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CICATRIZACI

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Dr. Allan P rez Baltodano Jefe de Servicio de Cirug a Pl stica y Reconstructiva Hospital Calder n Guardia Tiene menos predisposici n gen tica, pero ... – PowerPoint PPT presentation

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Title: CICATRIZACI


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CICATRIZACIÓN
  • Dr. Allan Pérez Baltodano
  • Jefe de Servicio de Cirugía Plástica y
    Reconstructiva
  • Hospital Calderón Guardia

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Historia
  • Siete de los 48 informes de casos incluidos en el
    Papiro Smith (1700 a. C.) describen heridas y su
    atención.
  • Egipto, Grecia, India y Europa.
  • Manejo Empírico.

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Introducción
  • Piel y mucosas
  • Órgano más desarrollado, del cuerpo humano.
  • Medio de protección contra el medio externo.
  • Puede curar por regeneración ( Hígado) o por
    cicatrización ( tejido fibroso) para tratar de
    suplir la integridad del órgano lesionado.

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Cicatrización
  • Es una respuesta organizada y compleja de
    fenómenos celulares, fisiológicos y bioquímicos a
    la injuria del tejido.
  • Aumenta el espesor epidermis y dermis.
  • No poseen bordes epiteliales.
  • Tienen mínimas cantidades de fibras colágeno.
  • Haces de fibras perfectamente delimitados.
  • Poseen nódulos.

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Cicatrización
6
(No Transcript)
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Etapas de Cicatrización
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Etapas de Cicatrización
  • Fase I Hemostasia e Inflamación.
  • Epitelización.
  • 0-4 días.
  • Fase II Proliferación.
  • 5-20 días.
  • Fase III Maduración o Remodelamiento.
  • 21 días a 1 año .

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Cicatrización
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Fase Inflamatoria
  • Respuesta inflamatoria luego de la lesión dura
    unos horas hasta cuatro (4) días.
  • Tiene tres (3) subfases
  • Humoral
  • Enzimática
  • Celular

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Hemostasia
  • La injuria de vasos expone la colágena
    subendotelial a las plaquetas y hace que se
    congreguen y activen la vía intrínseca de la
    cascada de la coagulación.
  • Coadyuvan la trombina, fibronectina, liberando
    así citoquinas y factores de crecimiento PDGF,
    EGF, PAF(gránulos a plaquetários).
  • El coágulo de fibrina constituye un entramado
    para penetración de neutrófilos, monocitos,
    fibroblastos y células endoteliales.

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Subfase Humoral
  • Mediadores exógenos ( productos de los gérmenes),
    o endógenos ( plasma y tejidos).
  • Aumentan permeabilidad capilar.
  • Leucocitos
  • Formación de Coágulos
  • Mediadores bioquímicos aminas y péptidos
    vasoactivos, leucocininas y péptidos cationicos.

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Subfase Enzimática
  • Mediadores químicos ( enzimas intracelulares) que
    actúan sobre las células intactas de la región
    afectada.
  • AMP y GMP cíclicos favorecen liberación de
    enzimas lisosómicas para reparar la herida.
  • Prostaglandinas papel importante en la
    inflamación.

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Subfase Celular
  • PMN primeras en aparecer para control de la
    sépsis.
  • Linfocitos anticuerpos específicos.

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Subfase Celular
  • Macrófagos desbridamiento y estimulación de la
    síntesis de colágeno.
  • Células plasmáticas anticuerpos específicos
    contra bacterias y antígenos de cuerpos extraños.

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Factores Hemostáticos y Plaquetários
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Fase Proliferativa
  • 5 al 20 día.
  • Rápida fibroplasia sustentada por el fibroblasto
    y el colágeno.
  • Periodo de máxima vascularidad.
  • Epidermis recobra su grosor normal.
  • Disminución del edema e infiltrado leucocitario.

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Fase Regenerativa
  • Día 21 a varios meses.
  • Ultima etapa antes de la cicatrización
    definitiva.
  • Se producen fenómenos que inhiben la
    proliferación de colágeno.
  • Hay regeneración, reorganización y diferenciación
    de los tejidos después de la tercera semana.

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Fase Regenerativa
  • Depósito de colágeno en la herida.
  • Desde el punto de vista clínico es la fase más
    importante.
  • Rapidez, calidad y cantidad total de depósito de
    colágena determinan la resistencia y fuerza de la
    cicatriz.
  • Fibrina, fibronectina, trombospondina 1,
    proteoglucanos glucosaminoglucanos, proteína rica
    en cisteína (SPARC).

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Fase Regenerativa
  • Colágena I (80-90) y colágena III (10-20).
  • En el tejido de granulación la colágena III
    (aumenta 30) y aparece la tipo IV.
  • A los 7 dias (3), a los 21 dias (20), a los 90
    dias (80)

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Factores que afectan la cicatrización
  • Desnutrición.
  • Carencia de Vitamina C.
  • Déficit de Zinc.
  • Shock, Infección y acidosis.
  • Insuficiencia renal y uremia.
  • Insuficiencia Hepática.
  • Corticoides.
  • Aspirina.
  • Cuerpos extraños.
  • Movilización excesiva.
  • Irradiación.
  • Quimioterapia.
  • Inmunosupresión.

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Factores locales y Generales para la cicatrización
  • La marcha de la cicatrización era directamente
    proporcional al tamaño de la herida e
    inversamente a la edad del paciente, (Carrel,
    Lecomte du Nouy y Hartmann).
  • Hormonas de las heridas.
  • Relacionados a la nutrición (DL-metionina o
    cistina), (Howes y Harvey).
  • Deficiencias de vitaminas y oligoelementos.

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Factores locales y Generales para la cicatrización
  • Anemia, pérdida de sangre y tensión de oxígeno.
  • Estrés, esteroides y Aines.
  • Citotóxicos y radiación.
  • Infecciones, traumas, isquemia e hipotermia.
  • Edad.

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Tipos de cicatrización
  • Primera intención.
  • Cicatrización ideal con un mínimo de tejido de
    granulación y de cicatriz.

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Tipos de cicatrización
  • Segunda intención.
  • Indica una mayor cantidad de tejido de
    granulación, dando lugar a cicatrices más
    visibles.

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Trastornos Proliferativos
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Trastornos Proliferativos
  • Cicatriz Queloide.
  • Cicatriz Hipertrófica.
  • Contracturas.

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Cicatrización Ideal
  • Alineamiento exacto de los bordes de la herida
    paralelos a las líneas naturales de la tensión de
    la piel en reposo.
  • Cierre de la herida sin tensión en la epidermis y
    sin espacio muerto subyacente.
  • Cicatrización primaria sin complicaciones como
    infección o dehiscencia.
  • Otros factores disposición genética,
    localización de la herida.

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Causas de Trastornos de Cicatrización
  • Traumas.
  • Inflamación.
  • Cirugía.
  • Quemaduras.
  • Espontáneamente.

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Cicatriz Queloide
  • Más frecuente en raza negra.
  • Predisposición familiar con patrón autosómico
    dominante.
  • Se agrandan y rebasan los bordes originales de la
    herida.
  • Rara vez muestran regresión.
  • La formación de colágeno sobrepasa la actividad
    de la colagenása.

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Cicatrices Patológicas
  • Queloide
  • Hiperproliferación del tejido fibroso.

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(No Transcript)
33
(No Transcript)
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Cicatriz Hipertrófica
  • Tiene menos predisposición genética, pero es más
    frecuente en Asiáticos y Negros.
  • Son lesiones fibrosas, eritematosas, pruriginosas
    y elevadas.
  • Permanecen dentro de los confines de la herida.
  • Muestran grados de resolución parcial en lapsos
    diversos, acompañado de contractura de tejidos
    cicatrizados.

35
Cicatrices Patológicas
  • Hipertróficas

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(No Transcript)
37
Diferencias entre Cicatrices Queloide e
Hipertróficas.
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Tratamiento
  • Lento, caro con resultados poco satisfactorios.
  • Alta recidiva con cirugía.
  • Manejo conservador
  • Dispositivos a presión.
  • Hojas de gel de silicona.
  • Mascarillas transparentes.
  • Enyesado seriado.
  • Férulas.
  • Baroterapia 25 mm Hg.
  • Corticoesteroides intralesional.

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Heridas Crónicas.
  • Las quemaduras se incluyen dentro de esta.
  • Todas las categorías de úlcera de piel se
    incluyen en esta categoría.
  • Se clasifican
  • Oclusión vascular.
  • Inflamación
  • Necrosis por presión
  • Por agentes físicos.
  • Infección.
  • tumores

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Heridas crónicas.
  • Tratamiento
  • Apósitos.
  • Compresión.
  • Desbridamiento.
  • Antimicrobianos tópicos.
  • Injertos cutáneos de espesor parcial.
  • Autoinjertos y aloinjertos epiteliales expandidos
  • Histoterapia
  • Factores de crecimiento.
  • Esteroides anabólicos y otros agentes sistémicos.

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MUCHAS GRACIAS
Manzanillo, Limón
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