, hypoalbuminémie
• Très forte charge parasitaire avec des adultes
  mais aussi des formes inhibées
• Morbidité faible mais mortalité élevée

2ème Doctorat Les maladies parasitaires des
bovins
86
Signes cliniques Type 3 ou pré-type 2 Ce type
nest pas exprimé cliniquement. Il correspond à
la phase hivernale pendant laquelle les larves
hypobiotiques saccumulent dans la caillette pour
évoluer éventuellement en type 2 plus
tard Presque tous les vers sont sous forme
hypobiotique
2ème Doctorat Les maladies parasitaires des
bovins
87
Signes cliniques CHEZ LE BETAIL ADULTE Ne se
rencontre que chez le bétail non exposé durant
les deux premières années (élevage hors sol par
exemple)
2ème Doctorat Les maladies parasitaires des
bovins
88
La trichostrongylose Trichostrongylus axei se
rencontre dans la caillette des petits et grands
ruminants Ce ver se développe à lentrée des
glandes fundiques il est donc moins pathogène
mais il peut compliquer lostertagiose Le pH et
le taux de pepsinogène sont très peu affectés par
cette espèce
2ème Doctorat Les maladies parasitaires des
bovins
89

• La coopériose
• Plusieurs espèces du genre Cooperia vivent dans
  la partie antérieure de lintestin grêle
• Cooperia est un parasite peu pathogène car
• Limmunité se développe rapidement
• Le ver ne pénètre pas la muqueuse mais vit
  enroulé autour des villosités intestinales
• Il peut néanmoins provoquer une diminution de la
  productivité souvent cachée néanmoins par
  lostertagiose

2ème Doctorat Les maladies parasitaires des
bovins
90
La nématodirose Les vers du genre Nematodirus
vivent dans la partie antérieure de lintestin
grêle Chez les bovins, N. helvetianus est peu
pathogène car il induit une bonne immunité
rapidement et il vit en surface de la muqueuse
2ème Doctorat Les maladies parasitaires des
bovins
91

• Diagnostic
• Reposera sur
• La symptomatologie
• Lexamen coprologique
• Les examens sanguins
• Lexamen post mortem

2ème Doctorat Les maladies parasitaires des
bovins
92

• La symptomatologie
• Elle est peu spécifique car la diarrhée et
  lamaigrissement se retrouve dans
• beaucoup dautres affections
• On se basera essentiellement sur lanamnèse
• Présence de plusieurs animaux malades ou en
  mauvais état
• Age des animaux (les jeunes en général)
• Aspect saisonnier ostertagiose de type 1 à
  partir de juillet type 2 de mars à avril
• Charge à lhectare élevée
• Données de pâturage dates de mise à lherbe et
  de rentrée à létable
• Antécédents en ce qui concerne le parasitisme

2ème Doctorat Les maladies parasitaires des
bovins
93

• Lexamen coprologique
• Son but est de mettre en évidence les œufs des
  parasites ce qui est facile
• Relation avec le niveau dinfestation ?
• Il nest pas possible de déduire avec précision
  limportance de la population parasitaire à
  partir de lOPG car ce dernier est influencé par
  plusieurs facteurs
• Les formes larvaires ne pondent pas
• La ponte varie très fort en fonction de lespèce
  (Cooperia ? Ostertagia)
• La différentiation des espèces par leurs œufs est
  difficile
• Limmunité a un effet marqué sur la ponte (OPG
  bas chez les adultes)
• Effet de la consistance des matières fécales et
  de leur volume

2ème Doctorat Les maladies parasitaires des
bovins
94

• Lexamen coprologique
• Intérêt de lOPG
• Evaluation du niveau dinfestation au niveau de
  lexploitation
• Bon paramètre printanier pour prédire le niveau
  dinfestation à lautomne
• Permet de standardiser et comparer les données
  fournies par différents laboratoires (surtout
  chez les ovins)
• Technique très intéressante lorsque lon suspecte
  une résistance aux anthelmintiques

2ème Doctorat Les maladies parasitaires des
bovins
95

• Les examens sanguins
• Chez le veau en première saison de pâture, on
  observe une augmentation du taux de pepsinogène
  sanguin. Chez ladulte, ce taux est influencé par
  dautres facteurs et la technique est donc moins
  fiable
• Dosage
• On acidifie prélèvement pour activer le
  pepsinogène en pepsine
• On ajoute un substrat (albumine)
• On dose les radicaux tyrosine par une méthode
  colorimétrique
• Le taux normal est lt à 1000 mU au-delà de 3000
  il y a une ostertagiose clinique

2ème Doctorat Les maladies parasitaires des
bovins
96

• Lexamen post-mortem
• Il vise à mettre en évidence les parasites et les
  lésions associées
• Caillette et lésions nodulaires
• Lésions peu typiques de lintestin (entérite
  catarrhale)
• La plupart des espèces sont visibles à lœil nu
• Mise en évidence des larves par digestion à la
  pepsine chlorydrique

2ème Doctorat Les maladies parasitaires des
bovins
97

• Epidémiologie en résumé
• Les animaux mis en pâture fin avril-début mai
  vont sinfester à partir des quelques larves qui
  ont survécu à lhiver. Ceci va rapidement
  amplifier les populations parasitaires
• La plupart des œufs émis en mai et juin
  deviennent infestants en juillet (pic de
  juillet) lévolution dépend alors des conditions
  climatiques
• Temps pluvieux forte pression parasitaire à la
  mi-juillet
• Temps sec pic déplacé vers lautomne car les
  larves restent dans les bouses
• Par après, linfestation des pâtures reste élevée
  et stable
• ? le niveau de contamination au printemps va
  déterminer la taille du premier pic

2ème Doctorat Les maladies parasitaires des
bovins
98

• Epidémiologie
• En automne, les veaux sont encore réceptifs
  surtout vis-à-vis de O. ostertagi.
• Des veaux qui restent tardivement en prairie
  peuvent acquérir une forte charge en larves
  hypobiotiques (à éviter)
• A cette période, les symptômes cliniques
  disparaissent car les larves inhibées sont peu
  pathogènes
• Au printemps, ces larves hypobiotiques peuvent
  induire une ostertagiose de type 2.
• LA DATE DE MISE EN PATURE ET DE RENTREE A
  LETABLE EST DANS CE CONTEXTE TRES IMPORTANTE

2ème Doctorat Les maladies parasitaires des
bovins
99

• Epidémiologie
• En deuxième saison de pâture, lanimal est une
  source minime de contamination car il est déjà
  immunisé en grande partie
• Cette différence de susceptibilité entre les
  animaux de première saison de pâture et les
  autres tranches dâge est à la base de différents
  programme de prophylaxie

2ème Doctorat Les maladies parasitaires des
bovins
100
Traitement Anthelmintiques avant 1960 Plantes
médicinales Sulfate de cuivre
(1918) Phénothiazine (1938) Tétrachloroéthylène
(1948) Ascaridole (1953) Toluène (1957) 18
Dihydroxyanthraquinone (1957) Pipérazine
(1957) Diéthylcarbamazine Béphénium
(1960) Méthyridine (1961) Caractéristiques
efficacité assez faible, spectre étroit, souvent
toxiques
2ème Doctorat Les maladies parasitaires des
bovins
101
Anthelmintiques après 1960 Benzimidazoles
(1961) Lévamisole (1968) Pyrantel/Morantel
(1968) Avermectines et milbémycines Caractéristiq
ues efficacité élevée (gt 90 ), spectre de plus
en plus large, faible toxicité
2ème Doctorat Les maladies parasitaires des
bovins
102
Benzimidazoles Thiabendazole (1961) Parbendazole
Fenbendazole (Panacur) Nétobimin
(Hapadex) Cambendazole Oxfendazole
(Systamex) Fébantel (Rintal) Mébendazole
(Telmin) Albendazole (Valbazen) Thiophanate Oxiben
dazole Vieille génération Produits plus
récent Probenzimidazoles
2ème Doctorat Les maladies parasitaires des
bovins
103
Benzimidazoles Mode daction Inhibition de
la synthèse des microtubules par fixation sur le
tubuline Les plus efficaces sont ceux qui sont
absorbés et éliminés lentement Administrés per os
le pic plasmatique est atteint après 24 à 48
heures
2ème Doctorat Les maladies parasitaires des
bovins
104
Benzimidazoles Administration Orale
suspension (drench), pâte, granulés,
poudre Bolus libération continue (sustained
release) libération discontinue (pulse
release) Toxicité Index thérapeutique très
élevé surtout les moins solubles comme le
fenbendazole et loxfendazole Les effets
tératogènes chez les bovins sont minimes
2ème Doctorat Les maladies parasitaires des
bovins
105
Levamisole Mode daction Inhibition
neuromusculaire de type dépolarisant Absorption
rapide pic plasmatique en 4 heures et
élimination complète en 2 jours Toxicité
Index thérapeutique étroit (bien supporté chez
les bovins néanmoins) Symptômes nerveux le plus
souvent si intoxication
2ème Doctorat Les maladies parasitaires des
bovins
106
Morantel Mode daction Semblable à celui du
Lévamisole Spectre dactivité Actif sur les
stages adultes des trichostrongles G.I. Nest
plus commercialisé chez les bovins Toxicité
Très faible
2ème Doctorat Les maladies parasitaires des
bovins
107
Avermectines et milbémycines Produits de
fermentation Streptomyces avermitilis Ivermect
ine Abamectine Doramectine Eprinomectine Strep
tomyces cyanogriseus Moxidectine
2ème Doctorat Les maladies parasitaires des
bovins
108
Avermectines et milbémycines Mode daction
 GABA like  ? interfèrent avec linflux
nerveux Toxicité Ivermectine et doramectine
très sûres demploi chez les bovins Abamectine
toxique chez les jeunes (lt 16
semaines) Moxidectine à éviter avant 2 mois
attention chez le bétail maigre au surdosage
2ème Doctorat Les maladies parasitaires des
bovins
109
Avermectines et milbémycines Spectre Très
large nématodes, acariens, insectes Rémanence
En général importante mais variable en
fonction de La formulation
injectablegtoralegtpour-on Lespèce parasitaire
envisagée La molécule et lexcipient
Moxidectine/Doramectine gt Ivermectine
2ème Doctorat Les maladies parasitaires des
bovins
110
Prophylaxie chez le veau Stratégies de
contrôle Evaluation des systèmes de
contrôle Problèmes associés Conclusions
2ème Doctorat Les maladies parasitaires des
bovins
111
Stratégies de contrôle Une bonne stratégie de
contrôle doit viser à minimiser le potentiel
infestant de lenvironnement Prairie sûre
cest une pâture utilisée lannée précédente
elle est considérée comme sûre à partir du 1er
mai et le reste durant la première moitié de la
saison Prairie propre infestation nulle
nouvelle prairie prairie non occupée par des
bovins lannée précédente. Elle le reste si elle
est occupée par des veaux indemnes
2ème Doctorat Les maladies parasitaires des
bovins
112

• Méthodes basées sur lutilisation des pâtures
  (dilution et rotation)
• Pâturage par le couple mère-veau la mère
  consomme beaucoup dherbe et élimine ainsi
  beaucoup de larves
• Mise en pâture tardive des veaux (mi-juillet
  après la fenaison)
• Pâturage mixte avec des moutons ou des chevaux
• Système alterné veaux/vaches (leader-follower)

2ème Doctorat Les maladies parasitaires des
bovins
113

• Méthodes basées sur lutilisation des pâtures et
  lemploi de vermifuges
•  Dose and move  de Weybridge les animaux sont
  maintenus sur une pâture sûre jusque la
  mi-juillet, sont traités et quelques jours plus
  tard déplacés vers une autre pâture sûre
• Mise en pâture tardive sur des regains et
  administration 3 semaines plus tard
  davermectines/milbémycines

2ème Doctorat Les maladies parasitaires des
bovins
114

• Méthodes basées sur lutilisation préventive de
  vermifuges
• Cette méthode est la plus utilisée en Belgique
• Elle consiste à éviter lexcrétion dœufs en
  début de saison de pâture, ce qui supprime le pic
  de juillet et les risques qui y sont associés
• Règles à respecter
• Attendre le 1er mai
• Traiter tous les individus occupant une même
  prairie
• Les animaux restent sur place durant toute la
  saison
• Rentrer au plus tard les veaux au 1er octobre

2ème Doctorat Les maladies parasitaires des
bovins
115

• a) Systèmes de relargage continu ( sustained
  release )
• Paratect Bolus tartrate de Morantel 60-80 jours
  (retiré)
• Paratect Flex tartrate de Morantel 90 jours
  (retiré)
• Chronomintic Lévamisole 60-80 jours
• Ivomec SR Bolus Ivermectine 135 jours
• Fenbendazole SR Bolus Fenbendazole 130 jours

2ème Doctorat Les maladies parasitaires des
bovins
116
b) Systèmes de relargage discontinu ( pulse
release ) Multidose/Repidose 5 comprimés
doxfendazole (comprimés à 750 mg ou 1,25 g) à 3
semaines dintervalle
2ème Doctorat Les maladies parasitaires des
bovins
117

• c) Traitements stratégiques
• Ivermectine 3-8 (13) semaines après la mise à
  lherbe
• Ivermectine/ Abamectine 0-6 semaines
• Doramectine 0-8 semaines
• Moxidectine 0-10 semaines
• BZ/Lévamisole 3-6-9 semaines

2ème Doctorat Les maladies parasitaires des
bovins
118
Evaluation des différents systèmes de
contrôle Gain de poids durant la première année
de pâturage OPG Dosage du pepsinogène Dosage des
anticorps Veaux traceurs
2ème Doctorat Les maladies parasitaires des
bovins
119

• Problèmes liés à lusage intensif des vermifuges
• Résistance
• Action environnementale résidus dans les eaux,
  dégradation des bouses, organismes non cibles
• Résidus dans les denrées alimentaires
• Interaction avec la mise en place de limmunité

2ème Doctorat Les maladies parasitaires des
bovins
120

• Problèmes liés à lusage intensif des vermifuges
• Résistance
• Le problème de la résistance aux anthelmintiques
  reste limité chez les bovins (ce qui nest pas le
  cas chez les équins et petits ruminants)
• Son induction est liée à deux facteurs principaux
  
• La fréquence des traitements anthelmintiques (ce
  qui expliquerait le phénomène chez les espèces
  précitées)
• Le moment où lon va utiliser lanthelmintique
  si lentiéreté de la population se trouve dans
  lanimal, linduction est beaucoup plus facile
  (les larves sur la prairie constitue un refuge à
  ce niveau) par conséquent, un traitement
  précoce est plus susceptible dinduire de la
  résistance quun traitement tardif
• En Europe, la sélection concerne essentiellement
  H. contortus chez les PR

2ème Doctorat Les maladies parasitaires des
bovins
121

• Problèmes liés à lusage intensif des vermifuges
• Résistance
• En général, la résistance se développe plus
  lentement chez les nématodes que chez les
  insectes
• Faible motilité des nématodes (déplacements
  importants chez les insectes)
• La sélection est limitée aux stades parasitaires
  et non aux stades libres ( refuge )
• Beaucoup de vermifuges sont peu rémanents et vite
  éliminés (exception les lactones
  macrocycliques)
• La plupart des vermifuges modernes sont très
  actifs
• La détection de la résistance est assez difficile

2ème Doctorat Les maladies parasitaires des
bovins
122