Pruebas de Funcionamiento Hep

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Pruebas de Funcionamiento Hepático
2
Función Hepática Normal
3

• El Hígado es el principal centro de síntesis de
  proteínas plasmáticas, lípidos endógenos y
  lipoproteínas, especialmente colesterol, factores
  de coagulación y glucógeno/glucosa.

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• Es un componente fundamental del sistema
  reticuloendotelial, y las células de Kupffer
  constituyen el principal centro de defensa frente
  a las bacterias intestinales y la sede más
  importante de eliminación de la circulación de
  los complejos antígeno-anticuerpo

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• Implicado en el almacenamiento de energía en
  forma de glucógeno procedente de la glucosa,
  además de en el almacenamiento de hierro y
  vitaminas A, D y B12.

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Funciones metabólicas

• Implicado en la eliminación de la bilirrubina,
  síntesis de ácidos biliares, de importancia
  capital en la absorción de grasa por el
  intestino.
• Es la principal localización del ciclo de la
  urea, esencial para convertir el ión amonio en
  urea, sintetiza lipoproteínas de muy baja
  densidad (VLDL), de baja densidad (LDL), de alta
  densidad (HDL).

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• Es el principal centro de gluconeogénesis y de
  almacenamiento de glucógeno.
• Bajo la influencia de insulina y glucagón regula
  la concentración de glucosa en plasma.

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Bilirrubina

• Es el metabolito más grande del grupo hem, que
  tiene lugar principalmente en el bazo, y es
  transportada al hígado unida a albúmina.
• Los valores de la bilirrubina normalmente
  alcanzan un pico entre los 14 y 18 años,
  descendiendo a los valores normales alrededor de
  los 25 años.

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Otras pruebas metabólicas
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Amoníaco

• Es el principal derivado del metabolismo de los
  aminoácidos, que tiene lugar en el hígado a
  través del ciclo de la urea.
• Se observan niveles elevados de amoníaco en la
  cirrosis, en el fallo hepático agudo, la
  acumulación de amoníaco esta asociada a
  disfunción cerebral.

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Lípidos

• El hígado es el principal centro de síntesis del
  colesterol, las apolipoproteínas y todas las
  proteínas circulantes.
• En la cirrosis, los niveles de lípidos y
  lipoproteínas a menudo descienden debido a la
  disminución de la síntesis hepática.

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Ácidos biliares

• Los ácidos biliares son ácido cólico y
  quenodeoxicólico al ser metabolizados por
  bacterias, producen los ácidos biliares
  secundarios litocólico, deoxicólico y
  ursodeoxicólico.

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• Los hepatocitos producen ácidos biliares a partir
  del colesterol para facilitar la absorción de
  grasa por el intestino, se almacenan en la
  vesícula biliar y se liberan al intestino después
  de las comidas por acción de la colecistocinina.
• En la cirrosis se observa un descenso
  desproporcionado de los niveles del ácido cólico.

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Funciones de Síntesis
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Síntesis de proteínas

• El hígado es el lugar de la mayor parte de las
  proteínas plasmáticas.
• En muchas enfermedades hepáticas descienden los
  niveles en plasma de proteínas sintetizadas en
  el hígado generalmente el descenso es mayor en
  las enfermedades hepáticas crónicas, sobre todo
  en la cirrosis.

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Albúmina

• Es la más importante de las proteínas producidas
  por el hígado, la tasa normal es de 120mg/kg/día.
• La disminución de los niveles de albúmina es uno
  de los principales síntomas para el pronóstico de
  los pacientes con cirrosis.

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Factores coagulantes

• Entre las pruebas de laboratorio más frecuentes
  para la detección de anormalidades de la
  coagulación asociadas al hígado se encuentra el
  tiempo de Protrombina.

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Localización celular de las enzimas
19

• Las enzimas que se miden normalmente se
  encuentran en localizaciones específicas en el
  interior del hepatocito.

20

• Enzimas citoplasmáticas se encuentran la Lactato
  Deshidrogenasa (LDH), la Aspartato
  Aminotransferasa (AST), la Alanina
  Aminotransferasa (ALT).
• La enzima mitocondrial es la isoenzima
  mitocondrial de la AST.
• Las enzimas canaliculares son la Fosfatasa
  Alcalina y la Gamma-Glutamiltransferasa (GGT).

21
Mecanismos de liberación de las enzimas
22

• El patrón de daño más común es el daño
  irreversible en la membrana celular que acompaña
  a la muerte celular, que lleva a que se filtren
  las enzimas citoplasmáticas.
• El alcohol provoca rápidamente la liberación de
  AST por los hepatocitos y su expresión en la
  superficie celular.
• La acumulación de ácidos biliares en la
  obstrucción canalicular causa la liberación de
  fragmentos de membrana a las que están unidas la
  enzimas canaliculares.

23
Enzimas que reflejan principalmente daño celular.
24

• Los marcadores más importantes de daño celular
  son las enzimas citoplasmáticas y mitocondriales.
• La causa más común de los niveles elevados de ALT
  es la enfermedad hepática.

25

• En la mayoría de las formas de daño hepatocelular
  agudo, al principio el nivel de AST será mayor
  que el de ALT, al cabo de entre 24 y 48 horas,
  sobre todo si persiste el daño, la ALT alcanza
  niveles mayores que la AST.
• En el daño hepático alcohólico agudo, el aumento
  de los niveles de AST normalmente persistente, es
  debido a la mayor vida media de la AST
  mitocondrial.

26

• En el daño hepático crónico los niveles elevados
  de ALT son más frecuentes que los de AST sin
  embargo a medida que progresa la fibrosis, la
  actividad de la ALT normalmente disminuye de modo
  que en el momento en que se presenta la cirrosis,
  los niveles de AST son mayores.

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Enzimas que reflejan principalmente daño
canalicular.
28
Marcadores de infección por virus de la hepatitis

• Hepatitis A

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Virus de la Hepatitis A

• Familia Picornavirus
• Virus RNA
• Mecanismo de transmisión fecal-oral
• Periodo de incubación menor a 1 mes

30
Evolución temporal de los antígenos virales y los
anticuerpos antivirales

• La respuesta inicial es la aparición de
  IgM-antiVHA
• Se desarrollan entre 2-3 semanas después de la
  infección
• Persisten entre 2-6 meses después de la infección

31

• Hay aumento de los niveles de AST y ALT después
  de la aparición de los anticuerpos
• Los anticuerpos IgG se desarrollan entre las
  samanas 1y 2 en las que aparecieron los
  anticuerpos IgM normalmente permanecen positivos
  por el resto de la vida.

32

• Los síntomas normalmente aparecen aproximadamente
  al mismo tiempo que se desarrollan los
  anticuerpos
• Los síntomas normalmente comienzan a remitir
  espontáneamente en varias semanas

33
(No Transcript)
34
Diagnostico

• El diagnostico de la hepatitis A aguda se basa en
  la identificación del anticuerpo IgM contra VHA
  en el suero de la persona ademas de los signos
  clinicos de hepatitis aguda
• La busqueda de anticuerpos totales contra VHA no
  es util en el dx, pero es una forma de valorar la
  inmunidad contra la hepatitis mencionada.

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Virus de la hepatitis B

• Miembro de la familia hepadnavirus
• Virus DNA
• Mecanismo de transmisión
• Parenteral
• Contacto sexual
• Madre-lactante
• Periodo de incubación de 45-180 días

36
Virus de la hepatitis B

• Su genoma comprende DNA con doble filamento que
  posee cuatro estrucuturas de lectura abierta con
  superposicion parcial, que codifican los
  siguientes genes
• Gen S HBsAg. Pre-S1 interviene en el
  reconocimiento del VHB por los receptores de los
  hepatocitos.
• Gen C HBcAg y HBeAg
• Gen P polimerasa de VHB
• Gen X HBxAg, posee funciones de transactivación
  de varios genes del virus y del huésped

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(No Transcript)
38

• El virion intacto es una particula con doble
  pared y una cubierta de HBsAg una nucelocapside
  de HBcAg y una polimerasa activa, que se une a
  una sola molecula del DNA de doble filamento del
  VHB
• La produccion de grandes cantidades de VHB en el
  suero tambien producen HBeAG, de tal forma que se
  vuelve un marcador indirecto de los niveles altos
  de replica viral.

39
Evolución temporal de los antígenos virales y los
anticuerpos antivirales

• El marcador serológico inicial de la infección es
  el HBsAg detectable 2-3 meses después de la
  infección
• Indicadores de replicación activa HBeAg,
  polimerasa DNAy VHB-DNA se detectan en suero
  antes de que aumente la actividad de la
  aminotransferasa
• En terminos generales, al comenzar la enfermedad
  comienzan a disminuir VHB-DNA y HBeAg y pueden no
  detectarce en forma absoluta para la fecha en que
  alcanza su maximo la enfermedad clinica
• Al comenzar los sintomas aparece IgM anti-HBc
  acompañada de un aumento de AST y ALT 4-6 semanas
  mas tarde.

40

• Con la recuperación de la infección aguda
  desaparecen HBsAg y HBeAg aparecen anti-HBs y
  antiHBe.
• El desarrollo de los anti-HBs es normalmente el
  último marcador de la recuperación y se cree que
  es un indicador de la eliminación el virus.

41
(No Transcript)
42
Diagnostico

• Se basa en la detección de HBsAg en suero mas
  signos clínicos de la enfermedad, sin embargo
  tambien puede aparecer en la hepatitis crónica o
  en el estado de portador.
• Por esto lo mejor es valorar IgM anti-HBc, ya que
  su nivel aumenta tempranamente y desaparece en
  termino de 6-12 meses de comenzar la enfermedad.

43

• No son utlies la identificación de HBeAg,
  anticuerpo contra Hbe, DNA-VHB en el diagnostico
  de la hepatitis B
• Pero si lo son para valorar el PRONOSTICO ya que
  personas que siguen mostrando positividad de
  DNA-VHB, de HBeAg o de ambos 6 meses despues de
  comenzar los intomas muy probablemente terminaran
  por mostrar una hepatitis crónica.

44
(No Transcript)
45
Hepatitis C

• Familia Flaviviridae
• Virus RNA
• Mecanismo de transmisión predominantemente
  parenteral la transmisión sexuales rara.
• Periodo de incubación 15-120 días
• A diferencia de VHA y VHB, la infección crónica
  por VHC se produce en el 70 de los individuos
  infectados

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• En la infección aguda como activa del VHC es
  detectable el RNA-VHC persistiendo en un punto
  avanzado del curso clínico de la enfermedad.
• Los anti-VHC surgen en una fecha algo tardía de
  la enfermedad aguda y quizá no estén presentes
  para el momento en que comienzen a surgir los
  síntomas y el inremento de las aminotransferasas.

47
(No Transcript)
48

• Si la hepatitis cede sola, pronto se torna
  indetectable en suero el RNA-VHC, en esta
  situación los títulos de los anticuerpos contra
  el virus por lo común son pequeños y al final
  terminan por ser indetectables
• Sin embargo la principal complicación de la
  hepatitis aguda es la aparicion de su forma
  crónica en esta situación sigue siendo
  detectable el RNA-VHC y por lo comun las
  aminotransferasas permanecen altas aunque a
  menudo siguen un perfil fluctuante.

49
(No Transcript)
50
Diagnostico

• La prueba por excelencia para confirmar la
  presencia de la infección por HCV es la del
  RNA-VHC (PCR)

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Virus D

• Virus RNA que solo se puede replicar en presencia
  de HBsAg
• Mecanismo de transmisión es parenteral y sexual.
• Individuos con riesgo máximo son los portadores
  crónicos de hepatitis B
• La hepatitis D es mas frecuente en usuarios de
  drogas inyectables, hemofílicos y enfermos de
  talasemia.

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• Existen 2 perfiles clinicos coinfección y
  superinfección.
• Coinfección representa la aparición simultanea
  de las hepatitis agudas delta y por virus B.
• El curso de esta forma d presentación es mas
  severo, a menudo atípico y tiene una tasa de
  mortalidad mayor que la del VHB solo.

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Diagnostico (coinfección)

• Presentacion clinica de hepatitis aguda
• HBsAg
• Anticuerpo contra VHD
• IgM-HBc

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• Superinfección es la aparición aguda por virus
  delta en un portador crónico de antigeno de
  superficie de hepatitis B
• La progresión de esta forma de infección es mas
  rápida

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Diagnostico (súper infección)

• Cuadro clínico de hepatitis aguda
• Antigeno de superficie de hepatitis D (HBsAg)
• Anticuerpos contra VHD
• Ausencia de IgM-HBc

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ENFERMEDADES HEPÁTICAS AGUDAS

• Daño hapatocelular agudo
• Ictericia colestacica u obstructiva

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DAÑO HEPATOCELULAR AGUDO

• Causas
• Aproximadamente entre el 80 y el 90 de los
  casos de daño hepatocelular agudo son debidos a
  infecciones virales
• La hepatitis alcoholica representa el entre el 5
  y el 10
• Daño hepatocelular toxico o isquémico

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Patrones de daño hepatocelular agudo

• Daño inmunologico
• viral
• Aumento gradual de los niveles de AST y ALT
• Los niveles de fosfatasa alcalina suelen ser
  normales o levemente elevados
• La GGT aumenta en la mayoría de los casos de daño
  hepatocelular agudo
• TP generalmente normal

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Patrones de daño hepatocelular agudo

• Normalmente los niveles de AST y ALT alcanzan sus
  valores maximos(8-40 por encima de los limites de
  referencia) cuando se presenta la ictericia.
• La tasa promedio de disminución de los niveles e
  AST y ALT es del 10 al 12 al día.
• Durante la recuperación, la bilirrubina total
  esta representada por la d-bilirrubina que
  permanese alta 5 semanas como media.

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Patrones de daño hepatocelular agudo

• Daño directo
• tóxico o isquémico
• Aumento importante de los niveles de AST y ALT
  alcanzando valores máximos ( más de 100 veces por
  encima de los valores de referencia) en 24-48 hr
  del daño.
• Los niveles de AST son normalmente mayores que
  los de ALT
• Los niveles de AST y ALT disminuyen rapidamente y
  vuelven a la normalidad en poco tiempo.

61
Patrones de daño hepatocelular agudo

• Los niveles de bilirrubina aumentan minimamente
• TP, mas de 4 seg por encima de su valor de
  referencia en mas del 90 de los casos, con pico
  a los 2 días para regresar a la normalidadad

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Patrones de daño hepatocelular agudo

• Daño hepático alcohólico
• Los niveles de AST y ALT aumentan minimamente
• AST menos de 8 veces
• ALT menos de 4 veces
• ggt
• Hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia,
  hiperbilirrubinemia acompañados de incrementos
  moderados de la fosfatasa alcalina
• La bilirrubina y TP siguen un patrón similar al
  del daño hepatocelular, aunque los niveles de
  bilirrubina son ligeramente mayores en el daño
  hepático por alcohol.

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Marcadores de la gravedad del daño

• Los niveles plasmaticos de enzimas no guarden
  relación con la gravedad del daño hepatocelular
  ni en terminos de grado de ictericia.
• El tiempo de protrombina es el mejor indicador
  para la prognosis del daño hepatocelular agudo.
• Un aumento de mas de 4 seg por encima de los
  limites de referencia está asociado a un mayor
  riesgo de fallo hepático.

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ICTERICIA COLESTÁSICA U OBSRTUCTIVA

• La obstrucción del drenaje a través del árbol
  biliar es la otra causa mas común del desarrollo
  de ictericia aguda.
• La ictericia obstructiva a menudo va acompañada
  de prurito evidencias recientes sugieren que los
  responsables pueden ser opiáceos endógenos.

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Caracteristicas de laboratorio

• Aumento de los niveles de enzimas canaliculares,
  prinicpalmente fosfatasa alcalina y GGT
• Aumento de los niveles de bilirrubina conjugada
• Si la obstrucción ha sido de corta duración la
  bilirrubina total vuelve rapidamente a valores
  normales
• En la obstrucción crónica hay una remisión total
  más lenta debido a la vida mas larga de la
  d-bilirrubina
• Los niveles da ac. biliares primarios suelen
  estar claramente elevados, mientras que los de
  los secundarios disminuyen.

66
Patrones de colestasis
Tipo Localización de la obstrucción ALT ALP BILI Ejemplos
Bilirrubi-nostasis Hepatocito N N Elev Sepsis, esteroides sexuales
Hepatitis colestasica Canalicular Elev Elev Elev Daño por drogas
Daño ductal CBI N a lig elev Elev N a lig elev CBP, CEP
Obstrucción completa CBE Elev Elev Elev Litos, Ca. Pancreático
67
Colestasis autoinmune

• Cirrosis Biliar Primaria proceso degenerativo
  que destruye gradualmente los conductos
  intrahepaticos y produce fibrosis hepática e
  hipertensión portal
• Los AMA 2 son altamente específicos de este
  trastorno

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• Colangitis esclerosante primaria afecta tanto a
  conductos intrahepaticos como extrahepaticos y
  produce fibrosis e hipetensión portal
• Los P-ANCA atípicos son positivos en cerca del
  80 de los casos

69
ENFERMEDADES HEPÁTICAS CRÓNICAS

• Con el descenso de la incidencia de la hepatitis
  viral aguda, los nuevos casos de enfermedad
  hepática crónica serán cada vez menos comunes.
• El alcohol sigue siendo una de las causas más
  importantes de daño hepático crónico

70
ENFERMEDADES HEPÁTICAS CRÓNICAS

• HEPATITIS CRÓNICA
• CIRROSIS
• CARCINOMA HEPATOCELULAR

71
HEPATITIS CRÓNICA

• El término hepatitis crónica hace referencia al
  daño continuado a los hepatocitos, acompañado de
  inflamación cronica.
• Es el factor más importante de predisposición
  para desarrolar cirrosis y carcinoma
  hepatocelular.

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Causas de hepatitis crónica

• VHB
• VHC
• Hemocromatosis
• Enfermedad de Wilson
• Hepatitis autoinmune

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Reconocimiento en el laboratorio del daño
hepatocelular crónico

• La hepatitis crónica normalmente se identifica
  por los niveles elevados de enzimas
  citoplasmáticas, en especial ALT
• En la mayoría de los casos los niveles de ALT son
  de 1-4 veces superiores a los limites de
  referencia, siendo el aumento de los niveles de
  AST menor.
• Las PFH son generalmente normales, siendo también
  normales los niveles de enzimas canaliculares (
  aunque el nivel de GGT puede ser sólo ligeramente
  elevado ).

74
Diagnostico diferencial

• Determinación de marcadores virales
• Historial de consumo de alcohol
• Determinar proteínas totales (menos la albúmina)
  y los ANA
• Determinar saturación de hierro de transferrina.

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Cirrosis

• Representa el estado terminal de la hepatitis
  crónica.
• En estadios tempranos la función hepática esta
  minimamente afectada y se dice que los pacientes
  tienen cirrosis compensada.
• A medida que progresa la fibrosis, aumenta la
  resistencia al flujo sanguíneo portal, lo que
  causa evidencias clínicas de hipertensión portal
  y es perjudicial para la función de síntesis y
  función metabólica del hígado

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Reconocimiento de la cirrosis en el laboratorio

• Los niveles de ALT disminuyen mientras que los de
  AST permanecen iguales.
• TP prolongado
• Niveles bajos de albúmina
• Aumento policlonal de IgG y IgA, de modo que las
  proteínas totales estan menos afectadas que la
  albúmina.
• BUN disminuye
• Bilirrubina total aumenta, normalmente la directa
  constituye menos del 50.

77
Carcinoma hepatocelular

• Es la causa de maliginidad hepática primaria en
  adultos y uno de los tumores más frecuentes en
  todo el mundo.
• La cirrosis alcoholica como la HBV y la HCV
  crónicas son factores de riesgo importantes para
  el desarrollo de CHC

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Diagnostico

• Normalmente, la lesiones ocupantes de espacio
  causan colestasis local, provocando un aumento de
  los niveles de enzimas canaliculares. En general
  la GGT es la más sensible.
• Alfa-fetoproteína producida en los hepatocitos
  del feto, los que estan en regeneración y los que
  muestran caracteristicas malignas.

79
Perfil cardiaco
80

• El corazón y el musculo esqueletico presentan
  altas concentraciones de enzimas y proteinas
  implicadas en la generacion de energía y la
  contraccion muscular.
• Su capacidad de detectar daño tisular depende de
• El gradiente de concentración del marcador entre
  el plasma y el suero
• El tamaño relativo del marcador
• Su eliminacion
• Si esta unido o libre

81
Enzimas
82
Creatina cinasa(CK)

• La CK esta implicada en el almacenamiento de
  energía en los tejidos, principalmente en el
  musculo. La contracción muscular activa utiliza
  ATP y la creatina fosfato es convertida por la CK
  en creatina y ATP para que continue la
  contraccion. Durante la relajacion, el ATP es
  convertido en creatina fosfato por la CK para ser
  utilizada como reserva de energía.

83
Existen tres isoenzimas de la CK
Porcentaje de las isoenzimas de CK en varios tejidos
CK-CC CK-MC CK-MM
Musculo esqueletico, pierna 0 2-3 97-98 Musculo esqueletico, brazo 0 0-1 99-100 Musculo esqueletico, respiratorio 0 3-7 93-97 Musculo cardiaco, normal 0 2-3 97-98 Musculo cardiaco, anormal 0 10-15 85-90 Pulmòn 20-50 0-5 30-60 Cerebro 97-98 2-3 0 Musculo intestinal 90-95 0 5-10 Prostata 95-100 0-2 0-5 Placenta 100 0 0
84

• Los valores de CK Disminuyen con la inactividad
• Aumentan durante el ejercicio intenso,
  inyecciones intramusculares, medicamentos (
  estatinas, glucocorticoides)
• CK-MC es normal en cantidades minimas lt 5ng/ml
• Un aumento de la CK-MC
• Indica daño cardiaco aquí hay un aumento de la
  enzima para posteriormente decaer
• Indica daño al musculo esqueletico Miopatias
  cronicas
• Fallo renal cronico
• Estas dos ultimas se mantienen estables durante
  dias
• El valor Maximo de CK-MC se alcanza entre 10 y 12
  horas despues del infarto y permanecen elevados
  entre 24 y 36 horas despues.

85
Lactato deshidrogenasa(LDH)

• Forma parte de la ruta glucolitica se encuentra
  en el citoplasma de todas las celulas y tejidos
  del cuerpo.

86
Existen cinco isoenzimas
Porcentaje relativo de isoenzimas de lactato deshidrogenasa en varios tejidos
LDH1 LDH2 LDH3 LDH4 LDH5
Suero 25 35 20 15 5 Corazon 45 40 10 5 0 Globulos rojos 40 35 15 10 0 Corteza renal 35 30 25 20 0 Pulmon 10 15 40 30 5 Musculo esqueletico 0 0 10 30 60 Higado 0 5 10 15 70
87

• Los distintos tejidos se diferencian
  principalmente en su composicion de isoenzimas y
  no en su contenido.
• Las isoenzimas han dejado de usarse como
  marcadores de infarto al miocardio

88
Proteínas
89
Mioglobina

• Existe una unica forma comun para musculo
  cardiaco y esqueletico. Es una proteina pequeña y
  aparece en el plasma varias horas antes que las
  enzimas mas grandes. Su eliminacion es
  principalmente por filtracion renal y excresion.
• En individuos normales los niveles de mioglobina
  estan relacionados con la masa muscular y la
  actividad muscular, igual como ocurre con los
  patrones de CK.
• Los valores normales son mayores en hombres que
  en mujeres.
• Los niveles de mioglobina aumentan al aumentar la
  edad, lo que es un reflejo de la tasa de
  filtracion glomerular.
• Es el primer marcador en aparecer y alcanza su
  valor maximo aproximadamente 8 horas despues del
  infarto, normalizandose 18 a 24 horas despues.

90
Troponina

• A diferencia de la mayoria de los demas
  marcadores, las formas de troponina que se
  encuentran en musculo cardiaco y esqueletico son
  diferentes.
• Las formas que se en cuentran en las fibras de
  tipo dos y el musculo cardiaco son identicas para
  la troponina C, lo que descarta su uso como
  marcador diferencial.

91

• Las subunidades troponina T y troponina I
  difieren significativamente entre las dos formas
  de musculo, lo que ha permitido desarrollar
  inmunoensayos especificos para las isoformas
  cardiacas de cada una de ellas.
• A diferencia de la mayoria de los demas
  marcadores cardiacos, las troponinas cardiacas T
  e I estan visualmente ausentes del suero normal.
• La troponina normalmente es detectable entre los
  7 y 10 dias despues del infarto

92
Patologia cardiaca

• La isquemia cardiaca, el siministro insuficiente
  de oxigeno, es el resultado de un estrechamiento
  progresivo(aterosclerosis) o repentino(trombosis).
  
• Una vez que el flujo sanguineo se reduce a menos
  de 10 por una placa ateromatosa, a menudo
  aparece dolor toracico por aumento en la demanda
  de oxigeno, particularmente durante el ejercicio.
  Tambien se puede producir una reduccion mas
  rapida del flujo por un trombo o la ruptura de
  alguna placa ateromatosa, en tales situaciones el
  dolor puede aparecer en reposo, dando lugar a un
  infarto agudo al miocardio.

93

• Utilizando los resultados de los EKGs, los
  infartos de miocardio se dividen normalmente en
  infartos con onda Q e infartos sin onda Q,
  basandose en la presencia o ausencia de ondas Q
  potencialmente patognomicas y/o elevacion del
  segmento S/T en el EKG.

94

• Infarto con onda Q
• Corresponde generalmente al infarto transmural,
  en el que el infarto afecta a todo el grosos de
  la pared ventricular. En tales casos las arterias
  muestran practicamente siempre evidencias de la
  presencia de un trombo oclusivo.
• Infarto sin onda Q
• Para el que no exixten cambios diagnosticos en el
  EKG, corresponde generalmente al infarto
  subendocardico, en el que el infarto solo afecta
  a la porcion interna del corazon. En estos casos
  no se suele encontrar un trombo oclusivo.

95

• Criterios de diagnostico para IAM
• 2 de 3
• Cuadro clínico
• ECG
• Enzimas cardiacas

96

• El EKG muestra cambios diagnosticos en menos del
  50 de los infartos y en muchos infartos sin
  ondas Q los cambios no existen o son
  transitorios. El diagnostico de IAM, por tanto,
  descansa a menudo basicamente en los niveles
  anormales de marcadores cardiacos.
• En un alto porcentaje de los casos la mayoria de
  los marcadores cardiacos no son positivos hasta
  tres horas despues de la oclusion de una arteria
  coronaria( cuando el 80 de las celulas en riesgo
  han muerto) esperar a que los marcadores sean
  positivos retrasaria indebidamente el
  tratamiento.
• No se debe utilizar la medida de un unico
  marcador cardiaco en el tiempo de presentacion
  para descartar un infarto de miocardio.
• Los marcadores cardiacos pueden ser muy utiles.

97

• Cuando existe isquemia miocardiaca las enzimas
  cardiacas solo se liberan si existe muerte. Las
  enzimas, por tanto, son marcadores de infarto,
  pero no de isquemia.
• La isquemia reversible no deberia conducir a
  liberacion de enzimas.
• La falta de especificidad de la AST LDH y sus
  isoenzimas 1 y 2 han llevado a recomendar que no
  se utilicen estos marcadores en el diagnostico
  del infarto de miocardio.

98

• La mioglobina es el primer marcador que presenta
  un nivel anormal despues de un IAM. Presenta una
  sensibilidad razonable, entre el 95 y 100, pero
  una especificidad de diagnostico pobre para el
  IAM.
• La troponina reemplaza a la CK-MC como prueba de
  diagnostico de eleccion para el infarto de
  miocardio la troponina en plasma esta
  virtualmente ausente en individuos normales si
  se pueden eliminar interferencias como el factor
  reumatoide, la formacion de fibrina, la troponina
  es virtualmente especifica de daño cardiaco.

99
(No Transcript)
100

• Despues de la aparicion del daño, la tasa de
  aparicion de troponina y su tasa de aumento son
  similares a las de CK-MC. La troponina cardiaca T
  alcanza el 100 de sensibilidad alrededor de las
  8 horas despues del infarto mientras que la
  troponina I retrasa el tiempo del 100 hasta las
  12 horas. Los valores maximos de cada forma de
  troponina normalmente se alcanzan entre las 18 y
  24 horas disminuyendo gradualmente permaneciendo
  positivos una media de 7 a 10 dias.