DAFTAR RIWAYAT HIDUP

1
DAFTAR RIWAYAT HIDUP   DATA PRIBADI Nama
Erwinsyah NIP 41530006 Pangkat /Golongan
Penata / III b Tempat/ tgl lahir Medan, 03
Maret 1973 Agama Islam Alamat Kompleks
Citra Graha Blok D/13 Jl. Mesjid (Simp. Pasar
VIII) Tembung - Medan   RIWAYAT
PENDIDIKAN 1. SDN 060805 Medan Ijazah tahun
1986 2. SMP Negeri 1 Tembung Ijazah tahun
1989 3. SMA Negeri 11 Medan Ijazah tahun
1992 4. Fak. Kedokteran USU Medan Ijazah tahun
2000   KEANGGOTAAN PROFESI 1. Ikatan Dokter
Indonesia (IDI) 2. Persatuan Ahli Penyakit Dalam
(PAPDI)
2
DIABETES MELLITUS Sejarah Patofisiologi,
Klasifikasi Diagnosis, Komplikasi dan
Penanganan
dr. Erwinsyah, Sp.PD
School of Medicine North Sumatera University
Adam Malik General Hospital M E D A N
3

• DIABETES
•  
• SUDAH DIKENAL SEJAK ZAMAN EBERS PAPYRUS 1550 SM
•  
• PENYAKIT DENGAN CIRI KHAS
• LEMAS
• HAUS
• SERING B.A.K.
•  
• WILIS MENCATAT RASA MANIS PADA AIR SENI
•  
• MATTHEW DOBSON RASA MANIS KARENA ADA GULA
•  
• 1815 CHEVREUL AHLI KIMIA
• MEMBUKTIKAN BAHWA GULA DALAM AIR
  SENI ADALAH GLUKOSA
•  
• 1921 DOKTER KANADA/DOKTER BEDAH
• FREDERIC GRANT
• BANTING

4
(No Transcript)
5
(No Transcript)
6
(No Transcript)
7
Causes of Mortality in Diabetic Patients
Myocardial infarction
34.7
Stroke
22
Tumors
10
Infections
6.7
Diabetic coma
3.1
Renal insufficiency
2.9
Gangrene
2.7
Accident / suicide
2.1
Tuberculosis
0.9
Others
11.4
Not specified
deaths in diabetics
3.4
0
10
20
30
40
Panzram G. Diabetologia 1987 30 120-31
8
H A T I
O T O T



G L U C O S E

Non Sugar
Glycogen
Glycogen
()
Glucose
Insulin
()
ß cell pancreas
(-)
Glp-1
Glucose
Insulin
Adipose Tissue Antilipolisis Trigliserida
Blood Glucose
Glp-1
Absorbed
Intestine

L.P.L
Asam Lemak
NORMAL /PHYSIOLOGIC CARBOHYDRATE METABOLISM
9
Glukagon
INSULIN
Katekolamin
Glukokortikoid
()
Somatotropin
Glikogenesis
()
Lipogenesis
Glikogenolisis ?
Glukoneogenesis ?
K.G.D
K.G.D
10
HATI
Jaringan Lemak
Gliserol
Tg
Tg

VLDL
LPL
Asam Lemak
()
Kilomikron
INSULIN
LIPOGENESIS
Usus
11
ANTILIPOLISIS
Glukagon Adrenalin Kortisol G.H
VLDL
INSULIN
TG
(-)
()
HSL
Asam Lemak
TRIGLISERIDA

Gliserol
Alanin As.Laktat
Glukoneogenesis
GLUKOSA
12

• KERJA FISIOLOGIK INSULIN
• MEMASUKKAN GLUKOSA DARI DALAM DARAH KE
• Hati Glukosa di robah jadi glikogen
  (Glikogenesis)
• Glikogen hati menjadi cadangan
  gula dalam tubuh
• Otot Glukosa di robah jadi Glikogen
  (Glikogenesis)
• Glikogen otot dibakar menjadi
  sumber kalori.
• Adiposa Glucosa dirobah (?) jadi trigliserida .
• Mencegah pemecahan lemak
  (Antilipolisis)
• 4. Mengaktifkan Lipoprotein Lipase di sel sel
  endotel P.darah
• 5. Jaringan lain Meningkatkan sintesa protein
  dari A.Amino
• INSULIN MENURUNKAN KADAR GLUKOSA DARAH

GLP-1 dan GIP Potensiator sekresi Insulin
13

• KLASIFIKASI DIABETES MELLITUS
• 1.Diabetes Mellitus Tipe-1 IDDM
  (Autoimun/Idiofatik) - 2.Diabetes Mellitus
  Tipe-2 NIDDM (Disf.sel ß R.I . -
  DMT2 Obes R.I gt Disf.Sel ß
  . - DMT2 Non Obes Disf.sel ß
  gt R.I
• - 3.Diabetes Tipe Lain (Ggn Eksokrin, Genetik
  dll)
• 4.Diabetes Mellitus Gestasi (DM kalau hamil)
• (ADA W.H.O 1994)

14
Insulin Resistance
Acquired
Genetic

? cell Dysfunction
Type 2 Diabetes
15
RESISTENSI INSULIN
INSULIN DALAM JUMLAH YANG NOR
MAL TIDAK DAPAT BEKERJA SECARA
OPTIMAL DI JARINGAN SASARAN NYA
SEPERTI DI OTOT, HATI DAN ADIPOSA.
Sel sel ß pancreas mengkompensasi keadaan ini
dengan meningkatkan produksi insulin dan me
nyebabkan HIPERINSULINEMIA
16
Proposed Relationship Between Insulin Resistance
and Accelerated Atherosclerosis
Genetic Influences
Enviromental Influences
Insulin Resistance
Hyperinsulinaemia
Glucose Intolerance
? Triglycerides
? HDL Cholesterol
? Blood Pressure
? Free Fatty Acids
? Small Dense LDL
? Uric Acid
? PAI-1
Accelerated Atherosclerosis
Adapted from Reaven GM. Phys Rev 1995 75(3) 68
17
60 ng/ml

Individu normal
Insulin plasma
F A S E 1
F A S E - 2
3-5 mnt
50-60 menit
waktu
Penderita DM tipe-2
(Tumpul)
Insulin plasma
(Lebih tinggi dan lama)
F A S E - 2
F A S E - 1
Waktu
(Delayed Insulin secretion)
18
PERJALANAN KLINIS D.M TIPE-2
DM
GTG
IV
V
III
II
I
KGD p.
Insulin
KGD pp
19
RESISTENSI INSULIN
Hiperinsulinemia KGD Puasa Normal

- KGD 2 jam PG (OGTT) normal
Hiperinsulinemia - KGD puasa normal
- KGD 2 jam PG 140-200 mg/dL
( TGT )
Hiperinsulinemia - KGD puasa gt 126, dan / atau -
( DM tipe-2 ) - KGD 2 jam PP gt 200 mg /
dL
Normoinsulinemia Hiperglikemia puasa / 2 jam pp
Hipoinsulinemia - Hiperglikemia puasa / 2 jam
pp
(DM sudah lanjut)
20
DEFEK GANDA PADA DIABETES TIPE-2PENANGAN SASARAN
YANG JELAS
Resistensi Insulin
Disfungsi Sel Beta
Diabetes Tipe-2
Hyperglycaemia
Insulin Action
b-cell Failure
Insulin Concentration
Insulin Resistance
Euglycaemia
Normal
IGT Obesity
Diagnosis oftype 2 diabetes
Progression oftype 2 diabetes
DeFronzo et al. Diabetes Care 199215318-68
21
RESISTENSI INSULIN
Faal sel ß bagus

Hiperinsulinemia

Makroangiopati
Faal sel ß menurun
P.Jntg Koroner
S t r o k e
Diabetes Tipe-2
P.Vasc.Periph
Hiperglikemia
Mikroangiopati
22

• Bila insulin tidak ada sama sekali (DM tipe 1)
  atau
• Insulin tidak cukup atau efisiensi kerjanya
  rendah (DM tipe 2)
• PEMASUKAN GLUKOSA KE, HATI,OTOT,ADIIPOSA
• AKAN TERGANGGU
  HIPERGLIKEMIA
• GLIKOGENOLISIS
• GLUKONEOGENESIS
  GLUKOSURIA
• TIDAK DIHAMBAT.
• GANGGUAN SINT.PROTEIN
• LIPOLISIS TAK DIHAMBAT POLIURI
  POLIDIPSI
• 
  LEMAS /MUDAH LELAH
• BERAT MAKIN MENURUN

23
Autoimun Idiofatik
Destruksi sel ß
DM tipe -1
Insulinopenia
Komplikasi akut (DKA HONK) Kompl.Kronis (GLIKASI
) Mikroangiopati Makroangiopati Neuropati dst
DM tipe- 2
Delayed Insulin secretion Insulin Resistance
HIPERGLIKEMIA
Diuresis Osmotik
GLUKOSURIA
Lemas / Mudah lelah Semakin kurus BANYAK MAKAN
KENCING HAUS
Pe HbA1c
dan lain lain
24
GEJALA KHAS DM GEJALA TIDAK KHAS
DM Poliuria
Kesemutan (Parestesi) Polidipsia
Gatal didaerah kemaluan Polifagia
K e p u t i h a
n Penurunan BB yang (?) Infeksi yang
sukar sembuh Lemas dan mudah lelah Bisul
yang hilang timbul
Penglihatan kabur.
Lemas
dan mudah lelah
Mudah mengantuk KELUHAN KHAS
KGD SEWAKTU gt 200 D.M
25
ALGORITMA PENEGAKAN DIAGNOSA DM tipe 2
Keluhan Khas ()
KGD sewaktu gt 200
lt 200

Ulangi KGDs
gt 200 lt 200
JELAS D.M LAKUKAN
TTGO
26
Keluhan Khas ()
KGD PUASA gt
126
lt 126
Ulangi KGD puasa
gt 126
lt 126 JELAS D.M
LAKUKAN TTGO
27

• KELUHAN KHAS DM (-)
• KGD sewaktu
• gt200 110-199
  lt 200
• Ulangi KGDS
• gt 200 lt 200 TTGO
• gt200 140-199
  lt140
• DM () TGT
  GDPT NORMAL

28

• KELUHAN KHAS DM (-)
• KGD Puasa
• gt 126 110-125
  lt 110
• Ulangi KGDP
• gt 126 lt 126 TTGO
• gt200 140-199
  lt140
• DM () TGT
  GDPT NORMAL

29
TEST TOLERANSI GLUKOSA ORAL
(T.T.G.O) 1.Makan minum seperti biasa 3 hari
sebelum pemeriksaan 2.Kegiatan jasmani dilakukan
seperti biasa 3.Berpuasa 10-12 jam sebelum
pemeriksaan 4.Pagi diperiksa KGD puasa 5. Minum
larutan 75 gr glukosa dalam 250cc air (5
menit) 6.Pasien menunggu selama 2 jam dan tidak
merokok 7.Diperiksa KGD 2 jam sesudah minum
larutan glukosa TGT KGD puasa normal. KGD 2
jam paska pembebanan 75 gram glukosa
antara 140-200 mg GDPT KGD Puasa 110-126
mg,KGD 2jPG Normal.
30

• PILAR UTAMA PENANGGULANGAN D.M tipe 2
• E DU K A S I
• PERENCANAAN MAKAN (Diit)
• LATIHAN JASMANI (OLAHRAGA) TERATUR
• OBAT PENORMAL GULA DARAH (bila diperlukan)
• (pencegah kenaikan kkadar glukosa darah)
  yaitu
• Insulin Secretagouge (Sulfonilurea, Repag /
  Nateglinide)
• Penekan produksi glukosa hati (Metformin)
• Penunda penyerapan glukosa usus
  (Acarbose,Miglitol)
• Peningkat kepekaan thd insulin (Glitazone)
• INSULIN (R.I, NPH, Campuran RI NPH)

31
EDUKASI PADA PENDERITA / CALON PENDERITA
Pencegahan Primer Kel.RT
Pet.Kesehatan Pencegahan Sekunder
Penderita DM baru Pencegahan Tertier
Pend.DM Komplikasi MATERI POKOK
Apa itu DM (Diagnosa / Pengenalan) (TAHAP
AWAL) Penatalaksanaan Umum
Perencanaan Makan
Latihan Olahraga teratur
O.A.D
Insulin
32

• PERENCANAAN MAKAN PENDERITA DM tipe2
• Timbang berat badan dan ukur tinggi badan
• BBR BB(kg) / TB (cm) 100 x 100
• UW lt 90 NW 90-110 OW gt 110
• IMT BB(kg) / TB(M) 2 Lk 22.5-25
  Pr 18.5-23,5
• BBI (TB-100) 10
• BBI (TB-100) untuk TB lt 160 (Lk) atau
  TBlt150 (Pr)
• 2. KKB BBI x 30 (Lk) atau BBI X 25 (Pr) Kkal
  /kg /hari
• 3. Kebutuhan Kalori / Hari KKB Faktor
  Koreksi

33
FAKTOR KOREKSI KEBUTUHAN KALORI / HARI Umur
gt 40 tahun Kurangi
5 KKB Aktifitas ringan (Bedrest)
Tambah 10 KKB Aktifitas sedang
Tambah 20
KKB Aktifitas berat
Tambah 30 KKB Gemuk (BBR gt 120)
Kurangi 20 KKB Overweight (BBR
110-120) Kurangi 10 KKB Underweight
Tambah 20
KKB Stress Metabolik
Tambah (10-30) KKB Hamil Triwulan I II
Tambah 300 kkal Hamil
Triwulan III Laktasi Tambah 500
kkal
34
PRINSIP PEMBAHAGIAN /DISTRIBUSI KALORI Sarapan
pagi 20
Kalori / hari Jam 09-10.00 Buah / Snack
10 Kalori / hari Makan Siang
25 Kalori /hari Jam 16-17.00
Buah / Snack 10 Kalori /hari Makan
Malam 25
Kalori /hari Jam 21-22.00 Buah / Snack
10 Kalori /hari. 3 PORSI BESAR 3 PORSI RINGAN
(KECIL)
35
LATIHAN JASMANI /OLAHRAGA PADA D.M tipe
2 PRINSIP Continuous Berkesinambungan tanpa
berhenti (CRIPE) Rythmic Otot otot
berkontraksi secara teratur
Interval Selang slg antara grk cepat lambat
ProgressiveBertahap,ringan hingga
sedang dst. Endurance Olahraga
santai / aerobik. WARMING UP (5) LATIHAN
(20)-COOLING (5) Sesuaikan jenis OR dengan
tingkat penyakit Komplik. KGD gt 250
Olahraga berat Jangan ! Gejala Hipoglikemi
() Stopsegera OR ! Pakai sepatu
/alas kaki yang sesuai,enak dan aman !

36
SASARAN OLAH RAGA H.R 75-85 D.N.M
Denyut Nadi Maksimum 220-umur.
Periksa FDN sebelum dan sesudah pemanasan
Ulangi lagi tiap 5 menit Latihan Inti
DNM tercapai PERTAHANKAN !
37
ALGORITME PENGGUNAAN OBAT PENORMAL GD
DM tipe-2 -
Dekompensasi Metabolik berat
Indikasi Insulin

INSULIN
- GEMUK ?
TAK GEMUK ?
38
ALGORITME PENGELOLAAN DM tipe 2 GEMUK 1.
Penyuluhan Diit Olah raga Evaluasi 4-6
minggu 2. S.T.T Ulangi penyuluhan Evaluasi
2-4 mgg 3. S.T.T Pilih Metf./Ac./Glitazon (sd
dos maks) 2-4 mgg 4. S.T.T Gabung 2 dari 3
obt diatas sd dos.maks. 2-4 mgg 5. S.T.T
Gabung ke-3 obt diatas (sd dos maks) 2-4 mgg
(Atau mulai saja T.K.O.I 2-4
minggu) 6. S.T.T Gabung Metf. Ac Glit.
Secret. Sd 2-4 mgg (atau mulai
dengan T.K.O.I) 7. S.T.T Mulai dengan INSULIN
!
39

• ALGORITME PENGELOLAAN DM tipe 2 TAK GEMUK
• Penyuluhan diit dan olahraga 2-4 minggu
• STT Diit OR salah satu secretagogue 2-4
  mgg
• (Glucotrol XL 5 mg- 10 mg - 15 mg - 20 mg)
• STT D OR Secr. salah satu M /A / T 2-4
  mgg
• STT D OR Secr 2 dari M / A / T 2-4 mgg
• (boleh dicoba T.K.O.I)
• 5. STT D OR Secr. M A T 2-4 mgg
• (atau T.K.O.I)
• 6. STT D OR INSULIN !
• TKOI Kalau STT Boleh
  langsung INSULIN !

40
SASARAN (TARGET) PENGENDALIAN D.M
BAIK LUMAYAN
BURUK KGD Puasa 80-109
110-139 gt 140 KGD 2 jam pp (s)
110-159 160-200 gt 200 HbA1c
4-5,9 6-7
gt 7 Kholesterol total lt 200
200-239 gt 240 Khol.LDL
lt 130 130-159 gt 160
Khol.LDL ( PJK) lt 100 100-129
gt 130 Khol.HDL gt 45
35-45 lt 35 Trigliserida
lt 200 200-249 gt
250 Trigliserida (PJK) lt 150
150-199 gt 200
41
SASARAN PENGENDALIAN
BAIK LUMAYAN BURUK IMT (Pria)
20-24,9 25-27 gt 27 / lt
20 IMT (wanita) 18,5-22,9 23-25
gt 25 / lt 18,5 Tekanan Darah lt 130/lt85
140 /90 gt 160 / gt 95
160/95
TIAP KUNJUNGAN DI PANTAU - Keluhan Terutama
sehub. Hipoglikemi lain lain Tekanan Darah
Berat Badan INDEKS
MASSA TUBUH
42
DEKOMPENSASI METABOLIK BERAT 1.Krisis
Hiperglikemia KAD , HONK, AL. 2. BB turun
sangat cepat (drastis) tanpa kausa lain yg
jelas 3. Stress berat Infeksi sistemik,
Pembedahan (gt 3 jam) INDIKASI INSULIN SELAIN
DEKOMP.MET.BERAT 1. Kontrol glikemik tak tercapai
dengan OAD dosis maks. 2. Penggunaan OAD
kontraindikasi 3. Hamil./DM gestasi tak
terkontrol dengan diit. DIABETES TERKENDALI
? Berdasarkan HbA1c GULA DARAH TERKENDALI ?
Berdasarkan KGD
43
KOMPLIKASI AKUT DAN KRONIS PADA D.M
Ke KGD tiba2
Krisis Hiperglikemia
K.D.A H.O.N.K
Pe KGD tiba2
HIPOGLIKEMIA
44
DM tipe-1 DM tipe-2 yg bth
insulin
Def.Insulin
Hiperglikemia
Poliuria
Lipolisis
Dehidrasi
Tenaga / Kalori
Asam Lemak bebas (diangkut ke hati)

Hasil Metab.Antara (Badan2 keton)
Pembakaran as.lemak (oksidasi ß di hati)
ASIDOSIS
45
Def.Insulin pd DMT2
Hiperglikemia hebat
Lipolisis masih dpt di atasi oleh sdkt Insulin
Poliuria berat
DEHIDRASI
Ketogenesis (-)
Osmolalitas serum
Osm. 2(Na) Glucose / 18 Na (mEq/L), Glucose
(mg/dL) Normal 280-295 mOsm/kg Pd HONK gt
330 mOsm/kg. KGD bisa gt 800 mg/dL
Cerebral blood flow
KOMA
46

• PENANGGGULANGAN KDA / H.O.N.K
• Rehidrasi (2 L / 2 jam I) 300ml/ jam 3
  L / 8 jam ...atau 4.5 L terpenuhi selama 24
  jam . Mula mula
  diberi NaCl 0.9 NaCl 0,45
• Insulinisasi RI dosis awalbolus 0.3 U / kg BB
  ..diteruskan dengan 0,1 U / kgBB /
  jam. i.v drips / i.m.
• Koreksi gangguan elektrolit (hipokalemia) dan
  koreksi ..gangguan asam basa (asidosis)
• Kalau KGD lt 250mg/dL Caiuran diganti dgn Lrtn
  2a ..Insulinisasi diperjarang (per-4jam)
  kalauKGD sudah ..turun dan pH darah sudah
  normal.

47
KOMPLIKASI KRONIS PD D.M
MAKROANGIOPATI P.J.Koroner (EKG dll) -
STROKE (Scanning) - P.Vaskular tungkai
(Doppler dsb)
MIKROANGIOPATI - Nefropati (Mikroalb.)
- Neuropati (Pem.Neurol) - Retimopati
(Funduskopi)
Pemeriksaan dini nefropati
- Mikroalbuminuria (Micral Test)
..Normal
Mikroalbumin/Creatinine rasio lt 30
48
Penanggulangan /Pencegahan komplikasi kronis
DM Makroangiopati ?- Atasi resistensi insulin
(Olahraga , gaya
hidup) - Normalkan
KGD Mikroangiopati ? Normalkan KGD . Atasi
dislipidemia dengan obat antilipid Kurangi intake
protein pd Nefropati Cegah kerusakan lanjutp.drh
Stop rokok !
49
K E S I M P U L A N
PRAKTIS KLINIS DIKENAL DM TIPE-1 DAN TIPE-2 DM
TIPE LAIN RELATIF LEBIH JARANG DAN YANG TERSERING
ADALAH DM TIPE-2. DM TIPE-1
DISEBABKAN KERUSAKAN SEL ß, BISA AKIBAT AUTOIMUN
ATAUPUN IDIOFATIK RESISTENSI INSULIN DAN
DISFUNGSI SEL ß MERUPAKAN DUA FAKTOR YANG
BERPERAN BAGI TERJADINYA DIABETES MELLITUS
TIPE-2 RESISTENSI INSULIN BERTANGGUNG JAWAB BAGI
TERJADINYA KOMPLIKASI MAKROANGIO PATI, SEDANGKAN
KOMPLIKASI MIKROANGIOPA TI LEBIH TERKAIT DENGAN
HIPERGLIKEMIA.
------