DETRESSE RESPIRATOIRE

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DETRESSE RESPIRATOIRE

• Dr L. AGUILLON
• SAU LIBOURNE

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I/ RAPPELS

• I-1 DEFINITIONS
• Respiration
• - phénomènes amenant lO2 dans lorganisme et
• le débarrassant du CO2.
• - ventilation pulmonaire transport sanguin
• échanges métaboliques cellulaires.
• - buts loxygénation (métabolisme création
  ATP en aérobie) et le maintien de léquilibre
  acido-basique.
• Détresse Respiratoire
• Insuffisance Respiratoire Aigue
• un grand nombre de cellules manque brutalement
  ou rapidement d O2 par manque dapport ou par
  anomalie de son utilisation intra-cellulaire.

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I-2 ANATOMIE DE LAPPAREIL RESPIRATOIRE
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I-3 PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE

• - Contenu en O2 dans sang artériel CaO2 (K
  x Hb x SaO2) K x PO2
• - Transport en O2 dans sang artériel TaO2
  CaO2 x DC
• - Extraction en O2 EO2 DC x (CaO2 - CvO2)
• Insuffisance Respiratoire Aigue altération des
  variables de TaO2
• ? Atteinte Hb (intoxication CO, méthémoglobine)
• ? Atteinte SaO2 (hypoventilation alvéolaire,
  effet shunt ou shunt vrai)
• ? Atteinte DC (insuffisance cardiaque, atteinte
  du retour veineux)
• (SaO2 Rapport de la contenance en O2 du sang à
  sa capacité maximale susceptible en O2
• PO2 Pression partielle en O2 oxygène dissout
  dans le plasma)

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• Mécanismes adaptatifs à lIRA ( TaO2 CaO2 x DC
  )
• - ? CaO2 est compensée par ? DC
• - stimulation des centres nerveux sensibles à O2
  et CO2 entraîne
• - ? FR
• - ? amplitude et force de contraction des muscles
  respiratoires
• - vasoconstriction pulmonaire hypoxique
  optimisant le rapport ventilation / perfusion.

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II/ DIAGNOSTIC

• II-1 INTERROGATOIRE
• - Antécédents personnels (asthme, insuffisance
  respiratoire chronique, tabac, accident
  thrombo-embolique, pneumothorax, cancer,
  insuffisances cardiaque et coronaires, troubles
  du rythme )
• - Traitement (en prise chronique et
  ponctuellement pour ce problème)
• - Histoire de la maladie (mode dinstallation,
  facteurs déclenchants, signes fonctionnels et
  généraux associés, médicaments, examens
  complémentaires réalisés en externe)

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• II-2 SIGNES GENERAUX
• - Fréquence respiratoire (gt25/min),
• - SaO2 (lt90)
• - DEP (si orientation asthme) (lt100/min)
• - Tension artérielle (TASlt90 mm Hg)
• - Fréquence cardiaque (gt120/min
• - Température, frissons

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• II-3 SIGNES FONCTIONNELS
• - DYSPNEE (inspiratoire, expiratoire, aux 2
  temps)
• - Fréquence respiratoire
• - Position du patient
• - Capacité à parler
• - Sueurs
• - Douleurs thoraciques, abdominales
• - Palpitations
• - Toux
• - Expectoration (purulente, hémoptysique,
  moussante)

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• II-4 SIGNES PHYSIQUES (symétriques ou non)
• Inspection
• - forme et mobilité thoracique
• - cyanose, pâleur
• - sueurs
• Palpation
• - épanchement hydrique ou aérique
• - condensation
• Percussion
• - tympanisme, matité
• Auscultation
• - crépitants, ronchii, sibilants
• - silence auscultatoire
• Crachats

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• Ne pas oublier lexamen du reste du corps, en
  particuliers
• - examen neurologique (état de conscience,
  asterixis)
• - examen cardiologique (signe dinsuffisance
  cardiaque, dembolie pulmonaire)

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• II-5 SIGNES DE GRAVITE Elements dALERTE
• Respiratoires
• - tachypnée (gt25 cycles/min)
• - DEP lt 100/min
• - tirage des muscles accessoires (sus-sternaux,
  sus-claviculaires, battements ailes du nez)
• - respiration paradoxale avec balancement
  thoraco-abdominale
• - cyanose
• - absence de réponse SaO2 à loxygénothérapie
• Hémodynamiques
• - hypotension artérielle jusquau choc
• - bradycardie (attention annonce larrêt
  cardiorespiratoire)
• Neurologique
• - encéphalopathie respiratoire hypercapnique
  (asterixis, agitation)
• - jusquau coma
• Signes dEPUISEMENT bradypnée, gaps, pauses
  respiratoires

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III/ ETIOLOGIES

• Plusieurs classifications possibles
• - en suivant les différentes étapes de la
  respiration sur le plan anatomo-physiologique
  (cf. les premiers schémas de ce cours)
• - selon si lhypoxémie est associée ou non à une
  hypercapnie

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• III-1 SELON LANATOMO-PHYSIOLOGIE
• - Insuffisance dapport dO2 dans lair inspiré
• . Raréfaction due à laltitude, ambiance
  enfumée, espace mal ventilé
• - Débit dair inspiré insuffisant
• . Obstruction des Voies Aériennes Supérieures
• . Corps Etrangers
• . Tumeurs
• . infections laryngite épiglotte
• . allergique œdème de Quincke
• . Asthme

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• - Perturbation des échanges gazeux alvéolaires
• . OAP (cardiogénique ou lésionnel(noyade,
  inhalation produits))
• . Embolie Pulmonaire
• . Infection pulmonaire
• - Atteinte des fonctions centrales
• . AVC, crise comitiale, tumeurs cérébrales
  (selon localisation)
• . Collapsus (bas débit cérébral)
• . Intoxication (médicamenteuse type BZD,
  neuroleptiques, morphinique, intoxication CO)
• - Perturbation des échanges gazeux cellulaires
• . Intoxication au CO, au Cyanure

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III-1 SELON LA PRESENCE DHYPERCAPNIE

• Sans Hypercapnie
• - Atteinte parenchyme pulmonaire
• . OAP (cardiogénique ou lésionnel)
• . Pneumopathie (infectieuses, toxiques)
• . Contusions pulmonaires traumatiques
• . Atélectasie (obstruction bronchique)
• - Atteinte bronchique
• . Asthme aigu
• - Atteinte pulmonaire vasculaire
• . Embolie Pulmonaire (cruorique, graisseuse,
  gazeuse)
• - Atteinte pariétale
• . Pneumothorax
• . Hémothorax
• . Pleurésie (infectieuse, tumorale)
• . Fractures ou volets costaux

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• Avec Hypercapnie
• - Atteintes des muscles respiratoires
• . Pathologies neuro-musculaires (myopathie,
  myasthénie)
• . Obstacles des VAS
• . Décompensation dune IRC
• . Asthme sévère
• - Dépression des centres respiratoires
• . Médicamenteuse (BZD, neuroleptique,
  morphiniques)
• . Certaines lésions cérébrales
• - Atteintes médullaires
• . Traumatismes cervicaux au dessus de C4)
• . Pathologies médullaires ou phréniques
• (SLA, Syndrome de Guillain-Barré)

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IV/ EXAMENS COMPLEMENTAIRES

• IV-1 SYSTEMATIQUES
• - Biologie
• . GDS (si possible sans O2, selon la gravité) en
  priorité pour pouvoir mettre et adapter
  loxygénothérapie rapidement
• (gravité PaO2lt60 mmHg, PaCO2gt45 mmHg alarmant
  PaO2lt45, PaCO2gt70)
• . NFS plaquettes, Na K Cl glycémie urée
  créatinine protidémie, TP (INR) TCA
• - Imagerie
• . RP face (debout si possible) /- profil selon
  orientation (foyer), inspiration/expiration
  (pneumothorax)
• - ECG (minimum 12 dérivations, 18 si orientation
  sur SCA)

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• IV-2 ORIENTES
• - Biologie
• . Ddimères (EP), CPK CKMB Troponine TGO TGP
  (SCA), CRP, BNP (OAP), groupe Rhésus RAI
  (fibrinolyse pour SCA, EP, traumatisme
  thoracique), toxiques (HbCO sur le GDS, BZD )
• - Imagerie
• . Grill costal (traumatisme thoracique)
• . Radiographie des parties molles du cou (CE des
  VAS)
• . Rachis cervical /- TDM cervical si
  traumatisme cervical
• . Echographie doppler veineux des membres
  inférieurs (EP)
• . TDM thoracique (EP, image suspecte à la RP
  sans orientation, certains pneumothorax notamment
  postérieurs, contusion pulmonaire)
• . TDM crânien si orientation centrale
• - Fibroscopie bronchique si suspicion CE dans VAS

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• V-1 TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
• Oxygénothérapie
• On meurt de manque dO2 mais pas dhypercapnie
• (dans un premier temps)
• . Moyens de délivrer lO2 (lunettes, masque,
  masque à haute concentration, Ventilation Non
  Invasive dite VNI, Ventilation invasive sur
  Intubation)
• . Débit O2 réglé en fonction de la SaO2 selon les
  besoins du patient, différents selon le terrain
• - chez un IRC SaO2 autour de 90 pour limiter
  lhypercapnie et donc lacidose
• - autre que IRC SaO2 gt95

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• V-2 TRAITEMENT ETIOLOGIQUE
• - Asthme et décompensation de BPCO
• . Broncho-dilatateurs en aérosol
• . Corticoïdes
• . Parfois antibiothérapie
• - Pneumopathie
• . Antibiothérapie
• - OAP cardiogénique
• . Diurétiques
• . Dérivés nitrés
• . Amines vasopressives (dobutamine, dobutrex)

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• - Pneumothorax
• . Ponction à laiguille parfois suivi dun
  drainage
• . Ponction dun épanchement pleural liquidien
  mal toléré
• - Intoxication
• . Antidote pour BZD (utilisation précautionneuse
  du flumazényl), morphine (naloxone), CO (O2,
  parfois caisson hyperbare)
• -Corps étranger dans les VAS
• .Manœuvre de Heimlich que si signe de gravité
  dont ACR sinon la manœuvre peut majorer
  lobstruction (si le CE ne sévacue pas)

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• V-3 SURVEILLANCE en phase aigue
• Permet de juger leffet de la thérapeutique
  (favorable ou non) et donc denvisager sa
  modification voir de demander un avis (transfert)
  en réanimation
• Points à surveiller
• - Les constantes
• . FR, SaO2, DEP (si asthme), TA, FC,
  température, diurèse (si diurétiques, collapsus)
• - Les signes cliniques
• . Dyspnée, sueurs, parole, cyanose, les muscles
  respiratoires accessoires
• - Les examens complémentaires
• . GDS
• . RP (contusion pulmonaire)

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VI/ CONDUITE A TENIR GENERALE (patient aux
urgences)

• 1- PRISE en CHARGE IOA
• . Repérer Motif dEntrée (courrier médecin,
  plainte principale du patient)
• . Histoire de la Maladie, Antécédents,
  Traitement
• . Recherche SIGNE de GRAVITE Evalue GRAVITE
  donc ORIENTATON
• - constantes
• - signes cliniques gt pas dexamen clinique (ce
  que lon voit)
• gt ORIENTATON et appel plus ou moins urgent dun
  médecin
• 2- CONDITONNEMENT IDE du PATIENT (si gravité
  examen médical en parallèle)
• . Chariot durgence à portée et Aspiration
  fonctionnelle
• . Déshabillage et Position du patient (comme il
  se sent le mieux le plus souvent assis)
• . Monitorage scope et Reprise des constantes
• . Bilan biologique
• . Pose VVP soluté préférentiel NaCl 0,9
• . ECG, RP (au lit si patient grave)
• 3- TRAITEMENT
• . Symptomatique OXYGENOTHERAPIE
• . Etiologique
• 4- SURVEILLANCE IDE/ MEDECIN de lEVOLUTION pour
  suite traitement/orientation
• . Constantes

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CAS CLINIQUE 1

• Homme 40a se présent aux urgences car depuis ce
  matin il a de gros frissons et tousse et douleur
  à la poitrine à droite et gène à respirer.
• Fumeur 15(PA), pas de traitement
• Constantes TA9/6, FC135, SaO288, FR24, 40
• Clinique marbrures genoux, sueurs, parle sans
  trop de problème, toux, foyer base droite,
  conscient cohérent, cardio rien hormis
  tachycardie.

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CAS CLINIQUE 2

• Garçon 22a présente difficultés à respirer et une
  douleur à la poitrine à gauche.
• Survenue brutale en marchant rapidement dans une
  cote.
• Pas dATCD, pas de traitement.
• Constantes TA12/8, FC100, SaO290, FR22, 372
• Clinique légère cyanose, pas de sueurs, toux
  sèche, une augmentation de volume de la moitié du
  thorax gauche avec diminution des bruits
  respiratoire et un tympanisme à la percussion
  (augmentation des sonorités du côté atteint)

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CAS CLINIQUE 3

• Femme 70a, gène respiratoire et somnolente.
• Famille dit quelle tousse depuis 3 j, et
  difficultés à respirer progressivement depuis 2
  j suivi par un pneumologue (était grosse
  fumeuse) depuis longtemps et amène traitement en
  spray à mettre dans la bouche.
• Constantes TA16/6, FC110, SaO275, FR35, 38
• Clinique somnolente réveillable, asterixis, du
  mal à parler, sueurs, cyanose, dyspnée
  expiratoire, mise en jeu muscles respiratoires
  accessoires, encombrement toux grasse peu
  productive, ronchii et sibilants diffus

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CAS CLINIQUE 4

• Femme 40ans, a du mal respirer et mal à la
  poitrine à droite.
• Début brutalement cet après-midi.
• ATCD nul, hormis fracture cheville droite
  récente plâtrée depuis 10j et était en vacances
  les 3 derniers jours et avait oublié ces
  injection de à faire dans le ventre.
• Constantes TA11/6, FC128, SaO290, 375
• Clinique douleur jambe droite, œdème des 2
  jambes (DgtG), tachycarde et le reste de lexamen
  normal.

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CAS CLINIQUE 5

• Homme de 68a amené par les pompiers à 3 heures du
  matin aux urgences car a beaucoup de mal à
  respirer.
• HDM début hier en fin de journée par
  palpitations et début gène respiratoire nettement
  majorée en pleine nuit.
• ATCD IDM, HTA, ACFA normalement régularisée
• Constantes TA18/11, FC130, SaO275, FR 30
• Clinique conscient, parole hachée, assis au bord
  du brancard jambes pendantes, sueurs ,
  cyanose, siffle un peu expiration, crépitation et
  sibilants diffus, signes cardiaques droits (OMI,
  TJ, RHJ), BDC rapides irréguliers.