Penyakit Infeksi

1
Penyakit Infeksi

• Etiologi
• 1. Virus
• 2. Bakteri
• - Ekstra sel ? kokus
• - Intra sel ? TBC
• 3. Bakteriofag Plasmid
• - Toksin
• - Resistensi antibiotik
• 4. Klamidia ? Mirip Bakteri tanpa struktur
• - Riketsia ? ditularkan melalui
• serangga Pneumoni
• 
  Ensefalitis

2
- Mikroplasma ? Pneumonia atipikal ? melekat
pada permukaan epitel

• 5. Jamur ? Bentuk spora/hifa
• Terjadi Nekrosis
• Hemoragi
• Obstruksi vaskuler
• 6. Protozoa
• - Plasmodium
• - Trikomonas vaginalis
• - Entamuba histolitika
• 7. Cacing
• - Nematoda
• - Cestoda

3
Pertahanan Tubuh terhadap infeksi

• 1. Traktus Respiratorius
• - Lapisan mukosilier dibagian atas
• - Adanya makrofag netrofil dalam alveoli
• 2. Traktus Intestinal
• - Keasaman lambung
• - Mukus kental pada usus
• - Enzim litik pankreas
• - Sekresi IgA, ada bakteri komensal
• 3. Traktus Urogenital
• - Pembilasan saluran kemih berulang-ulang
  tiap hari
• - Keasaman vagina
• 4. Kulit - Kekeringan epitel ? lepasnya
  epitel yang berkeratin secara
  berkesinambungan - Persaingan dengan bakteri
  komensal

4

• Cara mikro-organisme menimbulkan ke?
• Mikro-organisme merusak jaringan secara langsung
  dengan
• Memasuki sel
• Melepas toksin
• Merusak Pembuluh darah
• - Mikro-organisme merangsang respon seluler
  penderita dengan terjadinya kerusakan jaringan ?
  Pus, parut, reaksi hipersensitivitas.

5
Jejas jaringan karena virus- Infeksi virus dapat
berbentuk Abortif Laten Persisten

• - Virus mematikan sel dengan
• Menghambat sel untuk sintesis DNA, RNA,
• Protein ? polio
• Merusak membran plasma ? HIV
• Lisis sel ? Virus Influenza
• Merangsang respon imun terhadap sel
• terinfiltrasi virus ? Virus Hepatitis B

6
Jejas jaringan oleh Bakteri

• Kerusakan jaringan tergantung pada
• - Kemampuan bakteri mengeluarkan toksin ? Vibrio
• kolera
• - Kemampuan melekat memasuki sel ? Listeria
• monositogenes.
• - Zat tertentu yang dikeluarkan bakteri (misal
  adesin,
• hemaglutinin) menentukan dimana mikroba melekat
• - Bakteri dapat berkembang biak dalam
  bagian-bagian
• sel
• Endotoksin bakteri merupakan lipopoli sakarida
• ? demam melalui limfokin penderita
• - Endotoksin bakteri juga menimbulkan protein non
  aktif serta merusak protein

7

• Cara mikroba menghindari Reaksi imunologik
• - Berada dalam lumen duodenum
• - Memasuki sel dengan cepat
• - Membentuk kapsul yang membungkus
• antigen dan menghambat fagositosis
• - Merubah permukaan antigen
• - Menginfeksi limfogen

8

• Reaksi Radang Terhadap Infeksi
• Bisa
• 1. Reaksi Supuratif
• Etiologi Bakteri piogenik terutama kokus
  Gram Positif Ekstraseluler batang Gram Negatif
• Kelainan - Pe? permeabelitas vaskuler
• sekunder
• - Lekositosis
• - Ukuran lesi bervariasi ?
  mikroabses, gangguan difus organ.

9

• 2. Radang mononukleus
• - Terjadi pada infeksi virus, bakteri
• intrasel, spiroketa, parasit intrasel,
• cacing
• - Dapat melibatkan limfosit/makrofag
• 3. Radang sitopatik sitoproliferatif
• - Kerusakan jaringan karena virus,
• bakteri intrasel, spiroketa, parasit
• intrasel, cacing
• - Ditemukan jisim inklusi

10
4. Radang nekrotikans - Karena virus yang
tidak terkendali (Hepatitis B Fulminan),
toksin bakteri, sitolisis karena kontak
protozoa dengan sel penderita -Terjadi
nekrosis jaringan hebat tanpa
infiltrat radang5. Radang kronik fibrosis -
Karena infeksi akut tertentu
(salpingitis gonokokus), infeksi kronis -
Infeksi bisa berat meski mikro- organisme
sedikit (M.TBC)
11

• Beberapa infeksi virus
• Virus Influenza
• - Infeksi primer diatasi saat sel T sitolitik
• membunuh sel yang terinfeksi virus.
• - Epidemi terjadi melalui mutasi hemaglutinin dan
  
• neuraminidase yang memungkinkan virus lolos
  
• dari antibodi penderita
• - Terjadi gangguan saluran hidung, sinus, tuba
  
• eustakhius, bronkiolus ? hiperemi, edem
• mukosa, Infiltrasi limfosit, plasma submukosa
• - Sekresi mukosa ? ?

12
Imunopatologi infeksi virusA. Virus menginfeksi
sel epitel ? replikasi intrasel ? efek
intraselulerB. Aktifasi sitokin dan gen
reseptor sitokin (ex IFN-a )? sekresi IFN-a
(melibatkan lengkung feed back autocrine) ? efek
lokal ? menghambat replikasi virus, ?
mengaktifkan molekul MHC class I ? peptida virus
terikat dg peptida MHC class I
13
C. Infeksi virus mengakibatkan kematian sel dan
virus bereplikasi ? sitokin yg dilepaskan secara
lokal akan mengaktifkan makrofag dan APC ?
memakan virus ? cellular debris ? bbrp APC
membawa antigen (virus) ke kelj limfe lokal
melalui aliran limfe
14
D. Sitokin yg dilepaskan secara lokal berefek -
mengaktifkan expresi ICAM I- aktifitas
kemotaktik- masuk aliran darah ? efek sistemik
demam, atralgia, myalgia.
15
E. APC masuk kelj limfe lokal ? germinal centre ?
inflamasi lokal ? ? aktifitas molekul adhesi pd
endotel venula kelj limfe ? limfosit dari darah
dan dlm sirkulasi kelj limfe ? venula kelj
limfe.Banyaknya limfosit terperangkap dlm kelj
yg mengalami inflamasi lokal ? pembengkakan
hiperemia lokal ? pembengkakan kelj, nyeri.
16
F. Sel dendritic APC lainnya yg mengandung
virus (digerminal centre) dikelilingi oleh sel
Th. Sel Th memiliki TCRs complementary untuk
komplek aktif molekul MHC class II / peptida virus
17
G. Peptida virus dihantarkan oleh molekul MHC II
ke TCR complementary pada sel Th. Interaksi
distabilkan oleh oleh CD4/MHC class II dan
B7/CD28 yang jg menyediakan sinyal co stimulatory
ke sel Th.H. Sel Th1 menarik dan mengaktifkan
sel Tc spasifik untuk virus
18
I. Limfosit Th dan Tc meninggalkan kelj limfe
melalui aliran limfe menuju kelj limfe lainnya
dan darah. Pada stadium ini yg berperan penting
1. TCRs spesifik virus2. ? regulasi molekul
adhesi ?migrasi ke jar inflamasi3. ? regulasi
reseptor sitokin ? mempertahankan aktifasi
selMolekul yg mengalami ? regulasi bertindak sbg
marker dari aktifasi sel
19
J. NK dpt direkrut dari 2 tempat selama infeksi
virus - std awal mengikuti aktifasi
epithelium derived cytokin- std lanjut
diaktifkan oleh sel Th1 spesifik untuk virusK.
Sel T sitotoksik yg teraktifasi membunuh sel yang
terinfeksi virus. Sel Th1 dan Th2 ? mengorganisir
respon imun antiviral
20
L. Sel yg terinfeksi virus ?sekresi ekspresi
protein virus ? netralisir oleh antibodi dlm
bentuk imunkomplek ? dimusnahkan oleh
MPS(mononuclear phagocyte system) dan antibodi jg
dpt sbg pedoman Fc receptor mengekspresikan sel NK
21
M. Setelah resolusi infeksi ? memori sel B dan
sel T terletak dalam kelj limfe, lien, sum-sum
tulang untuk jangka waktu yg lama. Sel plasma
menjamin perlindungan sirkulasi jangka panjang
dengan antibodi penetralisir virus
22

• Infeksi bakteri
• Spesifik Non spesifik
• - Tuberkulosis - Gas gangren,
• - Lues, lepra - Gonorrhoe
• - Meningitis meningokok
• - Disenteri, kolera
• - Infeksi leptospira dll

23

• Tuberkulosis
• Etiologi Mycobacterium tuberculosis ? Koch 1882
  ? Kuman tahan asam
• Dengan Ziehl Neelsen ?
• Sumber infeksi - Penderita TBC dengan kaverne
• - Susu sapi yang
  mengandung kuman
• Infeksi bisa melalui
• 1. Traktus respiratorius ? melalui inhalasi
• 2. Traktus intestinal ? minum susu sapi
• 3. Kulit ? melalui luka/suntikan
• 4. Plasenta ? jarang

24

• Faktor risiko terinfeksi
• 1. Dosis serta virulensi kuman
• 2. Resistensi host
• Bisa dari alam/didapat
• - Negro gt Eropah
• - Miskin, lingkungan kotor, padat ? gt
• - Infant gt dewasa
• - 5 15 tahun ? resistensi gt
• - Malnutrisi, DM ? Predisposisi
• 3. Pekerjaan ? penting ? tambang, ramai,
  ventilasi kurang

25

• Bila kuman masuk tubuh ? lekosit berkumpul disini
  ?terjadi sel mononuklear dari histiosit, makrofag
  (disebut sel epiteloid) . Beberapa epiteloid
  bersatu membentuk sel Datia Langhans
• Ditengah Nekrosis perkijuan (kaseosa)
• Bangunan disebut tuberkel

26
Struktur tuberkel tbc
Fibroblas limfosit
Epiteloid Sel datia Langhans Perkijuan
27
M
M
N
N
L
L
L
N - nekrosis kaseosa M - makrofag (epiteloid) L -
sel datia Langhans
28
Bila nekrosis luas ? terjadi pencairan ?
terbentuk kaverne yang penuh kuman.Bila fibrosis
terjadi lebih cepat ? proses dapat
dibendung.Bila ditemui banyak tuberkel ? terjadi
granuloma TBC
Pewarnaan Ziehl-Neelsen Bakteri Mycobacterium
tuberkulosis bewarna merah
29

• Proses TBC dapat1. Sembuh dengan fibrosis
  progresif ? terjadi perkapuran pada
  nekrosis2. Penyebaran
• Langsung
• Nekrosis mencair ? Kuman lepas ke
• jaringan sekitar ? terbentuk fokus
• baru ? Paru, Ginjal, Tulang
• Limfogen ? Regional
• Saluran tubuh ? bronkus, ureter, vas
• deferen, anus

30
Hematogen. - Fokus nekrosis
ruptur ke dalam pembuluh
darah
31
- Melalui duktus torasikus masuk sistem
vena dari kelenjar limfe sepanjang
perjalanan.Bila terjadi penyebaran luas ? TBC
milier.Bila infeksi pada anak tidak sembuh ?
timbul reaksi alergik ? perkijuan mencair
?penjalaran ke bagian lain
32
Milier tbc (paru) Nodul2 kecil ( T- tuberkel
milier)
33
II. Imunopatologi infeksi bakteriA. Rusaknya
permukaan epitel ? bakteri masuk
berproliferasi.B. Lipopolisakarida permukaan
mengaktifkan komplemen jalur alternatif ? lisis
bakteri. Sedangkan aktifator komplemen lainnya
(termasuk C reactive protein) mengikat
polisakarida permukaan bakteri
34
C. Degranulasi sel mast ? ?aliran darah ? udem
lokal ? gatal iritasi di area inflamasiD.
Sitokin lokal endotoksin bakteri ? aktifkan
endotel netrofil ? rolling, marginasi netrofil
?melekat ke dinding vena
35
E.Produk bakteri fragmen komplemen (C5a)
menarik netrofil ke lokasi inflamasi secara
kemotaksisF. Bakteri yg telah diopsonisasi
secara cepat dimakan dan dimusnahkan oleh
netrofil. APC jg memakan bakteri untuk
dihantarkan ke sel T
36
G. Antigen bakteri diproses dan dihantarkan ke
dalam kelj limfe lokal (APC membawa fragmen
bakteri ke kelj limfe)H. Sel Th direkrut dan
diaktifkan oleh APC dlm kelj limfe. Sel B ?
promosi induksi antibodi spesifik bakteri.
Awalnya diproduksi IgM dan diikuti oleh ekspansi
clonal dan perubahan ke class lainnya.
37
I. IgM merupakan antibodi antibakterial awal.
Ikatan yg masih lemah diperkuat oleh 5 lokasi
adhesi pd IgM ? ikatan lebih kuat. IgM merupakan
aktifator komplemen dan opsonin yg sangat poten.
Bakteri yg telah diopsonisasi dimakan oleh
fagosit ? lisis oleh komplemen.
38
J. Setelah resolusi infeksi bakteri ? mekanisme
proteksi untuk infeksi berikutnya ditempatkan di
sel memoriK. Pd resolusi infeksi ? debris
bakteri dimusnahkan oleh netrofil lokal atau
antibodi sebagai imunkomplek ? pembersihan oleh
MPS di lien hepar.
39

• Infeksi jamur
• Kandidiasis (C. Albicans, C. Tropicalis)
• Merupakan flora Normal Kulit, Mulut,
• Traktus intestinal
• - Pada penderita neutropenik ? infeksi
  diseminata- Tumbuh optimal dipermukaan hangat
  dan basah ? terjadi vaginitis, ruam popok
  bayi (diaper rash), bercak
• mulut (sariawan)

40
Faktor virulensi - Pada faktor permukaan yg
mengikat sel host - Proteinase yang
merusak jaringan - Adenosin yang
dilepas menghambat produksi oksigen radikal
bebas dari netrofil
41

• Makroskopik
• Pada rongga mulut/vagina tampak membran
• putih seperti kapas, mudah lepas
• - Mukosa merah, adanya iritasi
• Mikroskopik
• - Lesi mengandung ragi (Yyeast), hifa (H),
• pseudohifa
• - Sel radang akut
• - Sel radang khronis

D debris
42
- Kadang-kadang gambaran granulomaPada keadaan
berat ? terjadi mikroabses, jamur ditengah lesi
dikelilingi nekrosis
G-granuloma Y-yeast (ragi)
43
Kelainan yang terjadi Infeksi pada sel endotel
otot polos ? Trombus , Vaskulitis,Perivaskulitis
,PerdarahanDemam tifus ? lesi
bervariasi - kulit kemerahan - gangren ujung
jari, hidung, cuping telinga, penis,
vulva
44

• Malaria (Plasmodium Sp)
• Etiologi Protozoa
• - P. falsifarum ? menyebabkan ke ? ?
• 1,5 juta/tahun
• - P. vivak, P. malariae ? anemia ringan,
• ruptur limpa, sindroma nefrotik
• - P. falsiparum masuk ke sel hepar ?
• eritrosit ? lisis ? anemia berat, infark
• otak
• - Limpa membesar ? bila kronik Limpa
• fibrotik, rapuh.

45
Sum-sum tulang Kel limfe
Ditemui sel
fagosit dengan Paru adanya pigmen
eritrositJaringan
subkutan - Pada Malaria Serebral berat (P.
falsiparum) ? - Obstruksi Pembuluh darah-
Eritrosit dengan sel-sel radang ? bentuk
cincin
46
III. Imunopatologi infeksi ProtozoaTipe respon
imun efektifitasnya tergantung lokasi parasit
dlm tubuh manusia - dlm aliran darah ? Antibodi
paling efektif- intrasel ? respon imun cell
mediated
47
MalariaPerubahan maturasi dari sporozoit (dlm
darah) ? merozoit ? gametosit, memungkinkan
organisme ini mengubah antigen permukaannya terus
menerus ? respon imun ?
48
2. TripanosomaJumlah parasit setelah infeksi ? ?
respon antibodi humoral yg efektif terbentuk thd
glikoprotein yg disebut VSG (Variant surface
glycoprotein) . VSG merupakan protein yg menutupi
lapisan permukaan tripanosomaAntibodi melalui
lysis complement mediated, opsonisasi, fagositosi
? eliminasi parasit, tetapi 1 akan lolos ?
parasitemia baru? mekanisme pertukaran antigenik
? dpt menghindar dr respon imun melalui
gilikoproteinnya ? parasitemia rekuren
49
Leismania? hidup dlm fagosom makrofagResistensi
thd infeksi berhubungan dg produksi IFN? dan
perkembangan Th1. Perbedaan penting antara respon
tubuh yg efektif dan tidak adalah apakah terjadi
perkembangan respon Th1 dan Th2
50

• Sistiserkosis (Tenia Soleum)
• - Merupakan cestoda dengan gejala
• Abdomen ringan ? adanya cacing dalam
• lumen usus
• Konvulsi, hipertensi intrakrania
• Gangguan mental
• Infeksi terjadi karena makan daging babi kurang
  matang yang mengandung cacing ? cacing melekat
  pada dinding lambung (melalui skoleks bentuk
  kait) ?tiap hari dilepas ribuan telur dalam
  feces ? telur yang tertelan ? larva menetas dan
  menembus dinding usus ? masuk darah ? terbentuk
  kista dalam SSP

51
IV. Imunopatologi pd infeksi cacingCacing mudah
dicapai sistem imun namun karena individu yg
terinfeksi hanya membawa sdkt parasit ? sistem
imun tidak terangsang kuat ? tingkat imunitas
sangat rendah