Patologia gastro-duodenala

1
Patologia gastro-duodenala

• Curs anul IV M.G.

2
REFLUXUL GASTROESOFAGIAN
3
Definitie

• Refluxul gastroesofagian (RGE) este definit ca
  întoarcerea unei cantitati de continut gastric în
  esofag, care conduce la manifestari
• respiratorii,
• gastrointestinale si/sau
• neurocomportamentale.

4
Epidemiologie

• incidenta reala a RGE nu se cunoaste
• în Franta 1 la 500 nasteri, cu o predominanta
  masculina ( 60).
• Vârsta de debut vârf între 1-4 luni.
• Factorii declansanti
• pozitia culcat pe spate,
• anumite alimente si
• medicamente.

5
Patogenie

• La copil se disting
• Refluxul fiziologic (regurgitatia)
• Regurgitatia simpla a sugarilor este
• fara semne functionale de însotire si
• fara consecinte privind dezvoltarea copilului.
• Toti sugarii si copiii au ocazional reflux,
• un scurt episod de reflux postprandial este
  normal.
• 40 din nou-nascutii normali vor avea simptome
  deRGE în primele luni de viata, mai frecvent la
  prematuri.
• Este necesar sa se faca diferentierea între
  refluxul fiziologic si cel patologic.

6
Refluxul patologic,

• difera de refluxul fiziologic în doua moduri
• a. cantitativ
• o cantitate anormala de reflux apare în episoade
  cu frecventa si/sau durata crescuta
• b. prezenta efectelor patologice
• gastrointestinale,
• respiratorii,
• neurocomportamentale.

7

• RGE - reprezinta o tulburare a functionarii
  normale a esofagului si a structurilor învecinate
  care determina alterarea barierei antireflux,
  reprezentata de
• a. disfunctia sfincterului esofagian inferior,
• b. disfunctia gastrica si
• c. disfunctia esofagiana.

8
1. Disfunctia sfincterului esofagian inferior

• Cauza majora o constituie relaxarea tranzitorie
  a sfincterului esofagian inferior (SEI), iar
  cauza minora o constituie relaxarea bazala a SEI.
• 2. Disfunctia gastrica apare prin
• evacuarea gastrica întârziata care este asociata
  cu RGE,
• prin cresterea în volum a continutului gastric si
  
• cresterea presiunii abdominale (în caz de
  obezitate,îmbracaminte prea strânsa).
• 3. Disfunctia esofagiana
• este reprezentata de insuficienta clearance-ului
  esofagian care duce la lezarea esofagului.
• Refluarea sarurilor biliare amestecate cu enzime
  proteolitice prin pilor este de asemenea asociata
  cu esofagita.

9
Clasificarea RGE (Boyle)

• I. RGE fiziologic.
• II. RGE functional
• 1. simptomatic
• 2. ocult.
• III. RGE patologic
• 1. esofagita
• 2. boala pulmonara cronica
• 3. apneea
• 4. malabsorbtia - falimentul cresterii
• 5. manifestari neurocomportamentale.
• IV. RGE secundar unor boli
• 1. tulburari neurologice
• 2. hernia hiatala
• 3. atrezia esofagiana.

10
A. Tablou clinic la sugar.

• Sugarii prezinta trei tipuri de manifestari
• 1. Manifestari gastrointestinale
• a) Esofagita se manifesta cu simptome clinice de
  RGE patologic plâns, iritabilitate, comportament
  coleric sau tulburari de somn, dificultate de
  alimentare refuzul sau împingerea biberonului,
  hematemeza sau melena, anemie.
• Gradele endoscopice ale esofagitei sunt
• usoara - eritem difuz cu friabilitate
• moderata - eroziuni si plaje eritematoase liniare
  cu friabilitate
• severa - mucoasa cu ulcere, exsudate si
  sângerare.
• în cazurile cu evolutie de lunga durata se
  deceleaza fibroza extensiva, stricturi, polipi

11

• 1. Manifestari gastrointestinale
• b) Malnutritia prin deficit caloric apare
• fie datorita varsaturilor frecvente, voluminoase
  care sunt observate ocazional la sugari si copii
  mici,
• fie datorita refuzului alimentatiei sau aportului
  inadecvat ca expresie a durerii prin esofagita.
• Falimentul cresterii este urmarea tuturor
  acestor fenomene.

12

• 2. Manifestarii respiratorii se datoresc
  aspiratiei continutului gastric în caile
  respiratorii si sunt reprezentate de
• apnee de tip obstructiv,
• tuse cronica,
• wheezing,
• pneumonie cronica sau recurenta,
• accese de cianoza la care se adauga
• stridor,
• sughit,
• raguseala.

13

• 3. Manifestarile neurocomportamentale
  reprezentate de arcuire si rigiditate,
  hiperextensia gâtului sau flexie marcata într-o
  parte (torticolis) al sindromului Sandifer).
• Sindromul Sandifer, mai frecvent la copilul mare
  cuprinde un complex de semne, ca
• extensia capului,
• strâmbarea gâtului,
• posturi de tip opistotonus si care apar ca un
  raspuns specific al capului la reflux.

14
B. Tablou clinic la copil si adolescent.

• Manifestari gastrointestinale constau în
  aparitia esofagitei ce se manifesta prin
• Dureri toracice (arsuri - pirozis),
• disfagie - dificultati de înghitire,
• halitoza - aparitia continutului refluat în gura,
  
• odinofagie - durere la înghitit,
• hematemeza,
• anemie (deficienta de fier).
• Manifestari respiratorii
• pneumonie cronica sau recurenta,
• wheezing recurent,
• tuse cronica,
• stridor.
• Este necesar uneori diagnosticul diferential cu
  astmul !

15
Examene paraclinice

• La sugarii sanatosi sub 6 luni, cu istoric tipic
  de varsaturi repetate postprandiale nu sunt
  necesare teste diagnostice specifice pentru a
  pune diagnosticul de reflux.
• Daca simptomele nu sunt tipice sau daca
  complicatiile refluxului sunt suspectate, atunci
  testele specifice sunt indicate.

16

• Esofagograma baritata/fluoroscopia
  gastrointestinala superioara
• cuantifica grosolan frecventa si durata
  refluxului,
• este mai putin sensibila pentru aspiratia de
  reflux,
• elimina anomaliile structurale si functionale
  (stricturi, hernie hiatala, stenoza pilorica).
• Exista rezultate fals pozitive (30) si fals
  negative (14)
• Monitorizarea scintigrafica cu Technetium va
  detecta refluxul postprandial, aspiratia
  pulmonara si timpul de evacuare gastrica (anormal
  la 50 din copiii cu RGE).
• Monitorizarea pH în esofagul distal pentru a
  înregistra timpul în care exista acid (pHlt4) la
  acest nivel.pH-metria standardul de aur" pentru
  diagnosticul refluxului patologic (înregistrarea
  continua a pH esofagian timp 18-24 ore) va
  furniza date privind frecventa si durata
  refluxului acid.
• Endoscopia si/sau biopsia esofagiana permit
  detectarea esofagitei. Esofagita apare în 50 din
  cazurile cu RGE
• poate fi detectata vizual (congestie,
  eroziuni, ulceratii, stricturi, metaplazie) sau
• uneori aspectul endoscopic nu are sensitivitate
  si specificitate, fiind necesare multiple biopsii
  (minim doua) care sunt esentiale pentru
  diagnostic si trebuie obtinute la o distanta de
  3-4 cm proximal de linia Z.

17

• Manometria esofagiana
• nu detecteaza refluxul, dar
• permite detectarea anomaliilor de motilitate
  specifica si masurarea presiunii SEI (sfincter
  esofagian inferior).
• Examenul radiologie pulmonar permite
  evidentierea pneumoniei de aspiratie si/sau
  recurente.
• Alte teste perfuzia acida esofagiana
  intraluminala (testul Bernstein).
• Testul Bernstein este un test de provocare ce
  încearca sa reproduca simptomele bolnavului
  infuzând 0,1 N HCl în esofag, mimând episoadele
  de reflux prelungite.

18
Diagnosticul diferential

• cu alte cauze de varsatura ca
• boli anatomice,
• neurologice,
• metabolice,
• infectioase,
• boala peptica,
• iar la sugarul mic
• cu stenoza hipertrofica de pilor si
• deficitul de 21-hidroxilaza.

19
Tratament

• scopul de a elimina consecintele refluxului,
  având ca obiective lupta împotriva mecanismelor
  de producere a RGE si protejarea mucoasei de
  agresivitatea refluxului acid.
• în caz de RGE functional la sugari, varsaturile
  se rezolva într-un an.
• cheia" tratamentului initial este educatia
  parintilor privind istoria naturala a bolii si
  explicatii despre refluxul fiziologic si
  patologic. Cei mai multi parinti vor accepta
  repede un tratament conservator pentru sugarul cu
  RGE functional.

20
A. Tratament conservator.

• Pozitionarea
• se plaseaza copilul în pozitie ventrala, cu capul
  într-o parte, la o înclinatie de 30-45.
• Pozitia cu fata în jos în somn scade frecventa
  RGE si este recomandata de unii autori în
  continuare, în ciuda unor raportari care au
  semnalat cresterea numarului de cazuri de moarte
  subita la sugarii culcati în aceasta pozitie
• se evita pozitia culcat pe spate sau semisezând
  poate fi utila ridicarea capului patului.
• Pozitia în decubit drept este indicata numai la
  sugarii mai mici de 3-4 luni.
• Plasarea copilului în scaunul auto sau în orice
  pozitie sezând dupa mese poate exacerba RGE prin
  cresterea presiunii intraabdominale (unii autori
  o recomanda însa cu insistenta).

21

• 2. Alimentatia
• îngrosarea laptelui (metoda testata), care reduce
  regurgitatia.
• La unii copii, dupa aceasta îngrosare nu
  descreste refluxul si acest tip de alimentatie a
  fost asociat uneori cu accentuarea tusei si a
  simptomelor pulmonare în perioada postprandiala.
• prânzuri mici si repetate si dieta în caz de
  obezitate sau supraponderabilitate
• se elimina alimentele care scad presiunea SEI
  (sfincter esofagian inferior) sau care cresc
  aciditatea gastrica alcool, cafea, bauturi
  carbogazoase, alimente grase, citrice, rosii.
• Se evita hainele strâmte, fumatul si
  medicamentele care scad presiunea SEI sau care
  cresc aciditatea gastrica (adrenergice,
  anticolinergice, blocante ale canalelor de
  calciu, prostaglandine, xantine - cofeina,
  teofilina).

22
B. Stadiul II - tratament medicamentos

• este indicat în RGE patologic sau când
  tratamentul conservator a esuat.
• Prochineticele
• cresc presiunea bazala a SEI,
• amelioreaza clearance-ul esofagian,
• cresc rata de evacuare gastrica.
• Se administreaza cure terapeutice de 8 saptamâni.
• Cisapride (Prepulside, Coordinax),
• 0,3 mg/kg/doza p.o. de 3 ori/zi înaintea
  meselor.
• A devenit medicament de prima linie în locul
  metoclopramidului.
• Atentie la posibilitatea alungirii intervalului
  QT.
• Antagonisti ai dopaminei domperidona (Motilium)
• doza de 0,75-1 mg/kg/zi în 2 prize.
• Raspunsul clinic la aceste medicamente variaza
  de la caz la caz, însa prochineticele nu modifica
  istoria naturala a RGE la sugar.

23

• 2. Agentii care scad aciditatea (antisecretorii)
  aceasta medicatie este un adjuvant important la
  tratamentul prochinetic, folosita îndeosebi la
  bolnavii cu esofagita.
• a. Antagonisti ai histaminei (anti-H2)
• Cimetidina (Tagamet) 10-20 mg/kg/zi la
  nou-nascuti si 30-40 mg/kg/zi la copilul mare.
• Ranitidina (Zantac) 2 mg/kg/doza p.o. de 3
  ori/zi (6 mg/kg/zi).
• Famotidina 0,5-1 mg/kg/doza p.o. de 2-4
  ori/zisau 3-6 mg/kg/zi divizat în 3 doze
• b. Inhibitori ai pompei de protoni
• Omeprazol 0,7-1 mg/kg/zi p.o.
• 3. Antiacide - agenti neutralizanti, ca
• Al(OH)3 sau Mg(OH)2 0,5-1 ml/kg doza p.o. de
  3-8 ori/zi.
• 4. Agenti de bariera sucralfatul, care are ca
  mecanism de actiune tapetarea mucoasei lezate,
  inhibarea activitatii pepsinei, absorbtia
  sarurilor biliare.Doza este de 1 g în 5-15 cm3
  solutie p.o. de 4 ori/zi.

24

• C. Tratament chirurgical antireflux se aplica în
  cazurile cu complicatii severe ale RGE sau când
  tratamentul medical a esuat.

25

• Complicatiile pot fi
• Complicatii imediate
• disfagie,
• satietate precoce
• greturi,
• meteorism (gas bloat).
• Complicatii tardive
• sindrom dumping,
• staza gastrica,
• hernierea hiatala a învelisului,
• aderente intestinale si obstructii.
• Prognostic pentru bolnavii cu istoric de RGE
  functional sau fiziologic sunt suficiente
  educatia parintilor, masurile conservatoare,
  tratamentul si timpul

26
GASTRITELE COPILULUI
Definitia leziuni inflamatorii epiteliale ale
mucoasei gastrice
27
Clasificarea Sydney

• sistemul Sydney, introdus în 1990, încearca sa
  ofere un vocabular comun de termeni utilizati în
  practica, îmbinând 3 aspecte endoscopice,
  topografice si morfopatologice.
• Acest sistem de clasificare, a fost mereu
  discutat si actualizat, astfel încât în 1996 el
  cuprinde urmatoarele entitati

28
Tipul gastritei Agentul etiologic Terminologia sinonima
Nonatrofica Helicobacter pylori Alti agenti etiologici Gastrita superficiala Gastrita antralâ difuza Gastrita cronica antrala Gastrita interstitiala foliculara Gastrita hipersecretorie Gastrita de tip B
Atrofica Autoimunitate Gastrita de tip A Gastrita difuza corporeala Gastrita asociata anemiei pernicioase (Bierfner)
Multifocal atrofica Helicobacter pylori Factori de dieta Factori de mediu Gastrita de tip B sau AB Gastrita de mediu Gastrita metaplastica
Forme speciale
Chimica Iritanti chimici Bila (!) Antiinflamatoriile nonsteroidiene Alti agenti (?) Gastrita reactiva Gastrita de reflux Gastrita de AINS Gastrita de tip C
De iradiere Iradiere
Limfoeitara Idiopatic (?) Mecanism imun Gluten Medicamente Helicobacter pylori Gastrita varioliforma" (endoscopic) Gastrita asociata bolii celiace
Granulomatoasa neinfectioasa Boala Crohn, Sarcoidoza, Granulomatoza Wegener Substante straine Idiopatica Gastrite granulomatoase izolate
Eozinofilica Atopie alimentara , Alte alergii Gastrita alergica
Alte infectii Bacterii (TBC, lues, E. coli, Clostridmm perfringens etc.) Virusuri, Ciuperci, Paraziti Gastrita flegmonoasa (data de unele bacterii)
29
Endoscopia

• Utilizeaza termeni descriptivi, ca
• eritem,
• edem,
• friabilitate,
• exsudat,
• eroziuni plate,
• noduli,
• hiperplazia pliurilor,
• macule" hemoragice etc., din a caror asociere
  rezulta mai multe tipuri de gastrite
  macroscopic-endoscopice

30

• Gastrita eritemato-exsudativa, tip frecvent
  întâlnit si caracterizat prin eritem, granulatii
  fine, disparitia luciului, exsudat abundent.
• Gastrita eroziva se prezinta sub forma de
  eroziuni plate la nivelul coamelor pliurilor sau
  raspândite difuz.
• Gastrita atrofica prezinta endoscopic o
  mucoasa palida, cu vascularizatie superficiala
  vizibila.
• Gastrita micro- sau macronodulara, frecventa
  încadrul infectiei cu Helicobacter pylori (în
  piatra depavaj").
• Gastrita hemoragica, cu fenomene hemoragiceîn
  mucoasa gastrica si cu sânge (zat de
  cafea")prezent în lumenul gastric.
• Gastrita hipertrofica, cu hiperplazia pliurilor.

31
Etiopatogenia gastritelor cronice

• Din cele expuse anterior rezulta ca etiologia
  gastritelor si, legata de aceasta, patogenia pot
  fi sistematizate astfel
• Factori exogeni
• Factori infectiosi
• bacterieni (H.pylori si alte specii înrudite),
• virali (CMV, Herpes simplex, HIV),
• fungi (Candida albicans).
• Factori fizici
• radioterapie,
• ingestia alimentelor prea calde sau prea reci.

32
Gastrita cu H.Pylori

• Metode de diagnostic al infectiei cu H. pylori
• Teste invazive
• Testul rapid al ureazei se poate obtine un
  rezultat în mai putin de 24 ore (sensibilitate
  80-85, specificitate 95).
• Examenul antomopatologic are avantajul de a
  aprecia tipul si gradul gastritei (sensibilitate
  si specificitate 95).
• Cultura este metoda cea mai specifica,
  permitând si realizarea antibiogramei.
• 2. Teste noninvazive
• Serologia are interes în studiile epidemiologice
  (sensibilitate 85-95, specificitate 80-95).
  Diminuarea semnificativa a nivelului anticorpilor
  de tip IgG nu este observata decât dupa 6-8 luni
  de la eradicarea infectiei Hp.
• Testul respirator al ureei marcate cu 13C (breath
  test) este interesant în controlul eradicarii
  (sensibilitate 89-100, specificitate
  80-100).
• Hp este gasit în mucoasa gastrica la mai mult de
  90 dintre pacientii care prezinta ulcer duodenal
  si în 70 dintre cazurile având ulcer gastric.
• Hp determina în timp hipersecretie acida,
  atrofie a mucoasei gastrice, apoi o
  hipoclorhidrie. Atrofia gastrica se însoteste de
  o migrare" a Hp spre fundus, aparitia în stomac
  a unor zone cu metaplazie intestinala si
  displazie, în final degenerescenta (de exemplu,
  limfom gastric).

33
Boala ulceroasa gastroduodenala (ulcerele primare)

• Boala ulceroasa gastroduodenala este
  caracterizata de criterii histologice precise
• In forma acuta, ulcerul se prezinta ca o pierdere
  de substanta cu marginile nete, întrerupând
  mucoasa, submucoasa si musculoasa, iar fundul sau
  esteinflamator (nu scleros!).
• Ulcerul cronic este substratul anatomic al bolii,
  caracterizându-se prin distructia musculoasei si
  retractia sa într-un bloc scleros (evolutia sa la
  adult este caracterizata de riscul
  degenerescentei maligne, daca localizarea este
  gastrica).

34
Fiziopatologia bolii ulceroase

• este diferita, dupa cum este vorba de un ulcer
  gastric sau duodenal.
• In cazul ulcerului gastric,
• exista frecvent o scadere a mijloacelor de
  aparare ale mucoasei calitatea mucusului,
  secretia de bicarbonat, fluxul sanguin de la
  nivelul mucoasei.
• Adesea exista si anomalii ale motilitatii, ducând
  la un reflux biliopiloric si la o întârziere a
  golirii stomacului.
• Cea mai mare parte a ulcerelor gastrice sunt
  asociate unei gastrite (uneori atrofîanta), cu
  localizareîn primul rând antrala, apoi cu
  extindere spre fundus.
• În cazul bolii ulceroase duodenale, rolul
  agresiunii clorhidropeptice este mult mai marcat
  comparativ cu ulcerul gastric.

35
Ulcerul gastric

• 80 dintre ulcerele gastrice se situeaza la
  nivelul antrului piloric si pe mica curbura.
• Formele clinico-endoscopice
• ulcer gigant cu evolutie acuta (portiunea
  verticala a micii curburi si care raspunde bine
  la tratamentul medical)
• ulcer juxtapiloric (risc de stenoza)
• ulcer al marii curburi (frecvent medicamentos)
• ulcer juxtacardial (risc de disfagie)
• ulcere duble (ulcere kissing")
• ulcer al portiunii orizontale (la adult, risc
  marede degenerare).

36
Simptomatologia

• Cu cât vârsta este mai mica, cu atât
  simptomatologia este mai atipica.
• La copilul de vârsta scolara si la adolescent
  simptomatologia seamana cu cea de la adult
• durerea
• de tip crampa sau foame dureroasa, postprandiala
  si calmata de alimentatie.
• evolueaza pe o perioada de mai multe saptamâni,
• predomina primavara si toamna.
• poate ceda la pozitii antalgice si la alcaline
  (singure, contraindicate !).

37
Endoscopia

• Analiza ulcerului se efectueaza vizând 3
  componente baza sa, contururile sale si
  periferia sa.
• Aspectul cel mai clasic al ulcerului este cel al
  unuia cu baza albicioasa prin depunere de
  fibrina.
• Baza ulcerului este în mod obisnuit regulata, dar
  poate lua si un aspect neregulat în faza de
  cicatrizare.
• Contururile ulcerului benign sunt
• regulate, netede, uneori eritematoase, iar
• în faza de cicatrizare pot deveni neregulate si
  nodulare, mai ales în cazul ulcerelor mari.

38
Evolutia

• tendinta la cronicitate,
• pe acest fond evolutiv putându-se grefa în orice
  moment complicatiile urmatoare
• hemoragie digestiva (inaugurala sau în
  evolutieprin ulceratie arteriala sau gastrita
  hemoragica)
• perforatie fie în marea cavitate peritoneala
  (peritonita generalizata), fie ca peritonita
  cloazonata (ulcer spre ficat sau spre pancreas)
• stenoza pilorica
• cancerizare (extrem de rar, posibila însa
  laadultul tânar).

39
Ulcerul duodenal

• Hipersecretia acida (rolul agresiunii
  clorhidropeptice este mult mai marcat decât în
  boala ulceroasa gastrica),
• Hp prezent în 80-100 din cazuri,
• un factor genetic (grupul sanguin O),
• alcoolul si fumatul, la fel ca si
• stresul favorizeaza aparitia ulcerelor duodenale.

40
Formele clinicoendoscopice

• ulcer asimptomatic
• la copii de vârsta mica,
• La diabetici,
• sub tratament cu AINS)
• ulcere multiple
• sindromul Zollinger-Ellison,
• hiperplazia celulelor G,
• adenomul paratiroidian,
• colestaza,
• actiunea AINS)
• ulcer al fetei posterioare (hemoragie, prin
  efractiaarterei gastroduodenale)
• ulcer al fetei anterioare (risc de perforatie).

41
Tabloul clinic

• Durerea
• tipica este epigastrica,
• are aceleasi caracteristici ca si durerea din
  ulcerul gastric, cu exceptia orarului mai tardiv,
  adica la 3-4 ore dupa mâncare.
• Durerea diminueaza la administrarea de
  medicamente antiacide sau antisecretorii.
• Fenomenele hemoragice acute sau cronice
  constituie un mod de a descoperi boala ulceroasa
  duodenala.

42
Diagnosticul

• Endoscopie digestiva superioara
• ulceratia
• în mod obisnuit profunda, cu contururi bine
  definite.
• Conturul ulcerului este constituit de o zona de
  necroza si fibroza.
• 90 din totalul ulcerelor duodenale se situeaza
  la nivelul bulbului, 10 la nivelul genunchiului
  superior si în portiunea înalta a duodenului II.
• Biopsiile periulceroase se justifica prin
  dovedirea bulbitei
• veritabila stare preulceroasa (entitate care se
  contureaza din ce în ce mai bine)
• malignizare, eventualitate neacceptata la nici o
  vârsta, cu atât mai putin la copil.

43
Tubajul gastric

• se justifica în 4 circumstante diferite
• suspiciunea unui sindrom Zollinger-Ellison
• rezistenta la tratamentul medical sau
  recidivefrecvente (rareori astazi la pacientul
  mic)
• înaintea oricarui act chirurgical pentru a
  dispune de un bilant preoperator de referinta
• in extremis" în caz de recidiva dupa chirurgie.

44
Tratamentul ulcerelor gastroduodenale

• Tratamentul medical
• Dieta în boala ulceroasa sa fie flexibila si
  adaptata fiecarui pacient în parte.
• La pacientii cu ulcer duodenal, volumul si
  frecventa meselor, precum si continutul în
  proteine al alimentelor nu influenteaza pH-ul
  intragastric. De aceea, mesele mici si frecvente
  nu sunt justificate decât în masura în care ele
  amelioreaza simptomatologia.
• Dietele blânde, lactatele si evitarea
  condimentelor nu cresc rata vindecarilor.

45

• Antagonistii receptorilor H2
• Cimetidina (tagamet)
• antagonist competitiv al histaminei,
• blocheaza atasarea histaminei de receptorul sau
  celular (receptorii H2 de la nivelul celulei
  parietale).
• reduce sinteza acida, volumul secretiei acide
  gastrice, precum si raspunsul pH-ului la
  stimulentii secretiei gastrice.
• reduce atât debitul secretor bazai, cât si pe cel
  stimulat, secretia de pepsina, precum si secretia
  acida nocturna.
• este eficienta în terapia ulcerului gastric si a
  celui duodenal.
• nu reduce morbiditatea si mortalitatea prin
  hemoragie acuta secundara bolii ulceroase.
• La adolescent, doza 1200 mg/zi, divizata în 2-4
  doze egale.
• Pentru prevenirea resutelor, o doza de 300-400
  mg/zi administrata seara la culcare pare sa fie
  eficace.
• Pentru copii, doza 30 mg/kg/zi, în 3-4 prize,
  per os sau i.v.

46
Ranitidina

• poate vindeca ulcerele rezistente la cimetidina.
• este de cel putin 2 ori mai eficienta decât
  cimetidina, mai ales în ceea ce priveste secretia
  acida bazala si cea gastrin-stimulata.
• La copii doza orala eficace variaza de la
  1,25-1,90 mg/kg la fiecare 12 ore. Ranitidina nu
  pare sa aiba nici unul din efectele endocrine ale
  cimetidinei si de aceea este preferata la
  pacientii de vârsta pediatrica.

47
Antiacidele.

• Desi vindecarea este accelerata
• efectul asupra durerii ulceroase este însa
  controversat.
• La pacientii normosecretori, cantitatea de
  antiacide care trebuie administrata pentru
  neutralizarea continutului gastric este de 15-30
  cm3 sau 40-80 mEq.
• La pacientii cu productie crescuta de acid (4720
  mEq/ora) este necesara o cantitate de antiacide
  de 2 ori mai mare.
• Antiacidele lichide neutralizeaza substantial mai
  mult acid decât antiacidele sub forma de tablete.
• Antiacidele ar trebui administrate la 1 ora si la
  3 ore dupa mese, precum si seara la culcare.

48
Omeprazolul

• inhiba secretia acida gastrica prin supresia
  activitatii H,K-ATP-azei, o enzima care joaca
  un rol major în pompa de H a celulelor
  parietale.
• inhiba secretia acica gastrica bazala la
  subiectii normali si la cei cu ulcer duodenal în
  peste 98 din cazuri.
• Pare sa faciliteze vindecarea ulcerelor gastrice
  si duodenale cu ameliorarea mai rapida a durerii
  decât antagonistii H2.
• poate fi, eficient în tratamentul pacientilor cu
  ulcer si care în acelasi timp sunt fumatori

49
2. Tratamentul chirurgical.

• este rezervat copiilor cu perforatie, hemoragie,
  obstructie si, rareori, durere refractara.
• Desi experienta dobândita la adulti indica raptul
  ca operatia de electie este vagotomia celulelor
  parietale, fara o procedura de drenaj, chirurgii
  pediatri tind sa efectueze o plicaturare a
  ulcerului, piloroplastie si vagotomie.
• Hemoragia severa recurenta poate necesita o
  vagotomie cu antrectomie.
• rezectiile gastrice extensive nu au sau au putine
  efecte adverse asupra cresterii si dezvoltarii

50
(No Transcript)
51
(No Transcript)
52
(No Transcript)
53
(No Transcript)