Imagerie des vaisseaux cervicaux - PowerPoint PPT Presentation

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Imagerie des vaisseaux cervicaux

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Imagerie non invasive des vaisseaux cervico-enc phaliques Mast re professionnel en Neuro-radiologie et Neuro-imagerie Diagnostic Lumi re Paroi – PowerPoint PPT presentation

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Title: Imagerie des vaisseaux cervicaux


1
Imagerie non invasive des vaisseaux
cervico-encéphaliques
Mastère professionnel en Neuro-radiologie et
Neuro-imagerie  Diagnostic
Lumière Paroi
2
ARM
Imagerie de la lumière
  • Deux principes
  • création d un signal du flux sanguin
  • suppression du signal des tissus stationnaires

Augmentation du contraste
3
Imagerie de la lumière
ARM en temps de vol
  • Principe
  • EG T1
  • Phénomène dentrée de coupe
  • Acquisitions 2D ou 3D
  • Amélioration du contraste
  • - Saturation de graisse
  • - Transfert daimantation
  • - Injection de gadolinium
  • Limite flux lent (saturation)

Protons saturés
Protons non saturés
4
Imagerie de la lumière
ARM en temps de vol
Limite substances à T1 court
5
Imagerie de la lumière
ARM injection
Large volume Temps court (lt1mn) Gadolinium
- dose 0.2ml/kg - débit 2 à 3 ml/sec
Artères extracraniennes
Raccourcissement du T1 du sang circulant
6
Imagerie de la lumière
ARM dynamique
Séquence - en EG à TR et TE courts - répétée
toutes les secondes - pendant 30 à 40
secondes Injection de gadolinium Technique 2D
et 3D
7
ARM dynamique Soustraction
Imagerie de la lumière
masque
8
Angiographie/ARM dynamique
9
Angiographie/ARM dynamique
10
Angiographie/ARM dynamique
3 ans Temps précoce
3 ans Temps tardif
Faux négatif
11
Imagerie de la lumière
Angioscanner
Large volume Temps court (lt10 sec) Produit de
contraste iodé - dose 80 ml - débit 3 à 4
ml/sec
12
Imagerie de la lumière
TOF
ARM dyn.
Angioscanner
ARM Gd
Effet T1 du Gd
Entrée de coupe
Acquisitions répétées
Acquisition multicoupe
Principe
Volume exploré
Info. dynamiques
Pas dartefact de flux
Intérêt
Polygone
Sténose carotide
TVC HSA
MAV
Indications
Anévrismes
13
Artères extracrâniennes
14
Radio anatomie
Aortic sac
15
Radio anatomie
Aortic sac
16
A. Carotide interne Embryologie
1. Segment cervical 2. Segment pétreux 3.
Segment caverneux vertical 4. Segment caverneux
honrizontal 5. Segment clinoïdien 6. Segment
cisternal
Dorsal aorta
Ventral aorta
Lasjaunias P
17
Artère carotide interne
5
4
3
2
1. Segment cervical 2. Segment pétreux 3.
Segment caverneux vertical 4. Segment caverneux
honrizontal 5. Segment clinoïdien 6. Segment
cisternal
1
Lasjaunias P
18
Radio anatomie
?
19
Acquis ?
20
Radio anatomie
Bulbe carotide
21
Lésions de lACI
  • Athérosclérose ()
  • Dissection
  • Traumatisme
  • Dysplasie fibromusculaire
  • Artérites

Radiation
Dissection
Trauma
FMD
22
Athérosclérose
  • Lésion focale de la paroi des artères
  • de gros et moyen calibre
  • Épaississement localisé de l intima formant une
    plaque où s associent de l athérome et de la
    sclérose
  • Sites de prédilection dans le réseau artériel
  • 2 mécanismes
  • Embolique
  • Hémodynamique / occlusion

23
Histogenèse de lathérosclérose coronaireartère
interventriculaire antérieureClassification de
Stary/AHA (types 0 à VI)
Type Nom Caractères Début(IVA)
0
I
II
III
IV
V
VI
Pr Loïc Capron
HC Stary Basic Res Cardiol 1994 89, suppl. 1
17-32
24
Histogenèse de lathérosclérose coronaireartère
interventriculaire antérieureClassification de
Stary/AHA (types 0 à VI)
Type Nom Caractères Début(IVA)
0 Épaississement fibromusculaire de lintimaIntimal thickening Cellules musculaires, matrice fibreuse, rares monocytes Fœtuslt 30 sem.
I
II
III
IV
V
VI
Pr Loïc Capron
HC Stary Basic Res Cardiol 1994 89, suppl. 1
17-32
25
Type 0Épaississementfibromusculairede
lintimaHerbert C. STARYVirchows Archiv A
Pathol Anat1992 421 277-90
Pr Loïc Capron
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Histogenèse de lathérosclérose coronaireartère
interventriculaire antérieureClassification de
Stary/AHA (types 0 à VI)
Type Nom Caractères Début(IVA)
0 Épaississement fibromusculaire de lintimaIntimal thickening Cellules musculaires, matrice fibreuse, rares monocytes Fœtuslt 30 sem.
I Macrophages isolés de lintimaIsolated intimal macrophages Cellules spumeuses dispersées(monocytes macrophages?) 0-1 an
II Stries et taches graisseuses ou lipidiquesFatty dots and streaks Agrégats de cellules spumeusesmonocytaires et musculaires 5-10 ans
III
IV
V
VI
Pr Loïc Capron
HC Stary Basic Res Cardiol 1994 89, suppl. 1
17-32
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Type 2Strie graisseuse(ou lipidique)Herbert
C. STARYVirchows Archiv A Pathol Anat1992 421
277-90
Pr Loïc Capron
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Histogenèse de lathérosclérose coronaireartère
interventriculaire antérieureClassification de
Stary/AHA (types 0 à VI)
Type Nom Caractères Début(IVA)
0 Épaississement fibromusculaire de lintimaIntimal thickening Cellules musculaires, matrice fibreuse, rares monocytes Fœtuslt 30 sem.
I Macrophages isolés de lintimaIsolated intimal macrophages Cellules spumeuses dispersées(monocytes macrophages?) 0-1 an
II Stries et taches graisseuses ou lipidiquesFatty dots and streaks Agrégats de cellules spumeusesmonocytaires et musculaires 5-10 ans
III Préathérome (lésion intermédiaire)Preatheroma (intermediate lesion) Lipides extracellulairescœur lipidique 15 ans
IV
V
VI
Pr Loïc Capron
HC Stary Basic Res Cardiol 1994 89, suppl. 1
17-32
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Histogenèse de lathérosclérose coronaireartère
interventriculaire antérieureClassification de
Stary/AHA (types 0 à VI)
Type Nom Caractères Début(IVA)
0 Épaississement fibromusculaire de lintimaIntimal thickening Cellules musculaires, matrice fibreuse, rares monocytes Fœtuslt 30 sem.
I Macrophages isolés de lintimaIsolated intimal macrophages Cellules spumeuses dispersées(monocytes macrophages?) 0-1 an
II Stries et taches graisseuses ou lipidiquesFatty dots and streaks Agrégats de cellules spumeusesmonocytaires et musculaires 5-10 ans
III Préathérome (lésion intermédiaire)Preatheroma (intermediate lesion) Lipides extracellulairescœur lipidique 15 ans
IV AthéromeAtheroma Cœur lipidique, chape élémentaire 20-25 ans
V
VI
Pr Loïc Capron
HC Stary Basic Res Cardiol 1994 89, suppl. 1
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Type 3Préathérome(lésion intermédiaire)Herber
t C. STARYVirchows Archiv A Pathol Anat1992
421 277-90
Pr Loïc Capron
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Type 4Athérome(plaque  jeune )Herbert C.
STARYVirchows Archiv A Pathol Anat1992 421
277-90
Pr Loïc Capron
32
Histogenèse de lathérosclérose coronaireartère
interventriculaire antérieureClassification de
Stary/AHA (types 0 à VI)
Type Nom Caractères Début(IVA)
0 Épaississement fibromusculaire de lintimaIntimal thickening Cellules musculaires, matrice fibreuse, rares monocytes Fœtuslt 30 sem.
I Macrophages isolés de lintimaIsolated intimal macrophages Cellules spumeuses dispersées(monocytes macrophages?) 0-1 an
II Stries et taches graisseuses ou lipidiquesFatty dots and streaks Agrégats de cellules spumeusesmonocytaires et musculaires 5-10 ans
III Préathérome (lésion intermédiaire)Preatheroma (intermediate lesion) Lipides extracellulairescœur lipidique 15 ans
IV AthéromeAtheroma Cœur lipidique, chape élémentaire 20-25 ans
V Fibroathérome (plaque mûre)Fibroatheroma (mature plaque) Chape complexe, incorporation de matière sanguine 25 ans
VI Firoathérome compliquéComplicated fibroatheroma Rupture de plaque, thrombus, hématome 20-25 ans
Pr Loïc Capron
HC Stary Basic Res Cardiol 1994 89, suppl. 1
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Histogenèse de lathérosclérose coronaireartère
interventriculaire antérieureClassification de
Stary/AHA (types VII et VIII)
Type Nom Caractères Début(IVA)
VII Lésion calcifiéeCalcified lesion Calcification massive coquille dœuf  gtgt 25 ans
VIII Lésion fibreuseFibrotic lesion Fibrose massive,athérome absent gtgt 25 ans
  • Lésions très avancées
  • Innocuité incertaine du type VII (rupture encore
    possible?)

Pr Loïc Capron
HC Stary Basic Res Cardiol 1994 89, suppl. 1
17-32
34
Pr Loïc Capron
35
Genèse et progression des plaques
Pr Loïc Capron
36
Athérosclérose étude des vaisseaux cervicaux
  • Absence de déficit
  • souffle carotide
  • gt 55 ans facteurs de risque vasculaire
  • suspicion de dissection
  • Asymétrie de signal
  • AIT (urgence )
  • AVC

3D TOF MRA
Naggara O, Oppenheim C. 2007
37
Étude des vaisseaux cervicaux
  • Absence de déficit
  • souffle carotide
  • gt 55 ans facteurs de risque vasculaire
  • suspicion de dissection
  • Asymétrie de signal
  • AIT (urgence )
  • AVC

3D TOF MRA
3D TOF MRA
Naggara O, Oppenheim C. 2007
38
Bilan dimagerie recommandations
  • Imagerie de lACI
  • Détermination du degré de sténose
  • Évaluation morphologique de la paroi
  • Angiographie digitalisée
  • Exploration ultrasonore
  • Angioscanner
  • ARM
  • Exploration ultrasonore
  • Angioscanner
  • IRM haute résolution
  • Autres artères
  • cervicales
  • intracrâniennes

39
CR estimation du degré de sténose
40
(No Transcript)
41
Imagerie de la lumière
Angiographie digitalisée
  • Avantages
  • - Gold Standard (NASCET, ECST)
  • - Large zone étudiée
  • - Irrégularités de surface
  • - Identification des sténoses pré-occlusives
  • Limites
  • - Technique invasive
  • - Morbidité 4
  • - Coût
  • - Sous estimation du degré de sténose par
    angiographie traditionnelle (2)
  1. Rothwell PM et al. Stroke. 200031615
  2. Hyde DE e al. Stroke 2004 352776

42
Imagerie de la lumière
Explorations ultrasonores
  • Avantages
  • - Technique non invasive, faible coût,
    disponibilité
  • - Détection des sténoses significatives
  • - Contenu de la plaque
  • - Étude de la circulation collatérale
  • - Vélocimétrie

43
Imagerie de la lumière
Explorations ultrasonores
  • Limites
  • - Etude limitée à la portion cervicale
  • - Sténoses lt 50
  • - Calcification (ombre)
  • - Technique opérateur dépendant

44
Imagerie de la lumière
Angioscanner
  • Comment faire ?
  • Repérage latéral
  • Tête en hyperextension
  • C6 apophyses clinoïdes
  • Contrast 80 ml (3 to 4 ml / sec) délai 20
    25 sec
  • Post traitement matrice 512 (MIP, VRT)
  • Avantages
  • - Acquisition rapide
  • - Large champ dexploration
  • - Résolution spatiale
  • - Absence dartefacts de flux

Image native
45
Imagerie de la lumière
Angioscanner
  • Avantages
  • - Mesure directe de la sténose (1)
  • - Identification des sténoses pré-occlusives (2)
  • Limites
  • - Technique  non  invasive (??)
  • - Segments difficiles à étudier
  • - Artefacts mouvements, dentaires

1. Bartlett ES et al. Stroke. 200738286 2.
Bartlett ES et al. AJNR 200627632-7
46
Sténose serrée et calcifiée
Pr X Leclerc, Pr JP Pruvo. JFR 2007
47
Sténose pseudo-occlusive
Pr X Leclerc, Pr JP Pruvo. JFR 2007
48
Imagerie de la lumière
ARM Gd
  • Comment faire ?
  • Antenne vasculaire
  • Repérage angio 2D
  • Acquisition pendant le 1er passage de Gd
  • Injecteur MR compatible
  • Gadolinium 0.2 ml/kg (0.4 ml/kg)
  • Post traitement (MIP)
  • Avantages
  • - Acquisition lt 1 min
  • - Large champ détude
  • - Contraste élevé

49
Imagerie de la lumière
ARM Gd
  • Avantages
  • - Irrégularités de surface
  • Limites
  • - Qualité médiocre en limite de champ
  • - Possible surestimation du degré de sténose
  • (déphasage de spins)
  • - Pas détude de la paroi artérielle

50
Méthodes non invasives vs angiographie
Imagerie de la lumière
  • Les méthodes non invasives pourraient remplacer
    langiographie pour les sténoses 70-99
  • Sténoses gt 70 ARM
  • Sensibilité 0.94
  • Specificité 0.93
  • gt US ou Angioscanner
  • Pour les sténoses de 50-60 ??
  • Méta-analyse -gt 2004
  • Angioscanner multibarrettes non pris en compte
  • Améliorations constantes des post-traitements

Limites
Wardlaw JM. Lancet 20063671503-1512
51
Proposition de conduite diagnostique
1. US
lt 50
gt50 ou non concluant
Arrêt du bilan
ARM ou ACT
Anormal
N ou lt 50
Non concluant
50- 70
gt70
Arrêt du bilan
Angiographie digitalisée
surveillance (années)
surveillance (mois) ou chir
Romero JM, Neuroimag Clin N Am 2005
52
Et la paroi ?
?
53
Plaque  vulnérable 
  • Plaque stable
  • Chape épaisse
  • Cœur lipidique petit
  • Plaque instable
  • Chape fine
  • Plaque fissurée
  • Large cœur lipidique
  • Inflammation active
  • Hémorragie intraplaque
  • Nodules calcifiés superficiels

From HC Stary
Davies, 1985 Fuster, 1992 - Carr, 1996
Rothwell, 2004 - Naghavi, 2003
54
Imagerie de la paroi
  • Plaque hypoéchogène risque élevé1-2

US
  • Plaque calcifiée plus stable 3-4
  • Relation entre densité et événements cliniques
    5


CT
?

IRM
  • Mathiesen 2001, 2. Gronholdt 2001, 3. Shalaan
    2004, 4. Nandalur 2005
  • 5. Serfaty 2006

55
Comment faire ?
Imagerie de la paroi
  • 1.5 T
  • Antenne de surface
  • IRM multiséquences





DP
T1
T2
TOF
Résolution 500 ? 500 ? (? 2-3 mm)
56
Calcification
Calcification
TOF T1 DP T2
Hypo Hypo Hypo Hypo
57
Tissu fibreux
TOF T1 DP T2
Hypo Iso Hyper Hyper
58
Cœur lipidique
Cœur lipidique
?
TOF T1 DP T2
Modéré Hyper Iso/hyper Hypo
59
Hémorragie
TOF T1 DP T2
Hyper Hyper Iso/hyper Variable
60
IRM Haute résolution
Analyse qualitative
Calcification (hypo)
Hémorragie (hyper)
Tissu fibreux (hyper T2)
Lipides (hypo T2)
DP
T1
T2
TOF
61
Imagerie de la paroi
Pronostic ?
  • Étude prospective (1)
  • Sténose carotide asymptomatique n 154
  • Suivi 38 mois
  • Événements cérébrovasculaires 12
  1. Takaya N et al. Stroke. 200637818
  2. Touzé E, Oppenheim C et al. Stroke 2007

62
Vascularisation / Inflammation
  • Gadolinium
  • Rehaussement degré de néovascularisation
  • Marqueur de linflammation de la plaque
  • Cœur lipidique (pas de rehaussement)
  • vs chape fibreuse (rehaussement)

Wassermann 2005
  • USPIO
  • Fixation dans les macrophages
  • Perte de signal en T2 (24-36h)
  • dans le cœur lipidique
  • dans la chape fibreuse

Ultrasmall Super Paramagnetic particles of Iron
Oxyde
Wasserman 2005 - Trivedi 2004 - Kerwin, 2006
63
Aujourdhui
Lumière
Paroi
Techniques non invasives
IRM haute résolution
  • IRM haute résolution modalité de choix pour
    létude de l athérosclerose
  • Différentiation des composants de la plaque
    validée
  • Mais limites pour une utilisation en routine
  • durée de lexamen
  • résolution de limage 500 ?m
  • étude limitée à un segment artériel unique
  • (claustrophobie, pace makers, )

64
A court terme
  • Nouvelles séquences large couverture
  • Nouvelles antennes et haut champ
  • Amélioration de la résolution spatiale
  • Nouveaux agents de contraste
  • USPIO
  • fixation ciblée (cœur lipidique,)
  • Post traitement identification automatisée des
    composants de la plaque
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