Autres gaz toxiques

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Autres gaz toxiques

• Jérémy Chobriat (ECN 2005)

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HYDROGÈNE SULFURÉ (H2S)

• Cas clinique
• Dans une usine de transformation de pommes de
  terre, un ouvrier tente de dégeler au chalumeau
  un tuyau situé au fond d'une fosse. Le tuyau
  laisse filtrer des eaux usées.
• Alors qu'il tente de le scier, une odeur doeuf
  pourri se répand.
• Le chef d'équipe, à l'entrée de la fosse,
  constate que l'ouvrier ne se sent pas bien et lui
  demande de sortir. Mais il s'affaisse sur les
  derniers échelons et reste suspendu par quelques
  tuyaux. Le chef déquipe va chercher de l'aide et
  revient avec un autre employé qui descend lui
  aussi dans la fosse et s'écroule aussitôt.

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HYDROGÈNE SULFURÉ (H2S)

• À l'arrivée des pompiers, le premier est mort. Le
  deuxième est inconscient mais respire
  spontanément.
• À son arrivée aux urgences, il souffre
  d'encéphalopathie et dinsuffisance respiratoire
  aiguë. Lui aussi, décède rapidement. L'autopsie
  montre un visage très cyanosé, un oedème
  pulmonaire hémorragique marqué, un oedème
  cérébro-méningé, une muqueuse gastrique
  hémorragique.

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HYDROGÈNE SULFURÉ (H2S)

• Le H2S représente la cause la plus importante de
  décès par intoxication en milieu de travail.
• Les cas les plus fréquents surviennent dans les
  fosses à purin ou dans les égouts.
• Cependant, plus de 70 types d'emplois sont
  susceptibles d'entraîner une exposition au H2S.

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HYDROGÈNE SULFURÉ (H2S)

• L'odeur classique doeuf pourri, détectable à une
  concentration de 0,05 ppm pourrait servir de
  signal d'alerte.
• Malheureusement, dès 50 à 150 ppm, il y a
  paralysie du nerf olfactif, donc impossibilité de
  le détecter.

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HYDROGÈNE SULFURÉ (H2S)

• Mécanisme d'action
• poison de la cytochrome oxydase, comme le cyanure
  (inhibant ainsi la respiration cellulaire)
• Doù un décès très rapide

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HYDROGÈNE SULFURÉ (H2S)

• Symptomatologie
• Initiale Irritation locale des muqueuses,
  céphalées, nausées, toux, vertige, dyspnée.
• Puis oedème pulmonaire (à 300 ppm), hypotension
  artérielle, arythmie, convulsions, coma et décès.
  
• A plus de 500 ppm, une perte de connaissance
  survient en quelques secondes suivi du décès très
  rapidement.
• Séquelles neurologiques fréquentes (troubles
  mnésiques, asthénie)

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HYDROGÈNE SULFURÉ (H2S)

• VLE 10 ppm
• VME 5 ppm
• Un taux de 50 ppm exige une évacuation immédiate.

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HYDROGÈNE SULFURÉ (H2S)

• Prévention
• Collective respect des valeurs limites,
  formation et information des salariés, entretien
  des installations,
• Individuelle accès facile à des masques avec
  respiration autonome, détecteurs de concentration
  de H2S dans l'air en lecture directe.
• Ne pas secourir une victime avant d'avoir un
  appareil de respiration autonome.

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HYDROGENE ARSENIE (AsH3 arsine)

• Cas clinique
• Homme de 30 ans, salarié dune usine de
  galvanisation depuis 10 ans.
• Employé dans le polissage, le cuivrage et le
  nickelage de petits articles en métal pour
  l'industrie de la chaussure.
• Un après-midi, il est occupé à polir des oeillets
  métalliques de lacet (Fe-Zn), en les immergeant
  dans une solution diluée de CuSO4, HCl et As2O3.
• L'opération de polissage est habituellement
  effectuée sur les articles en laiton et jamais en
  alliage de Fe-Zn.

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HYDROGENE ARSENIE (AsH3 arsine)

• L'ouvrier travaille pendant 1h30 sans aération ni
  protection respiratoire.
• Pendant ce temps, une odeur d'ail se répand au
  point de contraindre ses collègues à ouvrir les
  fenêtres.
• À la fin de lopération, le salarié ressent des
  arthralgies, un malaise et quelques heures plus
  tard, une paresthésie des membres inférieurs et
  supérieurs.
• Le lendemain, il consulte devant une hématurie
  accompagnée d'asthénie, de paresthésies, dun
  fébricule et dun subictère conjonctival.
• Examen physique Abdomen légèrement météorisé,
  souple. Aucun déficit moteur. RAS par ailleurs.

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HYDROGENE ARSENIE (AsH3 arsine)

• Biologie 
• NFS hyperleucocytose à 17.500/mm3,
• Bilan hépatique bilirubine totale  41 mg/L
  (Nlelt12), SGOT à 2N, SGPT normales
• BU protéines (), urobilinogène (),
  bilirubine (), cétones (), érythrocytes
  (), leucocytes (), nombreux cylindres.
• As urinaire 3940 µg/L et As sanguin
  1150 µg/L.

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HYDROGENE ARSENIE (AsH3 arsine)

• Le patient est hémodialysé 2 fois.
• A J3, transfusion car hématocrite à 26 et
  hémoglobine à 8.7 g/l
• A J21, la NFS est revenue à la normale.
• Le bilan hépatique se normalise en 10 jours
• CPK et LDH se normalisent en 2 semaines.

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HYDROGENE ARSENIE (AsH3 arsine)

• Pas dinsuffisance rénale.
• Tests esthésiométriques légèrement perturbés.
• LBA nombreux leucocytes et macrophages.
  Normalisation du LBA et de la capacité de
  diffusion après deux mois démontrent que
  latteinte pulmonaire est réversible.

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HYDROGENE ARSENIE (AsH3 arsine)

• Propriété physicochimiques
• A température ordinaire, lhydrogène arsénié est
  un gaz incolore plus lourd que lair.
• Odeur dail par oxydation à lair
• Soluble dans leau et dans de nombreux solvants.
• Toxique non persistant décontamination inutile.

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HYDROGENE ARSENIE (AsH3 arsine)

• Pénétration, distribution
• Pénétration respiratoire et cutanée,
• Très liposoluble, il traverse rapidement les
  membranes alvéolocapillaire et érythrocytaire
• Mécanisme daction
• En se liant à lHb, toxique hémolytique puissant,
  il agit directement sur les hématies en
  provoquant une hémolyse intra-vasculaire massive

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HYDROGENE ARSENIE Symptomatologie

• Intoxications légères
• asthénie, céphalées, courbatures, nausées
• urines couleur porto ,
• haleine odeur alliacée.
• Intoxications aiguës marquées (30-250 ppm)
• céphalées, vertiges, myalgies et frissons,
• Nausées, vomissements, douleurs abdominales
• Hémolyse intra-vasculaire massive avec CIVD,
  hyperkaliémie, acidose métabolique, état de choc,
  OAP, insuffisance rénale aiguë anurique,
• Hépatite retardée, troubles du rythme
• Formes suraiguës (250 ppm)
• décès rapide par insuffisance circulatoire aiguë
  et défaillance multiviscérale.

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HYDROGENE ARSENIE (AsH3 arsine)

• CAT
• PLS, oxygénothérapie ou ventilation assistée puis
  à lhôpital
• traitement symptomatique de lacidose et de
  létat de choc
• épuration extra-rénale latteinte rénale ne
  permet pas lutilisation des chélateurs.
• exsanguinotransfusion.

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HYDROGENE ARSENIE (AsH3 arsine)

• Prévention
• VLE  0,2 ppm soit 0,8 mg/m3
• VME  0,05 ppm soit 0,2 mg/m3
• Éviter lexposition de salariés atteints de
  maladies rénales ou hématologiques.
• En visite systématique NFS, Bilan hépatique, BU
• Réparation Tableau n21 RG

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BROMURE DE METHYLE (CH3Br)

• Homme de 46 ans employé depuis 15 ans dans
  lélimination de termites.
• Une nuit, il est chargé de la fumigation dun
  musée par un mélange de bromure de méthyle (85)
  et doxyde déthylène.
• Après la fumigation, avec son collègue, ils font
  une sieste dans une salle voisine. A 6 h, le
  collègue se sent mal et ne se lève pas. Le
  salarié décèle alors une fuite sur leur
  équipement quil répare avec du ruban adhésif. A
  minuit, le même soir, le collègue meurt dun
  arrêt cardiaque.
• Le salarié, le lendemain matin, constate un
  tremblement de ses mains.
• A 14h myoclonie rapidement suivie dun état
  comateux, il est alors hospitalisé.

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BROMURE DE METHYLE (CH3Br)

• Au début, suspicion dune origine psychologique
  puis dun syndrome d'hyperventilation. Cependant
  2 h plus tard, état délirant, convulsions
  myocloniques gt transfert en neurochirurgie.
  Bonne amélioration par anticonvulsivants.
• TDM cérébral et bilan biologique standard
  normaux.
• A J8 dhospitalisation suspicion d
  intoxication au bromure de méthyle, compte tenu
  de son métier. Le 1er prélèvement sanguin, a
  posteriori bromure plasmatique à 123.5 pg/ml. (
  Nle lt3.7 1.5 pg/ml).
• gt Hémodialyse immédiate, trois fois gt baisse de
  concentration à 7.8 pg/ml.
• Bien qu'il soit droitier, il développe un
  tremblement en écrivant de la main droite.

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BROMURE DE METHYLE (CH3Br)

• Généralités
• Gaz incolore, presque inodore, plus dense que
  l'air.
• Insecticide et nématocide sous forme de
  fumigation (sol dans les serres), rodenticide,
  réfrigérant, agent de méthylation dans
  l'industrie chimique.
• Ancien agent antifeu (extincteur).
• Des concentrations atmosphériques de 100 à 3000
  ppm sont mesurés dans des serres dont le sol a
  été désinfecté au bromure de méthyle.
• Intoxication par voie cutanée ou respiratoire

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BROMURE DE METHYLE (CH3Br)

• Intoxication aiguë, après quelques heures
• Phase initiale Asthénie, céphalées, vertiges,
  confusion, somnolence, diplopie, nausées,
  vomissements, acouphènes.
• Puis, syndrome cérébelleux, syndrome
  extrapyramidal (hypertonie, mouvements
  choréo-athétosiques),
• tremblements, fasciculations, myoclonies
  d'intention (caractéristique)
• troubles du comportement prêtant parfois à
  confusion ou psychose aiguë
• Enfin convulsions voire coma et décès.
• Récupération très lente et souvent incomplète
  (persistance de myoclonies, déficit moteur
  global, syndrome extrapyramidal)

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BROMURE DE METHYLE (CH3Br)

• À fortes concentrations
• érythème, vésicules, bulles, irritation oculaire
• œdème pulmonaire retardé (jusquà 24 heures)
• Troubles hémodynamiques
• Rhabdomyolyse, acidose métabolique
• Cytolyse hépatique, tubulopathie rénale

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BROMURE DE METHYLE (CH3Br)

• Intoxication chronique
• atteinte cutanée acné
• À 5 ppm (VLE) troubles de la personnalité
  rencontrées dans lalcoolisme chronique.
• Entre 0.2 et 2 ppm Perturbations neurologiques
  et psychomotrices infracliniques
• EEG perturbé si bromure sanguin gt 12 mg/l.

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BROMURE DE METHYLE (CH3Br)

• Traitement
• 1) transfert du patient à l'hôpital sous
  surveillance pour traitement d'un oedème aigu
  éventuel
• 2) si difficultés respiratoires oxygénothérapie
  /- intubation ou trachéotomie (facilite
  l'élimination pulmonaire)
• 3) anticonvulsivants
• Le traitement par BAL est parfois utilisé.
• Le traitement de séquelles cérébelleuses est
  surtout physiothérapique. Parfois
  administration de clonazépam ou baclofène.

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BROMURE DE METHYLE (CH3Br)

• Prévention
• VME 5 ppm ou 20 mg/m3
• Une visite médicale 1 mois après lembauche puis
  tous les 6 mois examen neuro soigneux /-
  créat, GGT, Transaminases.
• Réparation Tableau de MP n 26 RG

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Fluorocarbonés

• Hôtesse de lair, 30 ans, non fumeuse, exposée
  pendant 5 min au gaz séchappant dun extincteur
  portatif défectueux, le temps de lemmener dans
  un endroit fermé.
• 0 antécédents médicaux respiratoires ou
  atopiques.
• À l'examen médical, 1 heure plus tard
• signes d'irritation des voies aériennes
  supérieures.
• Auscultation pulmonaire et examen neurologique
  normaux.
• Quelques jours tard asthénie, dyspnée
  d'effort et toux nocturne. Elle arrête son
  activité sportive en raison des difficultés
  respiratoires.
• Spirométrie légère diminution du VEMS (80
  théorique) et DEM25-75 (60 théorique), non
  améliorés par bronchodilatateurs. Reste normal.

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FLUOROCARBONES

• Visite médecine du travail 10 jours plus tard
  spirométrie semblable.
• Bronchoscopie muqueuse inflammatoire.
• Prick-tests (pneumallergènes habituels)
  négatifs.
• Traitement par corticostéroïdes inhalés
  (budésonide) et bronchodilatateur (formotérol)
  sont instaurés.
• Quinze mois plus tard, test à la métacholine
  après arrêt du traitement diminution de 24 du
  VEMS .
• Vingt huit mois après l'incident, persistance de
  la toux nocturne et spirométrie inchangée.
• Cette patiente a été exposée à l'inhalation de
  bromochlorodifluorométhane.

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FLUOROCARBONES

• Visite médecine du travail 10 jours plus tard
  spirométrie semblable.
• Bronchoscopie muqueuse inflammatoire.
• Prick-tests (pneumallergènes habituels)
  négatifs.
• Traitement par corticostéroïdes inhalés
  (budésonide) et bronchodilatateur (formotérol)
  sont instaurés.
• Quinze mois plus tard, test à la métacholine
  après arrêt du traitement diminution de 24 du
  VEMS .
• Vingt huit mois après l'incident, persistance de
  la toux nocturne et spirométrie inchangée.
• Cette patiente a été exposée à l'inhalation de
  bromochlorodifluorométhane.

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FLUOROCARBONES

• Généralités
• Famille des dérivés organiques du fluor
  comprenant entre autres les fluoroalcanes, les
  fluoroéthers, les fluoroalcènes et les
  fluoropolymères,
• Utilisation fluides de réfrigération,
  propulseurs d'aérosols, solvants, agents
  diélectriques, anesthésiques ou pesticides
  (fluoroalcènes)
• Gaz à température ordinaire, très stables donc
  peu réactionnels. Ils sont plus lourds que l'air
  et s'accumulent dans la partie basse des locaux.

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FLUOROCARBONES

• Métabolisme
• Les fluoroalcanes sont en grande partie éliminés
  par voie respiratoire, inchangés, en revanche,
  les fluoroéthers sont métabolisés jusquà 50 en
  donnant naissance à de lacide oxalique et du
  fluor.

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FLUOROCARBONES

• Symptomatologie
• Les fluoroalcanes à forte dose
• manifestations neurologiques  trémor,
  convulsions, anesthésie,
• irritation pulmonaire.
• mort par asphyxie.
• hépatotoxicité faible ( élévation de SGPT, SGOT)
• Néphrotoxicité ( élévation de créatininémie).
• A température élevée, manifestations
  asthmatiformes par libération de HF, de phosgène
  si Cl dans la molécule, Cl2.

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FLUOROCARBONES

• Symptomatologie
• Les fluoroalcènes sont plus toxiques que les
  alcanes
• irritation respiratoire (alvéolite exsudative,
  bronchiolite, fibrose interstitielle résiduelle,
  hémorragie, œdème),
• atteinte rénale, hépatique,
• augmentation de la sensibilité myocardique aux
  catécholamines.

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FLUOROCARBONES

• Réparation Tableau 32
• Affections professionnelles provoquées par le
  fluor, l'acide fluorhydrique et ses sels minéraux

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• Merci