LE SRAS Syndrome Respiratoire Aigu S - PowerPoint PPT Presentation

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LE SRAS Syndrome Respiratoire Aigu S

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Title: LE SRAS Syndrome Respiratoire Aigu S v re Author: gery Last modified by: DECOUCHON Created Date: 11/16/2005 5:17:04 PM Document presentation format – PowerPoint PPT presentation

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Title: LE SRAS Syndrome Respiratoire Aigu S


1
LE SRASSyndrome Respiratoire
Aigu Sévère


  • C. Minet

  • DESC réanimation
    médicale


  • Grenoble

2
Historique
  • 16 Novembre 2002
  • 305 cas de pneumonie.
  • Province de Guangdong en CHINE.
  • 5 décès, touchant essentiellement personnel
    hospitalier.
  • 21 Février 2003
  • Médecin provenant du Guangdong à lHôtel
    Métropole à Hong Kong.
  • Infecte au moins 12 personnes.

3
Historique
  • 26 Février
  • Début épidémie à lhôpital Français de Hanoï .
  • 22 membres du personnel infection similaire.
  • 28 Février
  • Alerte du Dr Urbani possibilité dune épidémie
    liée à Influenzae.
  • 12 Mars
  • Alerte mondiale déclenchée par OMS
  • Extension sur Singapour
  • Extension sur le Canada

4
Historique
  • 17 mars
  • Relation entre SRAS et épidémie de Guangdong de
    novembre 2002.
  • Mise en route mesures de prévention et TTT.
  • 22 mars
  • 1 cas en France .
  • Cas index provenance de hôpital français de
    Hanoï.
  • 24 mars
  • Mise en cause d1 nouveau coronavirus.

5
8422 cas, 916 Décès (11)
Europe 10 pays (32)
Canada (251)
Hong Kong (1755)
Taiwan (665)
USA (33)
Chine (5327)
Vietnam (63)
Singapour (238)
Am. latine (2)
Af. du Sud (1)
Océanie (7)
6
Epidémie au 14 juin 03
7
Coronavirus
  • Isolé du poulet (1937).
  • Virus ARN monocaténaire arrondi.
  • Taille moyenne100-150 nm.
  • Projections membranaires en couronne à surface du
    virus.
  • Incidence saisonnièrehiver.
  • Porteursbovins,félins,souris,volailles.
  • Symptomatologie respiratoire et digestive.

8
Coronavirus
9
Transmission
  •  Gouttelettes 
  • Charge virale élevée dans sécrétions
    respiratoires.
  • Contact prolongé et répété avec malade
    présentant symptomatologie pulmonaire.
  • Transmission dans avions par sujet atteint,2
    rangées devant ou derrière.

10
Transmission
  • Epidémie de Amoy Garden à HK
  • 1 cas index 321 résidents contaminés sur 15
    blocs dimmeubles.
  • Hypothèse retenue
  • Aérosolisation du virus à partir de conduits
    dévacuation des toilettes de résidence
  • Doù probable présence du virus dans selles et
    urines des malades.
  • Aérienne
  • Qq échantillons auraient été retrouvés dans air.

11
Epidémie
  • 2 éléments pour émergence dun foyer
  • Un ou plusieurs cas index fortement contaminants.
  • Environnement permettant cette transmission
    (hôpital ou autre).

12
Définition des cas(OMS)cas possible
  • Fièvregt 38 dapparition brutale
  • Et un ou plusieurs signes datteintes
    respiratoires basses.
  • Et dans les 10 jours précédents le début des
    signes cliniques
  • Retour de Chine,Hongkong et zones considérées par
    OMS comme zone où transmission active.
  • Contact avec un cas probablepersonne ayant
    soigné/ vécu avec,ou ayant eu contact face à
    face, ou ayant été en contact avec des sécrétions
    respiratoires d1 cas probable.

13
Cas probable
  • Tout cas possible présentant des signes de
    pneumopathies
  • À la radiographie pulmonaire
  • Au scanner thoracique.
  • (CDC
    Atlanta Juillet 2003)

14
Cas exclu
  • Tout cas possible pour lesquels autre diagnostic,
    ou pour lesquels 4 critères remplis
  • Bon état clinique.
  • Absence datteinte à RP ou TDM thoracique lors
    du suivi.
  • Absence de lymphopénie.
  • Absence de contact avec un cas probable.

15
Clinique
  • Début brutal,2 à 10 jours incubation.
  • Fièvre sd grippal puis
  • Manifestations respiratoires
  • Manifestations digestives
  • Autrescéphalées,contractures musculaires,
    vertiges

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  • Signes
  • Cliniques

  • Lee et al(n138)
  • Fièvre 100
  • Frissons 73,2
  • Myalgie 60,9
  • Toux 57,3
  • Céphalées 55,8
  • Vertiges 42,8
  • Expectorations 29
  • Pharyngite 23,2
  • Diarrhées 19,6
  • Nausées,Vomissements 19,6

17
Examens paracliniques
  • Leucopénie, lymphopénie
  • Thrombopénie
  • Allongement de TCA avec TP normal
  • Elévation des ASAT
  • Elévation des CPK
  • Elévation des LDH

18
Examens paracliniques
  • Rx thorax aspécifique
  • Condensation focale et unilatérale
  • Anomalies souvent diffuses
  • Prédominance interstitielle.
  • Pas dabcédation,pas épanchement pleural, pas
    ADP.
  • (Wong
    et al, Radiology 2003)

19
Rx Thorax
20
Examens paracliniques
  • TDM thoracique
  • Aspect de verre dépoli ,surtout périphérique
  • Atteinte sommets rare
  • Aspect bronchiolite oblitérante
  • Aspects de fibrose(plus vieux,hospitalisation
    plus longue,plus de réanimation, LDH plus élevé).
  • Aggravation 7-10 jours, images SDRA

  • ( Antonio et al, Radiology 2003, 24
    patients )

21
Scanner thoracique
22
Examens paracliniques
  • Histologie
  • Œdème alvéolaire,lésions hémorragiques.
  • Desquamation de pneumocytes vacuolés et
    multinucléés.
  • Peu cellules inflammatoires,pas de
    nécrose,réaction fibroblastique.
  • Infiltrat interstitiel et alvéolaire de cellules
    mononuclées (viral).

23
Diagnostic positif
  • Éliminer étiologies de pneumopathie.
  • Détection du Coronavirus
  • dans expectorations,ECBT, prélèvements
    nasaux,urines,selles.
  • RT-PCR positive .
  • Culture virale positive .
  • Détection de la réponse ACSérologies
  • IF
  • Elisa se positive tard (35j).

24
Evolution et pronostic
  • Aggravation à 2 semaine, réa ds 20.
  • Mortalité 5 .
  • Pronostic défavorable
  • Comorbidités
  • Agegt 60 ans
  • Diabète
  • ATCD pathologie pulmonaire ou CV

  • (Booth, JAMA 2003)
  • Taux élevé de LDH
  • Taux élevé de neutrophiles à ladmission.

  • (Lee, NEJM 2003)

25
Quand faut-il penser au SRAS?
  • Eléments cliniques clés
  • Incubation de 2-10j
  • Symptomatologie dans les 2-7 jours
  • fièvre
  • essoufflement
  • toux
  • Pneumopathie dans les 7-10j
  • Lymphopénie
  • Notion épidémiologique

26
Prise en charge cas possible contact
symptomatique.
  • Transport protégé avec SAMU.
  • Isolement.
  • Hospi maladie infectieuse CHU,référent si
    possible.
  • Signalement à InVS.
  • Prélèvements spécifiques.
  • Mise en quarantaine sujets contacts pdt 10 jours.

27
Prise en charge thérapeutique
28
Prise en charge thérapeutique
  • Oxygénothérapie
  • Antibiothérapie initiale à visée pneumopathie
    bactérienne (surinfection).
  • Ajouter Ribavirine et corticoïdes si
  • Pneumopathie bilatérale extensive
  • Persistance de la fièvre à 48h
  • Aggravation clinique, biologique ou radiologique
    à 48h
  • SaO2lt95
  • So
    et al, Lancet 2003 (31 patients)

29
Prise en charge thérapeutique
  • RIBAVIRINE
  • Analogue nucléosidique entraînant mutation létale
    de ARN viral.
  • Pas dinhibition de réplication virale in vitro.
  • Bcp effets indésirables (hématologiques).
  • Doses
  • 400mg/8h IV pdt 3 jours
  • Puis 1200mg/12h PO

30
Prise en charge thérapeutique
  • CORTICOIDES
  • Diminution de réponse inflammatoire.
  • Intéressante si évolution vers le SDRA.
  • Diminution du besoin en O2.
  • Amélioration de RP plus rapide.
  • Shoot de grosses doses1g/j pdt 3 j puis
    diminution. ( Ho et al, AJRCCM 2003)

31
Prise en charge thérapeutique
  • KALETRA
  • Anti-protéase.
  • Utilisé comme TTT initial, de sauvetage.
  • Les résultats montrent à 30 jours,
  • diminution du taux d'intubation (0 vs 12,6)
  • diminution de la fréquence de désaturation en
    dessous de 95 (63 vs 85)
  • diminution de corticoïdes administrés
  • diminution de l'incidence des shoots de
    corticoïdes.
    (Chu et al,SARS Workshop HK)

32
Prise en charge thérapeutique
  • CHLOROQUINE
  • Agent anti-viral direct en inhibant étapes de
    réplication virales (pH).
  • Inhibe la réplication in vitro dun coronavirus
    canin.
  • Diminue inflammation (IL6 et TNF alpha).

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Prise en charge thérapeutique
  • Autres
  • Glycirrhizine
  • bon effet in vitro, non toxique, mécanisme
    inconnu.
  • Immunoglobulines polyvalentes

  • (Hong Kong Med J 2003)
  • Interféron alpha pégylé
  • Diminution de latteinte pulmonaire proche de
    80 en préventif

  • (Davidson et al, Curr Op Inf Dis 2003)

34
Prise en charge thérapeutique
  • Réa dans 20 cas
  • 50 ventilation assistée
  • SDRA,trachéotomie
  • Sortie hôpital si
  • 48 h apyrexie
  • Suivie d1 semaine de quarantaine à
    domicile,renouvelable après réévaluation à 7
    jours.

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Hygiène et prévention

36
Hygiène et isolement
  • Isolement géographique
  • Chambre à pression négative
  • Porte fermée
  • ventilation fermée
  • Limiter déplacements et visites.
  • Personnel soignant dédié.

37
Hygiène et isolement
  • Matériels
  • À usage unique ou réservés au patient
  • Masque FFP1 (norme EN 149)
  • Surblouse usage unique
  • Lunettes de protection
  • 1 paire de gants à usage unique à lentrée.
  • Une seconde si actes directs
  • Surchaussures

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Hygiène et isolement
  • Hygiène des mains
  • Savon antiseptique/gel hydroalcoolique.
  • Nettoyage chambres
  • Désinfection quotidienne
  • Désinfection javel si souillure visible.
  • Eviter aérosols.

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Fin de épidémie de SRAS?
  • Singapour
  • 9 Sep 2003
  • The Singapore General Hospital (SGH) nouveau cas
    probable,isolé.
  • Canton
  • 2 cas en janvier 2004
  • Cas suspect HK, Philippines
  • Pour l instant pas de mesures internationales

40
Conclusion
  • Identification du germe responsable
  • Coronavirus
  • Incertitudes sur
  • Mode de transmission - Porteurs sains
  • Prise en charge thérapeutique
  • Reprise éventuelle
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