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ENCEFALITIS

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ENCEFALITIS Dr Alfredo Minervini Mar n Hospital Dipreca CASO Mujer 64 a os, llevada al S.Urgencias por su hija luego de una convulsi n. Asintom tica hasta 48 hrs ... – PowerPoint PPT presentation

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Title: ENCEFALITIS


1
ENCEFALITIS
  • Dr Alfredo Minervini Marìn
  • Hospital Dipreca

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CASO
  • Mujer 64 años, llevada al S.Urgencias por su hija
    luego de una convulsión.
  • Asintomática hasta 48 hrs antes en que inicia
    fiebre y cefalea, presentando esos dos días
    confusión y conductas bizarras.
  • Mórbidos (-) OH (-) tabaco (-)
  • Primavera. Dueña de casa. Viajes (-) Animales (-)
  • Al examen Tº 38,9 º C, fc 100 x 140/64 mmHg
  • Rigidez nuca ( -) Focalidad (-). Respuestas
    mínimas
  • Glasgow 8. Sanguíneo normal.
  • TAC normal.
  • LCR 500 leucocitos/ mm3 linfocitos. 980
    mg/dL proteínas. Glucosa normal

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ENCEFALITIS
  • Inflamación del parénquima cerebral, sin hacer
    mención de etiología, mecanismo lesional,
    extensión ni de su evolución aguda o crónica.
  • Se diferencia de la meningitis por presentar
    anomalías en las funciones mentales.
  • Puede presentar déficit motores, sensitivos, y
    trastornos del movimiento.

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  • Frecuentemente se acompaña de inflamación
    meníngea o de la médula espinal por lo que
    términos tales como meningoencefalitis o
    encefalomielitis están ampliamente difundidos.

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EPIDEMIOLOGIA
  • Su incidencia es de 3,5-7,4 por 100.000 personas
    y año, siendo más frecuente en niños (16 por
    100.000 pacientes- año). Medicine 2003
    (97)5242-5246
  • 20000 USA.

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ETIOLOGIA
  • Mientras que más de 100 causas sa han descrito,
    las infecciones virales siguen siendo la causa
    más común, destacando los VHS y arbovirus.
  • Existen condiciones que simulan encefalitis viral.

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Epidemiologia depende del area geografica
8
(No Transcript)
9
(No Transcript)
10
(No Transcript)
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PATOGENIA
  • Vía hematógena virus, bacterias y hongos.
  • Sitio de replicación tracto GI, respiratorio,
    genital, subcutáneo.
  • Vía intraneural VHS, rabia, etc.
  • Nervios periféricos gt pares craneales.
  • Mucosa nasal gt nervios olfatorios
  • Amebas gt lámina cribosa gt frontal
  • Cambios anatomopatológicos orientan al agente
    causal.

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CUADRO CLINICO CLÁSICO
  • Sd. Febril, cefalea, compromiso del nivel
    conciencia ( Desde confusión al coma)
  • Déficit motores, convulsiones, trastornos
    visuales, parkinsonismo o mioclonías
    multifocales.
  • Participación meníngea concomitante
  • Alteración eje H-H Tº, DI, SSIADH
  • Mielitis parálisis fláccida con hiporreflexia y
    parálisis intestinal con retención urinaria.

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EXISTEN AREAS ESPECIFICAS ALTERADAS
  • Lóbulos temporales encefalitis herpética.
  • Parestesias locales en mordedura rabia.
  • Parkinsonismo encefalitis japonesa.
  • SNC y SON neuroborreliosis.
  • Postinfecciosas 2 a 12 días posterior.

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DIAGNOSTICO
  • Datos epidemiológicos
  • Estación del año
  • Enfermedades prevalentes en el área
  • Actividades recreacionales
  • Viajes recientes
  • Ocupación y contacto con animales
  • Laboratorio puede ser inespecíficos linfocitos
    atípicos, infiltrados pulmonares.

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LCR
  • Pleocitosis 10 a 250 cél / mm3
  • Generalmente de predominio mononuclear
  • GR
  • Aumento de proteínas no gt 150 mmHg
  • Glicemia normal o leve disminución si es viral o
    rickettsia

Traumática, encefalitis herpética,
Leucoencefalitis necrotizante hemorrágica Infecci
on por Naegleria
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  • Glicemia baja en bacterianas, fúngicas,
    micobacterias, amebianas.
  • LCR normal 3 a 5
  • Tinciones directo
  • tinta china criptococosis
  • Zhiel- Nielsen TBC
  • Giemsa tripanosomiasis

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(No Transcript)
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  • Cultivos bacterias, micobacterias, hongos,
    amebas .virus
  • Anticuerpos adecuada interpretación
  • IgM fase aguda
  • IgG convalescencia
  • PCR Elección para enterovirus y encefalitis
    herpética. Efectivo y rápido.

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PCR
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Otras pruebas neurodiagnósticas
  • EEG útil, pero inespecífico.
  • VHS descargas periódicas o semiperiódicas de
    complejos de baja frecuencia a intervalos
    regulares de 1 a 2 seg. En lóbulos temporales.

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  • TAC descartar lesiones ocupantes de espacio.
  • RNM gado. Cambios edematosos precoces.

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TRATAMIENTO GENERAL
  • Causa dependiente.
  • Cuidados UCI.
  • Vigilancia de PIC, volemia, manejo de
    temperatura.
  • Manejo convulsiones
  • Evitar ulceras por decúbito, aspiración.

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  • Viral
  • VHS y VVZ aciclovir
  • CMV ganciclovir, foscarnet
  • VIH antiretrovirales
  • Factores edad, estado inmunitario, existencia
    de terapia especifica o no.

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ENCEFALITIS VIRALES
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  • Virus Clinical diagnosis
  • HSV-1 2 Encephalitis, meningitis, Mollarets
    (benign recurrent lymphocytic) meningitis,
    neonatal meningoencephalitis and disseminated
    disease
  • VZV Zoster sine herpete, aseptic meningitis,
    encephalitis, transverse myelitis, CNS
    vasculitis, cerebellitis
  • CMV Encephalitis, polymyeloradiculitis,
    ventriculitis, myelitis, inflammatory
    polyneuropathy (predominantly in AIDS/HIV),
    congenital CMV
  • HHV-6 7 Meningoencephalitis, recurrent febrile
    seizures of childhood, possible association
    with multiple sclerosis
  • EBV Meningoencephalitis, acute cerebellar
    ataxia, aseptic meningitis, transverse
    myelitis, autonomic neuropathy, primary CNS
    lymphoma in AIDS
  • HHV-8 ???

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ENCEFALITIS VIRALES
  • Se pueden manifestar como 2 entidades distintas
  • Encefalitis viral aguda por la invasión directa
    de neuronas por el virus, con consecuente
    inflamación y destrucción neuronal.
  • Encefalomielitis postinfecciosa generalmente por
    virus del tracto respiratorio inflamación y
    desmielinización perivascular de la sustancia
    blanca.

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ENCEFALITIS HERPETICA
  • Causa más común de encefalitis focal no epidémica
    en países desarrollados.
  • Incidencia 2 a 4 casos / millón personas al año.
  • Cualquier edad. Curva bimodal.
  • 1/3 casos lt 20 años
  • gt 50 en mayores de 50 años.
  • Ambos sexos por igual

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  • VHS
  • 1 Herpes bucal
  • 2 Herpes genital
  • 6 y 7 Roseola infantil
  • 8 Sarcoma Kaposi
  • Varicela Zoster
  • V. Epstein Barr
  • Citomegalovirus

encefalitits
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  • Virus DNA
  • Reservorio latencia
  • Reactivación por mecanismo desconocido
  • Llegada a SNC por nervio periféricos.
  • Autopsias de población general revelan
  • 85 a 90 VHS 1 en ganglio Gasser
  • 10 a 15 VHS 2 en ganglios sacros
  • (Baringer, Swoveland 1973)

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  • VHS 2
  • Afecta a recién nacidos
  • Produce compromisos sistémico
  • Pacientes SIDA
  • VHS 1
  • Infección más circunscrita
  • Areas más comprometidas lóbulo frontal,
    temporal y girus cingular.

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  • Manifestaciones más frecuentes
  • Compromiso de conciencia 97
  • Fiebre 90
  • Déficit neurológico focal 87
  • afasia, hemianopsia, hemiparesia
  • cefalea 81
  • Alteración de la personalidad 71
  • convulsiones 67
  • Disfunción autonómica 50
  • Alucinaciones olfatorias o auditivas 50

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Diagnóstico
  • Serología
  • LCR
  • citoquímico, PCR, Ag virales, Cultivo
  • Imágenes
  • EEG
  • Anatomía patológica

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  • LCR normal las primeras 24 hrs
  • PCR
  • detecta ADN viral desde las 12 a 24 hrs
  • sensibilidad y especificidad gt 95
  • VPP 95
  • VPN 98
  • se mantiene () hasta el 5º día de tto.
  • S 100 día 1 - 10
  • 30 día 11 - 20
  • 19 día 21 - 40
  • GR puede dar F()

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PCR cuantitativo de LCR
  • Habría correlación positiva entre carga viral y
    gravedad de la infección
  • Pacientes con gt 100 copias / uL presentan
  • mayor compromiso de conciencia
  • neuroimágenes más alteradas
  • mayor morbimortalidad

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Anticuerpos anti - VHS
  • Sangre no es diagnóstico de enfermedad
    neurológica
  • LCR
  • positivos desde el 8º - 12º día evolución
  • títulos aumentan durante las 2 a 4 semanas
  • Relación Ac sangre/LCR lt 20/1 sugiere síntesis
    intratecal
  • Cultivo viral () sólo en 5 de casos

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EEG
  • Anormal, pero...
  • Especificidad 32
  • sensibilidad 84
  • lentitud focal o generalizada
  • actividad irritativa lóbulos temporales

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TAC y RNM
  • TAC Normal estadio precoz.
  • Solo lesiones extensas
  • RNM anormal precozmente
  • Alta sensibilidad
  • Hipointenso T1
  • Hiperintensa T2
  • Tardío lesiones hemorrágicas
  • quistes residuales región mesial

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Encefalitis herpética. Lóbulos temporales y parte
de un parietal, con focos necróticos,
parcialmente cavitados, que comprometen
especialmente la corteza.
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MANEJO
  • General
  • UTI - UCI
  • protección vía aérea
  • Prevenció TVP, escaras, ulcera stress,
    convulsiones

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  • TERAPIA ESPECIFICA
  • ACICLOVIR
  • Inhibidor selectivo de virus VHS 1 y 2 y VVZ
  • compite con deoxyguanosina trifosfato como
    sustrato para la ADN polimerasa viral

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  • Dosis
  • 10 mg/kg cada 8 hrs ev
  • ajustar dosis según función renal
  • Duración
  • 10 a 14 días
  • 21 días en inmunocomprometidos

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  • Dosis de aciclovir según función renalClearence
    de Creatinina Dosis de aciclovir
  • gt 50 ml/min 10 mg/k cada 8 h25-50 ml/min 10 mg/k
    cada 12 h10-25 ml/min 10 mg/k cada 24 hlt 10
    ml/min 5 mg/k cada 24 h

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  • Complicaciones sistémicas
  • deterioro renal
  • hepatotoxicidad
  • trombocitopenia
  • Complicaciones neurológicas
  • Sd confusional
  • alucinaciones
  • temblor
  • ataxia
  • convulsiones

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Pronóstico
  • Sin tratamiento
  • Mortalidad gt 70
  • Sobrevida sin secuelas 2,5
  • Con aciclovir
  • mortalidad 28
  • sobrevida con secuelas 18 a 42

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  • Tto con aciclovir. Seguimiento a 2 años
  • 38 normal o secuelas leves
  • 9 secuelas moderadas
  • 53 secuelas severas o muertos
  • Factor más importante es
  • INICIO DE TRATAMIENTO CON ACICLOVIR
  • Antes del 4º día sobrevida 92
  • Después 4º día sobrevida 72
  • Mal pronóstico GCS ingreso 6 o menor, edad gt 30
    años.

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ENCEFALITIS POR ENTEROVIRUS
  • Amplio espectro de enfermedades, desde fiebre,
    hasta meningitis aséptica y encefalitis
  • 70 serotipos
  • de las encefalitis, son el 10 a 20 de causas.
    Generalmente coxsaquie grupo A.
  • Cuadro clínico similar a encefalitis por VHS.
    Romboencefalitis.
  • 15 a 20 millones de infecciones/año en USA

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  • Los enterovirus son virus pequeños, no envueltos,
    de 30 nm.
  • Tienen una cadena RNA y pertenecen a la familia
    Picornaviridae
  • Signos clínicos de inflamación meníngea. Los
    hallazgos clínicos de meningoencefalitis por
    enterovirus varía en severidad, pero ellos
    generalmente afectan el cerebro en forma
    generalizada o difusa.

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  • Más afectados
  • Neonatos
  • Inmunodeficientes
  • Transplantes MO
  • Personas con inmunidad humoral deficiente se
    produce un cuadro de
  • Meningoencefalitis enteroviral crónica en
    agamaglobulinemia CEMA
  • Transmisión fecal oral, vía aérea.Linfáticos,
    Viremia.

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Test diagnósticos
  • LCR inespecífico. Primeras horas PMN, luego MNN,
    hasta por dos semanas.
  • RNM
  • hiperintensidad de tronco en T2
  • PCR
  • sensibilidad 86 a 100
  • especificidad 92 a 100

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  • Cultivo
  • LCR, faringe, orina y otros tejidos.
  • La desventaja es que se puede cultivar varios
    días después de resolverse la infección.
  • Baja sensibilidad lt 75

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TRATAMIENTO
  • En cuanto al tratamiento, se han implementado
    diferentes manejos, uno de ellos lo es el empleo
    de inmunoglobulina intravenosa (IGIV), la cual ha
    sido empleada tanto como profilaxia y manejo
    terapéutico en pacientes con infecciones graves
    por enterovirus, principalmente neonatos,
    pacientes con agammaglobulinemia, pacientes con
    encefalitis grave o meningoencefalitis crónica
    por enterovirus.

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  • PLECONARIL
  • vo.
  • Impide la replicación viral y bloquea su unión a
    receptores

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VIRUS VARICELA ZOSTER
  • 0,1 a 0,75 de los niños con varicela desarrollan
    encefalitis.
  • Vasculopatía de pequeño vaso e isquemia.
  • Hemorragia de vasos mediano
  • Inflamación periventricular.
  • LCR pleocitosis linfocítica y aumento de
    proteina
  • PCR si es (-) no lo descarta
  • Tto. aciclovir o ganciclovir.

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FIN
55
bibliografia
  • Meningitis and encephalitis. Carolyn V Gould,
    Ebbing Lautenbach Cap 5 pag 52-70
  • Infectious diseases of the nervous system.
  • Davis Kennedy 2000
  • Herpes simplex encephalitis Syllaby 2005
  • Neurologic clinics of north America.
  • Vol 16. Number 2. May 1998
  • Encefalitis. Concepto. Clasificacion.
    Etipatogenia clinicas. Pronostico.terapeutica.
  • Medicine 2003. 81(97) 5242-5246
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