TOXOPLASMOSE

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• TOXOPLASMOSE

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Plan

• Définition. Epidémiologie
• Modes de contamination
• Toxoplasmose et grossesse
• Diagnostic
• maternel
• foetal
• C.A.T.
• Prévention
• Vignettes cliniques

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Définition. Epidémiologie (1)?

• maladie parasitaire liée à un protozoaire, le
  toxoplasma gondii.
• se reproduit de façon sexuée dans l'intestin
  grêle du chat. Mais il a des hôtes intermédiaires
  au sein desquels il peut se reproduire de façon
  asexuée, l'homme en fait partie.
• peut rester latent, sous forme végétative et
  s'enkyster. Seul une déficience immunitaire va
  entrainer une libération de protozoaires au
  niveau des kystes et qui vont infester dautres
  cellules. (gréffés, sidéens, etc)

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Définition. Epidémiologie (2)?

• Touchent principalement les cellules nerveuses,
  rétiniennes et du muscle strié.
• La toxoplasmose se manifeste sous différentes
  formes
• Forme asymptomatique (majoritaire)?
• Infection aigüe fièvre, asthénie, myalgies,
  adénopathie cervicale (pas de signes
  spécifiques)?
• Forme symptomatique chez les immunodéprimés,
  avec des lésions cérébrales, oculaires et
  cardiaques
• Forme congénitale infection du foetus lors
  dune primo-infection maternelle

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Définition. Epidémiologie (3)?

• En France, 60 de la population est porteuse de
  ce protozoaire.
• 30 à 40 des femmes enceintes sont séronégatives
• 1 à 2 de seroconversion au cours de la grossesse
• 1200 cas de toxoplasmose congénitale/an

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Modes de contamination

• Les risques alimentaires
• Consommation de viande crue
• De légumes crus mal lavés
• Les risques liés aux chats
• Émettent des oocystes résistant qui sont viables
  plusieurs mois dans un sol humide.
• Donc risque le plus grand quand contact avec
  litière du chat ou aliment provenant de la terre
  qui a pu être infestée d'oocystes.

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Toxoplasmose et grossesse (1)

• Risque de lésions du système nerveux central du
  ftus
• Les étapes nécessaires au développement de la
  maladie ftale
• Parasitémie maternelle
• Colonisation du placenta
• Linfection ftale
• La transmission materno-ftale se fait en moyenne
  4 à 8 semaines après la colonisation.
  (globalement 30 des cas)
• La fréquence des infections ftales est fonction
  du terme de la contamination maternelle.

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Toxoplasmose et grossesse (2)
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Toxoplasmose et grossesse (3)

• Si infection péri-conceptionnelle
• Avortement spontané
• Hydrocéphalie
• Choriorétinites bilatérales et centrales
• Entre 10 et 24 SA fréquence et gravité se
  conjuguent
• atteintes multi-viscérales,
• oculaires,
• cérébrales.
• A lapproche du terme
• toxoplasmose infra-clinique
• choriorétinites se révélant tardivement

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Diagnostic (1)

• maternel
• clinique 80 des cas asymptomatiques, sinon on
  a adénopathie cervicale indolore, non
  inflammatoire, ou plus rarement fièvre,
  asthénie, myalgies, hépato-splénomégalie.
• para-clinique La sérologie
• Linfection toxoplasmique ninduit pas une
  immunité stérilisante et définitive, mais un état
  de prémonition lié à la persistance de kystes
  dans lorganisme.
• Les anticorps spécifiques antitoxoplasmiques sont
  surtout des marqueurs de linfection. La
  recherche dAc spécifiques constitue la base du
  dépistage de la toxoplasmose chez la femme
  enceinte.

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Diagnostic (2)

• Les IgM
• Sont les 1ers à apparaître dans les jours qui
  suivent linfection. Posent le diagnostic de
  séroconversion. Mais sont persistant jusquà 6
  mois après linfection parfois même 1 an. Donc
  peu fiable pour dater linfection.
• Les IgG
• Apparaissent 2 ou 3 semaines après le début de
  linfection. Leur cinétique est plus fiable que
  celle des IgM. Deux prélèvements à 3 semaines
  dintervalle permet de poser le diagnostic et de
  dater linfection. Une stabilité du taux conclut
  à une infection antérieure à 2 mois.

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Diagnostic (3)

• Ftal
• 2 types dexploration
• Léchographie
• Les anomalies les plus souvent détectées
  témoignent dune atteinte ftale grave
• Dilatation ventriculaire bilatérale et
  symétrique, calcifications intracrâniennes,
  hyperdensités hépatiques et hépatomégalie,
  épaississement placentaire, ascite, épanchements
  pleuraux et péricardiques.
• Amniocentèse et PSF
• Sous contrôle écho. PSF après 20 SA. Un délai de
  1 mois entre la date présumée de linfection et
  le prélèvement compte tenu de létape
  placentaire.
• Recherche de signes généraux dinfection ftale
  hyperleucocytose, thrombopénie.
• Recherche de signes de souffrance hépatique
  élévation gamma GT et de la LDH.

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Diagnostic (4)

• Recherche dune hausse des IgM qui est un signe
  dhyperactivité du système immunitaire humoral.
• Recherche de signes spécifiques indirects
  présence dIgM ftales. IgE antitoxoplasmiques
  peuvent être également retrouvés.
• Recherche de signes spécifiques directs
  inoculation et culture peuvent apporter la preuve
  formelle de linfection ftale mais délais de
  résultats longs 4 à 7 jrs pour la culture mais
  sensibilité moins bonne que linoculation à la
  souris qui nécessite 6 semaines! Peut se faire
  avec du sang ftal ou du LA.
• Diagnostic par PCR (polymerase chain reaction)
  qui consiste à amplifier une séquence dADN qui
  constitue cible spécifique. Technique où la
  présence dun seul parasite est théoriquement
  suffisant pour positiver le résultat en 6 heures
  à peine. Sur sang ftal ou LA.
• Attention au risque de dilution avec le LA lors
  de la PSF!!

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C.A.T. (1)

• Devant une sérologie négative
• Surveillance mensuel jusquau terme, à la
  naissance prélèvement de sang au cordon et
  surtout du sang maternel pour ne pas méconnaître
  une seroconversion des dernières semaines.
• Devant une séroconversion
• Datation de la seroconversion grâce à titrage des
  IgG et recherche IgM spécifiques.
• Si séroconversion ou suspicion de toxoplasmose
  évolutive instauration dun traitement par
  syramycine 3g/jr en attendant résultats DAN.

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C.A.T. (2)

• infection periconceptionnelle peut amener à
  discuter dune IVMG selon le type et la gravité
  des malformations décelées.
• contamination postérieur à 16 SA et DAN positif
  mise en place dun ttt parasiticide par
  pyriméthamine sulfadiazine sur quatre semaines en
  alternance avec la spyramycine. Surveillance
  échographique tous les 15 jrs.
• Si DAN négatif, poursuite du traitement par
  spyramycine pour éviter toute contamination
  tardive.

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C.A.T. (3)

• Devant une sérologie positive sans prélèvements
  antérieurs (IgM IgG)
• Nécessité de réaliser un second prélèvement 3
  semaines après pour interprétation
• sil y a augmentation significative du titre
  dIgG signifie caractère évolutif de la
  toxoplasmose
• si le taux est stable on peut conclure que la
  contamination a eu lieu 2 mois avant le 1er
  prélèvement.
• si premier prélèvement fait au-delà 2 1ers mois
  de la grossesse alors on ne peut exclure une
  séroconversion durant la grossesse.

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C.A.T. (4)

• Néonatale
• Contrôle néonat prélèvement du placenta, sang
  au cordon et sang maternel
• Bilan néonat examen neuro complet, radio du
  crâne, examen du fond dil, echo
  transfontanellaire bilan bio (IgM, IgA, IgE spé
  contrôlés à J10)
• Ttt parasiticide si toxoplasmose congénitale
  avérée.
• Dans lenfance
• examens sérologiques répétés mensuellement puis
  tous les 2 mois durant la 1ère année examen
  fond dil mensuel.

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Prévention (1)

• Mesures hygiéno-diététiques de prophylaxie
• Porter des gants avant ou se laver soigneusement
  les mains après avoir
• manipulé de la viande crue
• manipulé des crudités
• fait du jardinage

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Prévention (2)

• Eviter tout contact avec les chats sinon
• éliminer les fèces du chat et changer sa litière
  avec des gants et à des intervalles réguliers
  inférieurs à 24 h
• désinfecter les objets souillés par de leau
  bouillante pendant 5 min
• Suivre ces consignes alimentaires
• consommer toute viande bien cuite
• éviter la consommation de crudités ou les laver
  soigneusement
• éviter la consommation dufs crus et de lait cru

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Vignettes cliniques (1)

• Mme S. Patricia, Ipg, 31 ans, de groupe sanguin A
  rhésus positif, vendeuse, mariée à M. S. Marc,
  père de lenfant, de groupe sanguin O rhésus
  positif sans ATCD particuliers
• ATCD fam, med, chir, gyn et obst sans
  particularité.
• Pas de conduite addictive
• DDR 13 mars 2007 DG 27 mars 2007 et
• TP 27 décembre 2007
• Elle se présente le 29 mai 2007 à 12 SA 3jrs à
  une consultation auprès dune sage-femme pour
  déclaration de grossesse. Son taux de bêta HCG
  montre une grossesse évolutive, elle présente une
  échographie faite le 28 mai 2007 qui conclut à
  une grossesse évolutive dâge gestationnel
  concordant avec lâge théorique, un ftus de
  bonne vitalité et pas de malformation visible à
  lexamen. Elle a effectué un bilan sanguin ce
  jour la sérologie de la toxoplasmose est
  négative, les autres résultats sont
  physiologiques.
• Quelle est votre C.A.T.?

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Vignettes cliniques (2)

• Mme G. Marina, IpIIg, 28 ans, de groupe sanguin O
  rhésus positif, sans emploi, vit maritalement
  avec M. H. Colin, 25 ans, de groupe sanguin O
  rhésus positif sans ATCD particulier.
• ATCD fam, med, chir, gyn sp
• ATCD obst IVG par CE en 1999
• Pas de conduite addictive
• DDR 2 décembre 2006 DG 16 décembre 2006
  (confirmé par écho à 11 SA 5jrs) TP 16
  septembre 2007.
• Sérologies physiologiques non immunisée contre
  la toxoplasmose au prélèvement à 12 et 16 SA.
• Echo 1er trim ftus de bonne vitalité, pas de
  malformations visibles.
• Elle se présente le 22 mai 2007 à 22 SA 1jr à
  une consultation mensuelle auprès de
  lobstétricien. Lexamen clinique du jour est
  physiologique. Son dernier résultat sérologique à
  21 SA révèle un taux dIgM à 400UI/ml et une
  présence dIgG.
• Quel est votre diagnostic? Quelle est votre
  C.A.T.?

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Vignettes cliniques (3)

• Patiente présente une toxoplasmose asymptomatique
  dont survenue date de moins dun mois.
• A ce stade de la grossesse le risque de
  contamination ftale est denviron 20 à 30.
• Surveillance échographique tous les 15 jrs, DAN à
  proposer.
• Mise en place dun ttt parasiticide.
• A la naissance plvt placenta, sg au cordon et
  bilan néonatal dans les jours qui suivent.

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FIN