Infecciones por Coccidios

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Infecciones por Coccidios
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Coccidios

• Criptosporidiosis
• Ciclosporosis
• Isosporosis

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Criptosporidiosis

• Aspectos históricos
• 1895 Clarke (Estudio en ratones)
• 1907 Tyzzer
• 1955 Slavin (Estudio en pavos)
• 1971 importancia veterinaria
• 1976 primer caso reportado en el ser humano
• 1981 aumento de casos en pacientes con SIDA

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Especies nombradas

• Cryptosporidium parvum
• Cryptosporidium muris
• Cryptosporidium meleagridis
• Cryptosporidium baileyi
• Cryptosporidium andersoni
• Cryptosporidium felis
• Cryptosporidium nasorum
• Cryptosporidium saurophilum
• Cryptosporidium serpentis
• Cryptosporidium wrari

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Clinc Microbiol Rev 19914325-58.
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Ciclo de vida

• Infección exógena
• Autoinfección endógena

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Fisiopatología

• Defectos en el transporte de iones y moléculas.
• Pérdida de la integridad del epitelio intestinal.

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Aspectos clínicos de interés

• En pacientes inmunodeficientes la
  criptosporidiosis suele manifestarse como diarrea
  acuosa crónica.
• Otros órganos afectados son el pulmón, oído
  medio, tracto biliar, páncreas y estómago.
• Patología asociada al recuento de CD4.

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Presentaciones intestinales en pacientes con SIDA

• Diarrea acuosa tipo cólera que requiere de
  rehidratación intravenosa
• Diarrea crónica
• Diarrea intermitente
• Diarrea pasajera

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Sintomatología

• Diarrea acuosa profusa la cual puede contener
  mucus y raramente sangre y leucocitos, asociada
  usualmente a pérdida de peso.
• Dolor abdominal, calambres en músculos rectos
  abdominales, nauseas y vómito.
• Fiebre inferior a 39 C.
• A veces malasia, mialgia, dolor de cabeza y
  anorexia.

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Criptosporidiosis del tracto respiratorio

• Aumento en el número de casos.
• Síntomas tos y pérdida del aliento entre otros.

Criptosporidiosis del tracto biliar

• Colecistitis y colangitis esclerosante.
• Fiebre, dolor no irradiado del cuadrante superior
  derecho, naúseas, vómito y diarrea.

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Epidemiología

• La infección por C. parvum ha sido reportada en
  seis continentes en pacientes de 3 a 95 años.
• La trasmisión es usualmente fecal-oral.
• Las fuentes de infección incluyen agua y
  alimentos contaminados, así como la transmisión
  directa de persona a persona y de animales
  domésticos.

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Diagnóstico

• Examen de heces seriado y técnicas de tinción
  como Koster, ácido resistencia modificado,
  Giemsa, entre otras.
• Biopsia.
• Otras pruebas.

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Tratamiento

• Ausencia de un tratamiento efectivo.
• Beneficios de la restauración de la inmunidad.
• Uso de medicamentos paliativos loperamida,
  difenoxilato y acetato de octreotide.
• Algunos medicamentos probados como espiramicina,
  roxitromicina, paromomicina y azitromicina
  demostraron eficacia parcial.

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Prevención

• Higiene personal.
• Consumo de agua potable el cloro no elimina al
  parásito.
• Buena disposición de excretas.
• Claritromicina.

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Ciclosporosis

• Cyclospora cayetanensis
• 1923-1931 identificación del parásito
• 1985 - Ortega y colaboradores
• Casos en inmunodeficientes
• 1999 - Chinchilla et al. informan del primer caso
  de C. cayetanensis en Costa Rica

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Ciclo de vida

• Ooquiste maduro
• Ingresa vía oral
• Reproducción en el tracto gastrointestinal
• Ooquistes se eliminan por heces

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Fisiopatología y presentación clínica

• El parásito se multiplica intracelularmente y
  altera la normal estructura y función del
  epitelio intestinal.
• Síntomas de inicio abrupto que persisten por
  varias semanas diarrea acuosa, nauseas,
  anorexia, la diarrea puede alternarse con
  constipación. Algunos pacientes con flatulencia y
  dispepsia.

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Diagnóstico, tratamiento y prevención

• Examen de heces seriado con tinción de ácido
  resistencia.
• Trimetoprin-sulfametoxazole por 4 días, en
  pacientes HIV positivos 4 veces al día por 10
  días y como profilaxis tres veces por semana.
• Lavado de alimentos que se consumen crudos.

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Isosporosis

• Isospora belli e Isospora natalensis.
• 1987 - Restrepo et al. reportan un caso de
  isosporosis diseminada en un paciente
  inmunodeficiente.
• Prevalencia 2 al 16 en pacientes HIV.
• Casos en Costa Rica.

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Fisiopatología y aspectos clínicos

• Daño directo a la mucosa por efecto de la
  multiplicación del microorganismo en los
  enterocitos.
• Diarrea acuosa crónica no hemorrágica con
  síndrome de malabsorción.
• Se han reportado lesiones en el tracto biliar y
  en nódulos linfáticos.

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Diagnóstico

• Examen de heces seriado y tinción de ácido
  resistencia.
• Utilidad de la biopsia.

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Tratamiento

• Trimetoprín-sulfametoxazole.
• Profilaxis con TSM o sulfadoxina-pirimetamina.

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Prevención

• Medidas generales de higiene.
• Lavado de manos y alimentos que se consumen
  crudos.
• Profilaxis en pacientes inmunosupresos.