GENUL MYCOBACTERIUM

1
GENUL MYCOBACTERIUM
2

• apartin familiei Mycobacteriaceae, genul
  Mycobacterium
• sunt bacili acido-rezistenti (AAR), adica au
  proprietatea de a se colora la cald cu fuxina si
  de a rezista decolorarii cu o solutie de acid sau
  alcool. Nu se coloreaza prin tehnica Gram.
• sunt aerobi, necapsulati, imobili si cresc lent
  pe medii speciale peretii celulari contin un
  strat bogat în lipide.
• -genul include numeroase specii dintre care de
  interes medical sunt
• - M. tuberculosis sau bacilul Koch (BK), cu cele
  douã tipuri hominis si bovis,
• - M. leprae, agentul etiologic al leprei
• -si unele mycobacterii atipice ca M.
  avium-intracellulare, M. kansasii si M. marinum.

3
Habitat M.tuberculosis este un patogen
specific omului. Principala sursã de infectie o
reprezintã bolnavul care eliminã bacili
tuberculosi pe cale respiratorie, mai rar pe alte
cãi, în functie de localizare. Animalele bolnave
pot excreta germeni prin lapte. Celelalte specii
pot fi izolate la unele animale si
pãsãri. Mycobacteriile sunt foarte rezistente la
conditiile de mediu (rezista la frig, la
uscaciune, putând supravietui timp îndelungat în
sputa si alte produse patologice). Sunt distruse
rapid prin tratare cu agenti chimici, alcool, sau
baze diluate, detergenti. Sunt sensibile la
agentii fizici caldura, lumina solara,
radiatiile X si UV. Caractere morfologice si
culturale Mycobacteriile se coloreaza slab prin
coloratia Gram datorita prezentei acidului
micolic (ceara D) în peretele celular. În
coloratia Ziehl-Neelsen (ZN) apar ca bacili
subtiri, ramificati, de culoare rosie pe fondul
albastru al preparatului. Mycobacteriile cresc
foarte lent. Mycobacterium hominis apare dupã 4-6
sãptãmâni pe medii speciale (Lowenstein-Jensen).
Coloniile sunt rugoase, conopidiforme.
4
Structura antigenica complexalipidele
reprezinta 60 din structura peretelui celular, o
proportie importanta fiind reprezentata de acizii
micolici si ceruri. Ele sunt legate de un strat
de polizaharide si lipide. Polizaharidele au un
rol important în formarea anticorpilor
circulanti, conferind bacteriilor specificitatea
imunologica. Proteinele reprezinta suportul
hipersensibilitatii de tip IV. Epidemiologie. Cu
toate ca vaccinarea (cu vaccin BCG) este
obligatorie, tuberculoza continua sa reprezinte o
problema importanta de sanatate publica. Grupul
persoanele cu risc vârstnici, imunodeprimati,
cazurile sociale, precum si personalul medical
care vine în contact cu bolnavii. Este o boala cu
declarare obligatorie. Infectiile cu M.
tuberculosis se transmit frecvent prin inhalarea
picaturilor lui Pffluge. Bolnavul, cu leziuni
pulmonare cavitare, bogate în bacili, joaca un
rol important în acest sens. Picaturile de mucus
eliminate prin tuse, reprezinta suportul pentru
bacilii eliminati pe aceasta cale. Contaminarea
indirecta, prin mâini murdare, alimente, sau
obiecte contaminate este rara. Infectia umana cu
M. bovis este dobândita prin consumul de lapte
contaminat.
5

• Patogenitate
• M. tuberculosis, ca si alte mycobacterii, este un
  patogen intracelular supravietuirea în
  interiorul macrofagelor este legatã de abilitatea
  sa de a împiedica fuziunea lizozomului cu
  fagozomul. Cel mai des produce TBC pulmonara, dar
  poate produce si TBC renala, ganglionara,
  genitala, osoasa etc.
• În ceea ce priveste infectia tuberculoasa,
  trebuie facuta o diferentiere precisa între
  tuberculoza primara si cea de reactivare.
• 1. Tuberculoza primara. De regula, la individul
  nevaccinat, bacilii tuberculosi patrund pe cale
  aerogena în plamâni si vor fi fagocitati aici de
  catre macrofage. În macrofagele neactivate
  bacilii tuberculosi se vor înmulti, deoarece
  împiedica fuziunea fagozomilor cu lizozomii.
•       Afectul primar este focarul primar de
  infectie si apare la proximativ 2 saptamâni de la
  contaminare.
•      Complexul primar este afectul primar la care
  se adauga hipertrofierea ganglionilor regionali
  (de regula hilari).
• Evolutia infectiei primare este data de
  rezultatul competitiei dintre multiplicarea
  bacililor tuberculosi si de activarea
  macrofagelor, care sunt capabile sa elimine
  bacilii tuberculosi.

6
În peste 90 din cazuri evolutia se indreapta
catre vindecare. Focarul se infectie se
fibrozeaza si se calcifica. În unele cazuri,
foarte rare, când apararea antiinfectioasa este
grav compromisa bacilii tuberculosi se înmultesc
nestingheriti, disemineaza pe cale limfatica si
sanguina cu formarea de granuloame în diverse
organe producând tuberculoza miliara cu evolutie
fatala. 2. Tuberculoza de reactivare. La 10 din
cei infectati, tuberculoza primara evolueaza
imediat (5) sau dupa ani de zile (5) spre
tuberculoza de reactivare. Conditii favorizante
scaderea imunitatii, alcoolismul, subnutritia,
diabetul etc. Reactivarea începe cu o necroza
cazeoasa a granuloamului tuberculos care
evolueaza pâna la caverna si se datoreaza unei
stari de hipersensibilitate de tip întârziat
(deci unei reactii imunopatologice) fata de
bacilul Koch. La aparitia leziunilor participa
macrofagele hiperactivate care secreta
tumor-necrosis factor, care este responsabil si
de casexia din tuberculoza.
7

• Imunitate
• Omul are o rezistenta crescuta fata de BK,
  determinata genetic. Din acest motiv, organismul
  dobândeste dupa primoinfectie
• o imunitate specifica, dar incompleta (dependenta
  exclusiv de limfocitele T, deci de imunitatea
  celulara), indusa de tuberculoproteina prezenta
  în peretele celular al BK. Aceasta imunitate se
  manifesta prin faptul ca BK ramâne localizat în
  focarul initial, sau rezultat în urma unei alte
  infectii. Aceasta imunitate este Reactia la
  tuberculina.
• Odata cu instalarea imunitatii specifice apare
  în organism si
• o stare de reactivitate modificata fata de
  tuberculina care este desemnata ca alergie
  (reactie de hipersensibilitate de tip IV) la
  tuberculina. Imunitatea specifica si alergia la
  tuberculina sunt expresia cantitativa ale
  aceleiasi reactii celulare. Reactia la
  tuberculina se pozitiveaza la 6-8 saptamâni de la
  infectie. Se injecteaza 5 U de tuberculina
  subcutanat a trecut prin primoinfectie sau a
  fost vaccinat eficient -daca nu apare nici o
  reactie la 72 de ore reactia este negativa si
  individul trebuie revaccinat, -daca apare un
  eritem cu un diametru de 10mm, aceasta reactie
  arata ca individul,-o reactie mai puternica
  denota o stare de hipersensibilitate si în
  aceasta situatie, individul trebuie investigat
  pentru o eventuala TBC de reactivare.

8
Diagnostic de laborator Examinarea
microscopica a frotiului din sputa, urina sau
fragmente de tesut prin coloratie ZN arata
prezenta unor bacili subtiri de culoare rosie.
Poate fi utilizata si colorarea cu
rhodamina-auramina fluorescenta si examinarea la
microscopul cu UV. Cultura se face pe medii
speciale (m. Lowenstein-Jensen care contine
galbenus de ou, glicerol si acizi minerali cu
inhibitori - verde malachit pentru a împiedica
cresterea altor bacterii). Datorita cresterii lor
lente, concomitent cu cultivarea se va proceda si
la testarea sensibilitatii lor la
chimioterapicele antituberculoase. Produsele
patologice ca sputa, contaminate cu flora normala
sunt pretratate cu acid pentru a reduce
contaminarea.
9
(No Transcript)
10
(No Transcript)
11
Tratament si preventie Tratamentul se face cu
medicamente antituberculostatice (rifampicina,
izoniazida sau pirazinamida) pentru o perioada
lunga de timp (gt6 luni). Pentru evitarea
selectiei de mutante rezistente este necesara
asocierea a cel putin 3 chimioterapice
antituberculoase. Eficacitatea tratamentului este
indicata de negativarea culturilor si a
examenului microscopic. În ultimii ani au fost
izolate unele tulpini multirezistente la
chimioterapicele antituberculoase, ca urmare a
unui tratament incorect. Pentru prevenirea
infectiei cu M. tuberculosis se impune
imunizarea cu vaccinul viu atenuat (Bacil
Calmette-Guerin (BCG)), izolarea si tratamentul
prompt al bolnavului, combinat cu chemoprofilaxia
contactilor. Infectia cu M. bovis poate fi
prevenita prin nimicirea cornutelor
tuberculino-pozitive si prin pasteurizarea
laptelui.
12
Mycobacterium leprae
13
M. leprae (bacilul lui Hansen) produce
lepra. Epidemiologie. Exista mai mult de 10
milioane de cazuri de lepra în lume, mai ales în
Asia, Africa si America de Sud. Nu exista
rezervoare animale. Transmiterea se face pe cale
respiratorie. Perioada de incubatie este de 2-10
ani în lipsa profilaxiei, la mai mult de 10 din
cazuri se instaleaza boala. Morfologie si
identificare. M. leprae este un bacil
acido-rezistent care nu se cultiva. Infectii
asociate. Exista doua forme majore de lepra
lepra lepromatoasa si lepra tuberculoida, cu
stadii intermediare variate.
14
Lepra lepromatoasa se caracterizeaza printr-o
infectie progresiva, cu leziuni nodulare
tegumentare si cu prinderea nervilor
prognosticul este rezervat. Lepra tuberculoida,
frecvent benigna, este forma non-progresiva, cu
leziuni maculare tegumentare si cu prinderea
masiva, asimptomatica, a nervilor. Vindecarea
spontana urmeaza distrugerii tisulare si
nervoase. Diagnostic de laborator Se face prin
examinarea microscopica a resturilor tegumentare,
mucoasa nazala, sau fragment de tesut obtinut
prin biopsie dupa colorare Ziehl-Neelsen. Tratamen
t si control Dapsona este utilizata în
tratamentul leprei dar rezistenta la acest
preparat este în crestere se asociaza
tratamentul cu rifampicina. Chemoprofilaxia este
necesara pentru izolarea contactilor de
persoanele contagioase acest aspect este
important pentru copiii care vin în contact cu
adultii cu lepra.
15
Spirochete  
16

•  
• Bacteriile din ordinul Spirochetale, cu referire
  în special la spirochete, sunt tratate împreuna
  datorita propietatilor morfologice asemanatoare.
  Sunt bacterii gram negative, subtiri
  (0,1-0,5x5,0-20,0 µm), helicoidale, mobile. Doar
  câteva dintre spirochete pot fi cultivate in
  vitro, identificarea si diagnosticul bazându-se
  pe testele serologice. Ordinul Spirochetale este
  divizat în doua familii si cinci genuri, trei
  dintre acestea fiind responsabile de afectiuni
  umane
• Treponema,
• Borrelia si
• Leptospira

17
Spirochete si infectii asociate  Treponema T.
pallidum-Sifilis T.
pertenue-Pianul T.
carateum-Pinta Borrelia B. recurrentis-Febra de
recadere B. burgdorferi-Boala
Lyme LeptospiraBoala asemanatoare gripei  
Meningita 
Boala Weil
18
Genul Treponema
19

•  Definitie, caractere generale Bacterii gram
  negative subtiri (0,5x10,0 µm), spiralate(formate
  din 6-12 spire regulate), mobile,(efectueaza
  miscari caracteristice de rotatie, sau flexiuni
  sinusoidale) necapsulate, nesporulate.
• Clasificare. Acest gen cuprinde numeroase specii,
  din care
• o parte se gasesc în mod normal pe mucoasa
  tractului respirator superior, pe mucoasa
  genitala la om si care sunt cultivabile in vitro.
  Din aceste specii mentionam T. phagedenis,
  saprofita a mucoasei genitale.
• O parte sunt înalt patogene pentru om   T.
  pallidum. Ele sunt strict parazite pentru om,
  prezente numai la omul bolnav si sunt
  necultivabile.
• T. pallidum este împartita la rândul ei în 3
  subspecii
• ssp T. pallidum produce sifilisul,
• sspT. pertenue produce pianul,
• iar ssp T. carateum este agent etiologic al
  pintei.

20
T. pallidum Caractere generale Sunt bacterii
spiralate, necultivabile in vitro, singura
posbilitate de a le pastra în laborator este
inocularea intratesticulara la iepure, care va
dezvolta orhita sifilitica. În acest fel s-a
reusit pastrarea în laboratoarele de referinta a
unei tulpini de T.pallidum obtinuta de la un
pacient decedat de neurosifilis în 1912 si care
se numeste tulpina Nichols. Din aceasta tulpina
se prepara antigenele de T.pallidum necesare
diagnosticului serologic. Nu se coloreaza prin
tehnica Gram. În produsele patologice, formele
mobile pot fi vizualizate la microscopul cu fond
întunecat sau prin metode speciale de
colorare. Epidemiologie. T. pallidum este agent
patogen stric uman, responsabil de aparitia
sifilisului, maladie cu transmitere sexuala (este
posibila însa si infectia congenitala).
21
Structura antigenica este complexa si include
urmatoarele structuri 1.Antigenul lipidic
(Wassermann), prezent în egala masura la germenii
din genul Treponema, dar si la alti germeni,
precum si în diverse tesuturi umane sau animale.
Datorita prezentei sale la nivelul cordului de
bou, poarta denumirea de cardiolipin. Anticorpii
antilipoidici se evidentiaza prin reactii de
fixare a complementului, sau reactii de floculare
(în care pe post de antigen se foloseste
cardiolipinul). 2.Antigene proteice (Reiter),
specifice doar germenilor din genul Treponema,
atât celor patogeni, cât si celor saprofiti.
Anticorpii antiproteici se pun în evidenta prin
reactii de fixare a complementului cu antigen
Reiter (extras dintr-o tulpina saprofita de T.
phagedenis). 3. Antigene proteice sau
glicopeptidele, specifice doar treponemelor înalt
patogene. Anticorpii specifici se evidentiaza
prin reactii complexe, pe post de antigen
figurând antigenul Nichols (extras dintr-o
tulpina de T.pallidum provenita de la un bolnav
decedat de neurosifilis în 1912).
22
Infectii asociate. Sifilisul este raspândit în
lumea întreaga, fiind a treia boala cu
transmitere sexuala în tarile dezvoltate.
Spirochetele patrund în organism prin tegumentul
sau membranele mucoase lezate. Survine
multiplicarea locala cu infiltat celular
inflamator urmat de endarterita. Infectia
parcurge trei faze primara, secundara si
tertiara. Sifilisul primar apare la un interval
de aproximativ 2-3 saptamâni dupa contactul
infectant, si se caracterizeaza prin
multiplicarea treponemelor la locul de inoculare
(organele genitale, regiune perianala, faringe),
cu aparitia consecutiva la acest nivel a unei
ulceratii nedureroase, cu baza indurata, numita
sancru sifilitic. Urmeaza apoi diseminarea pe
cale limfatica (adenopatia satelita) si sanguina.
Vindecarea spontana a sancrului este posibila ca
urmare a interventiei factorilor imunitatii
locale. Aceasta perioada dureaza 4-6
saptamâni. Sifilisul secundar este faza
diseminarii sanguine a germenilor si corespunde
unei septicemii treponemice. Apare la 45 de zile
de la aparitia sancrului. Se caracterizeaza prin
aparitia unor leziuni mucoase deosebit de
contagiose, precum si a unor leziuni cutanate
polimorfe, rozeolele sifilitice (leziuni erozive
sau papulomatoase), însotite de o poliadenopatie.
Toate aceste manifestari se pot instala în decurs
de mai multe luni, chiar 1-2 ani, dupa care
regreseaza spontan.
23
Urmeaza faza de sifilis latent, fara manifestari
clinice, necontagios, diagnosticat doar prin
prezenta anticorpilor serici. Aceasta etapa poate
dura o perioada nedefinita de timp la majoritatea
pacientilor. Sifilisul tertiar, apare la un
interval de 4-30 de ani de la instalarea
sifilisului primar (mult mai rapid la bolnavii cu
SIDA) si se caracterizeaza prin aparitia unor
complicatii grave, cu afectari viscerale (leziuni
cardio-vasculare, osoase, ale SNC, tegumentare,
etc). În aceasta etapa leziunile sunt foarte
sarace în germeni, relevând instalarea imunitatii
mediate celular. Aceasta faza este extrem de
rara, dar o data instalata poate evolua spre
deces. Sifilisul congenital transmiterea
germenilor de la mama netratata la fat, poate
avea loc începând cu a patra luna de
sarcina(transplacentar), dar si în timpul actului
nasterii. Poate provoca moartea intrauterina a
fatului, sau aparitia unor malformatii
congenitale (dentare, osoase, oculare).
24
Diagnostic de laborator. T. pallidum nu poate
fi cultivat in vitro în laboratoarele obisnuite,
diagnosticul bazându-se pe microscopie si pe
serologie. Microscopiasifilisul primar, secundar
si congenital pot fi diagnosticate prin
examinarea la microscopul cu fond întunecat a
produselor proaspete recoltate din leziunile
tegumentare. Serologiala majoritatea
pacientilor, diagnosticul în sifilis, se bazeaza
pe teste serologice. Se folosesc doua tipuri de
teste nespecifice si specifice.  1. Teste cu
anticorpi nespecifici aceste teste rapide
determina aparitia anticorpilor IgM si IgG, care
apar fata de lipidele eliberate de T. pallidum
distruse în timpul stadiilor incipiente ale
bolii. Antigenul utilizat cardiolipina este
extras din cordul de bou cardiolipina leaga
anticorpii de lipidele T. pallidum. Testul
nespecific este utilizat în diagnosticul
sifilisului activ. Cele mai comune teste
utilizate sunt VDRL (veneral disease research
laboratory) si RPR (rapid plasma reagent).
Ambele teste se bazeaza pe reactia de aglutinare
pe lama dintre antigenul cardiolipinic si serul
de bolnav.
25
Deoarece sunt teste nespecifice, reactiile
fals-pozitive sunt frecvente si apar în diferite
situatii (lepra, tuberculoza, infectii virale,
malarie, artrita reumatoida) rezultatele
necesita confirmare prin teste serologice
specifice. 2. Testele cu anticorpi specifici se
bazeaza pe antigenele T. pallidum si sunt
utilizate pentru confirmarea testelor screening
nespecifice. Cele mai comune teste utilizate
includ FTA (fluorescent treponemal antibody), TPI
(T.pallidum immobilisation) si hemaglutinarea
(TPHA) în care eritrocitele învelite cu antigen
T. pallidum sunt aglutinate de serul de bolnav
care contine anticorpi anti T. pallidum.
Rezultatele pozitive pot reflecta o afectiune
veche deoarece ramân pozitive dupa tratament.
Rezultate fals pozitive pot aparea în alte
infectii cu treponeme, cum sunt pianul sau
pinta. Testele specifice de detectare a
anticorpilor IgM sun utilizate pentru
diagnosticul infectiilor congenitale.
26
Evolutia anticorpilor Reactia FTA se
pozitiveaza prima (din ziua a 8-a), urmata de
pozitivarea TPHA (din ziua a 12-a) si a VDRL-lui
(din ziua a 18a). Ultima care se pozitiveaza este
reactia TPI, cam pe la mijlocul fazei de sifilis
secundar (la 2 luni dupa contaminare).IgM pot fi
puse în evidenta pe toata durata fazei primare si
secundare. În absenta tratamentului, titrul
anticorpilor începe sa scada dupa 6-24 luni de
evolutie. VDRL-ul se poate negativa complet, iar
celelalte reactii ramân pozitive, dar la un nivel
scazut. În urma tratamentului, este posibila
negativarea tuturor reactiilor. Reactivarile sau
recontaminarile se traduc printr-o ascensiune
rapida a titrului de anticorpi, asociata cu
reaparitia IgM specifice. În faza de sifilis
nervos, se poate constata un titru crescut al
anticorpilor si la nivelul LCR. În concluzie,
diagnosticul de laborator al sifilisului se
bazeaza întotdeauna pe -vizualizarea
treponemelor la nivelul leziunilor mucoase (în
faza primara si secundara) titrarea anticorpilor
serici (laboratoarele fiind oblicate sa efectueze
VDRL, urmat de TPHA, pentru confirmare).
27
Epidemiologie si profilaxie Transmiterea bolii
se face aproape exclusiv pe cale sexuala (sancrul
sifilitic genital si anal reprezinta 99 din
cazurile de sifilis primar). A doua localizare în
ordinea frecventei este cea bucala. Pentru
întreruperea caii de transmitere controlul
partenerilor sexuali este deosebit de important.
Începând cu anul 1950, de când instituirea
tratamentului cu penicilina G a fost generalizat,
s-a remarcat un regres net al bolii. Numeroase
cazuri nediagnosticate însa din faza de debut
devin deosebit de contagioase. Tratamentul Antib
ioticul de electie este penicilina G.
Eficacitatea sa a fost demonstrata prin
disparitia treponemelor de la nivelul leziunilor
contagioase, dupa 24-48 de ore si negativarea
testelor serologice.
28
Agentii etiologici ai celorlalte treponematoze
T. carrateum este agentul etiologic al Pintei,
afectiune întâlnita frecvent în America Centrala
si de Sud. Apare la toate grupele de vârsta. Dupa
o perioada de incubatie de 1-3 saptamâni, apar
mici papule pe tegumente. Acestea se pot mari, si
dupa mai multi ani pot aparea leziuni
hipopigmentate. Transmiterea se face prin contact
direct sau prin vectori (insecte). Diagnosticul
si tratamentul sunt similare sifilisului.  T.
pertenue produce Pianul. Este în primul rând o
boala a pielii pot aparea leziuni destructive la
nivelul tegumentului (granuloame), noduli
limfatici si noduli ososi. Boala este mai
frecventa în America de Sud si în Africa
Centrala. Transmiterea se face prin contactul
direct cu leziunea tegumentara infectata.
Diagnosticul si tratamentul se fac ca si în
sifilis.
29
GENUL BORELLIA
30

• Definitie. Sunt bacterii spiralate gram negative,
  mari, de 4-30?m lungime, formate din 4-30 spire
  largi si foarte regulate, flexibile,
  mobile(prezentând miscari de flexie, rotatie si
  însurubare), necapsulate, nesporulate, necesita
  medii speciale de cultura, au o crestere lenta,
  sunt anaerobe sau microaerofile.
• Habitat gazda principala este reprezentata de
  animale (mamifere, pasari, artropode).
• Principalele specii cu rol în patologia umana
  sunt
• B. recurrentis,
• B. burgdorferi si
• B. duttonii.

31
Patogenie Borrelia sp. sunt asociate cu doua
importante afectiuni umane febra de recadere (în
special B. recurrentis) si boala Lyme (B.
burgdorferi). Febra de recadere (febra recurenta)
este caracterizata prin episoade febrile si
septicemie, separate de episoade în care
pacientul este apirexic. -Febra de recadere
epidemica (europeana) este cauzata de B.
Recurrentis, specie care se transmite
interpersonal la om prin paduchele uman
Pediculus. B. recurrentis paraziteaza omul si
paduchii. La paduchi, boreliile se multiplica în
lichidul celomic. Poarta de intrare a infectiei
la om este reprezentata de leziunile de grataj
contaminate cu lichid celomic eliberat prin
strivirea insectei infectate peste locul
muscaturii. -Febra de recadere endemica
(raspândita în alte zone geografice) este cauzata
de alte specii de Borrelia si se transmite de la
rozatoare prin capusele infectate apartinând
ordinului Ornithodoros. Capusele paraziteaza
extrem de rar omul. Sursa de infectie este
reprezentata de rozatoarele salbatice sau
peridomestice. Simptomele clinice ale celor doua
tipuri de febre recurente sunt, în esenta,
asemanatoare
32
-dupa o perioada de incubatie de 2-15 zile,
boala debuteaza brusc cu accese febrile (40-41?C)
pe durata a 5-7 zile, urmate de perioade afebrile
de 3-10 zile. Aceste accese se repeta de 3-5 ori.
(recaderi). -în perioada de incubatie si
perioadele afebrile, boreliile se multiplica în
diferite organe. Splenomegalia si hepatomegalia
sunt prezente constant în aceste perioade.
Accesul febril este declansat de spirochetemie
(prezenta a 107-108 borelii/ml sânge în cursul
primului atac febril). Atacurile febrile devin
progresiv tot mai scurte si mai putin severe spre
sfârsitul bolii, numarul boreliilor circulante
scade, iar durata perioadelor afebrile creste
spre sfârsitul bolii netratate. -caracteristica
imaginii de recadere este relatata de abilitatea
Borellia sp. de a varia structura lor antigenica
si scapa de anticorpii specifici ai gazdei.
33
Boala Lyme B. burgdorferi este cauza maladiei
Lyme (dupa localitatea Lyme Connecticut, SUA,
unde a fost observata pentru prima oara în 1976).
Afectiunea a fost însa cunoscuta din 1909, când a
fost descrisa ca un "eritem migrator cronic".
Specia este gazduita de variate pasari salbatice
si mamifere (cai, câini, cerbi, caprioare), iar
transmiterea se face prin capuse Ixodidae (Ixodes
dammini în nord-estul si vestul SUA, Ixodes
pacificus în vestul SUA si Ixodes ricinus în
Europa)si probabil prin tântari. Este o infectie
multisistemica. Infectia apare în special în
zonele forestiere si se caracterizeaza initial
prin leziuni ale tegumentului la nivelul
întepaturii produsa de capusa, apoi prinde
articulatiile, cordul si sistemul nervos central.
Simptomatologia clinica apare dupa o perioada de
incubatie de 1-3 saptamâni de la întepatura
infectanta si evolueaza frecvent în trei stadii
Stadiul I (precoce) este dominat de leziuni
cutanate (eritem migrator care apare în jurul
muscaturii de capusa si se extinde centrifug,
limfadenoze cutanate), pe un fond febril, la care
se adauga simptomatologia generala
necaracteristica (cefalee, artralgii, dureri
gastro-intestinale).
34
Stadiul II poate apare la saptamâni sau luni de
zile dupa momentul infectant si se caracterizeaza
prin diseminarea pe cale generala a
spirochetelor. Apare miocardita (tulburari de
conducere cu bloc atrio-vascular), vasculita,
artrita, adenopatii limfatice, si simptome
neurologice de tip meningoencefalita. Stadiul
III este dominat de artrite cronice recidivante
(artrita Lyme), în special pe articulatiile mari
(genunchi, cot, extremitati) si care pot avea o
durata de 10-15 ani, precum si acrodermatita
cronica atrofica. Epidemiologie Maladia Lyme
este cunoscuta în înteaga lume si raspândita în
numeroase tari din Europa. Este o boala a tuturor
vârstelor, inclusiv a copiilor. Este mai frecveta
în perioada mai-octombrie. Sursa de infectie este
reprezentata de mamifere, pasari, animale
domestice sau salbatice.Este transmisa prin
intermediul vectorilor (artropode). Diagnosticul
este bacteriologic (germenii au putut fi izolati
din sânge, LCR, leziuni cutanate, articulare,
etc) si serologic. Cea mai eficienta forma de
diagnostic este imunofluorescenta indirecta. Pot
exista reactii încrucisate cu germeni din genul
Treponema, Leptospira, sau cu alte specii de
Borrellia.
35
Tratament Aminopenicilinele (ampicilina,
amoxicilina) si ciclinele (doxiciclina,
tetraciclina) sunt antibiotice eficiente.
Rezulatatul terapeutic este spectaculos cu
conditia sa fie instituit într-un stadiu precoce.
În faza tertiara, artropatia si semnele nervoase
odata instalate regreseaza mult mai lent sau
chiar deloc. Preventia se face prin evitarea
întepaturii de capusa.
36
GENUL LEPTOSPIRA
37

• Definitie, morfologie si identificare -sunt
  bacterii spiralate, aerobe, gram negative, cu o
  lungime de 6-20?m si un diametru de 0,1?m, foarte
  fine, terminate printr-un croset terminal,
  necapsulate, nesporulate.
• -sunt foarte mobile (formate dintr-un corp
  helicoidal cilindric, prevazut cu doi flageli
  periplasmatici, fiecare ancorat la capatul opus
  microorganismului, având capetele libere dispuse
  în jurul celulei).
• -cresc lent, în medii îmbogatite cu ser,
  incubarea este necesara pentru mai mult de 2
  saptamâni.
• -se pot evidentia prin coloratia Giemsa, prin
  impregnare argentica, sau prin preparate native
  la microscopul cu fond întunecat.
• Clasificare. Genul Leptospira are doua specii
• L. interrogans -produce boala la om Exista peste
  200 de serotipuri de L. interrogans însa doar
  câteva sunt asociate cu afectiuni umane, si anume
  L. icterohaemorrhagiae, L. canicola si L. pomona.
• L. Biflexa -saprofit liber-activ, prezent la
  suprafata apelor proaspete, deionizate, sau, mai
  rar, sarate .

38
  Epidemiologie. -Leptospirozele sunt
raspândite în lumea întreaga. -Rezervorul
infectiei umane este animalul (sobolanul - L.
ictehaemorrhagiae, câinele - L. canicola, porcul
L. pomona). -Animalele infectate elimina
germenii pe cale urinara sau prin materiile
fecale, contaminând mediul exterior (râuri,
lacuri, sol, etc). -Transmiterea la om se face pe
cale directa, prin manipularea animalelor
infectate, sau indirect, prin intermediul apelor
contaminate. -Leptospirozele au deseori caracter
de maladii cu transmitere profesionala. Grupe de
riscmuncitorii de la canalizari, fermierii si
cei care practica sporturile de apa, medicii
veterinari, muncitorii din abatoare,
agricultorii, lucratorii din plantatii de
cauciuc, orezarii). Cazuri sporadice de boala pot
apare la pescari, înotatori, ca urmare a
contactului cu apa contaminata, cu urina
infectata sau în urma întepaturii.
39
Patogenie -Infectiile variaza ca gravitate si
forma clinica, de la forme de boala atipice,
asemanatoare gripei, forme anicterice, la
meningita si pâna la boala Weil, produsa de L.
interrogans serovar. icterohemoragiae. -Este
forma de boala cea mai severa si consta într-un
icter infectios febril cu afectare hepatica si
renala. Poarta de intrare este situata la nivelul
tegumentelor sau mucoaselor (leptospirele pot
strabate datorita formei lor chiar tegumente si
mucoase indemne, fara leziuni, sau solutii de
continuitate). Urmeaza apoi diseminarea pe cale
sanguina. -Incubatia este de aproximativ 10
zile, dupa care infectia debuteaza brutal cu
febra, frisoane, sindrom meningeal. Dupa prima
saptamâna de boala apare icterul, care se
intensifica în urmatoarea saptamâna, în timp ce
febra scade. Semnele renale se accentueaza. Apoi
simptomele regreseaza si temperatura scade. Dupa
primele 2 saptamâni, poate surveni o noua
recrudescenta febrila, care dureaza în jur de 5
zile. -Evolutia este în general favorabila, cu
o convalescenta lunga. În cazuri rare,
hepatopatia si nefrita se agraveaza, conducând la
deces.
40
Diagnostic de laborator Este bacteriologic si
consta în examen microscopic (preparat nativ si
examinare la microscopul cu fond întunecat)si
efectuarea de culturi din sânge, urina, LCR,
materii fecale pe medii speciale. Cu toate
acestea, diagnosticul este frecvent serologic
(prin reactii de aglutinare, fixare a
complementului)cu determinarea titrului de
anticorpi anti-leptospira. Examenul serologic se
pozitiveaza începând cu ziua a 6-a de boala si
ating un titru maxim în saptamânile
3-4. Tratament si preventie -Tratamentul se
face cu penicilina, tetraciclina, sau
cloramfenicol, dar este eficient doar cu conditia
de a fi instituit într-un stadiu incipient de
boala, înaintea constituirii leziunilor hepatice
si renale. Studii mai recente demonstreaza
eficienta tratamentului cu ampicilina,
doxiciclina, precum si ineficienta celui cu
cefalexin, cefamandol, la animalele de
experienta. -Fiind o maladie mai ales
profesionala, profilaxia se refera la aplicarea
masurilor de igiena individuala si colectiva la
locul de munca (purtarea de cizme, manusi, etc).
Lupta împotriva rozatoarelor, deratizararea ajuta
la prevenirea infectiei.