Sin ttulo de diapositiva

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Unidad 4
FUMIGANTES
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OBJETIVOS
Presentar los principales productos fumigantes
Destacar las características más importantes
Identificar las vías de absorción y eliminación
de los compuestos
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OBJETIVOS
Describir los síntomas y signos de
la intoxicación aguda por fumigantes
Enumerar las pruebas de laboratorio que se pueden
utilizar para el diagnóstico
Describir el tratamiento médico.
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ALGUNOS PRODUCTOS A BASE DE FOSFINA

NOMBRE QUÍMICO
NOMBRE COMERCIAL
Fosfuro de aluminio Phostoxín Gastoxín
Celphos Detia gas Delicia Fosfina
Detia phosfina G.
Fosfuro de zinc Fosfuro de zinc
Phosvin
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CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS PRODUCTOS A BASE
DE FOSFINA
Altamente volátiles
La fosfina se forma al contacto de los fosfuros
de aluminio y zinc con aire o humedad
Los fosfuros son formulados en tabletas y pallets
(bolitas)
Son usados como fumigantes en lugares cerrados
como almacenes de granos
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FOSFINA TOXICOCINÉTICA
VÍAS DE ABSORCIÓN
RESPIRATORIA
DIGESTIVA
MUCOSAS
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FOSFINA TOXICOCINÉTICA
Amplia distribución en hígado, riñón, corazón y
cerebro
Biotransformación Se metabolizan en el hígado
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FOSFINA TOXICOCINÉTICA
VÍAS DE ELIMINACIÓN
RESPIRATORIA
ORINA
HECES
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FOSFINA MECANISMO DE ACCIÓN
La fosfina se une a endotelios vasculares
produciendo radicales libres con peroxidación
lipídica de membranas celulares
Aumenta la entrada de calcio intracelular
inhibiendo la enzima citocromooxidasa con lo que
se altera la respiración celular
Estimula la formación de óxido nítrico
ocasionando vasoplejía
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CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN POR FOSFINA
Ansiedad
Angustia
Halitosis (olor a pescado en descom- posición o a
ajo)
Náusea
Vómito
Diarrea
Dolor abdominal
Hepatitis tóxica
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CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN POR FOSFINA
(cont.)
Opresión torácica
Hipotensión (desde los primeros momentos)
Shock
Arritmias
Pericarditis
Miocarditis
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DIAGNÓSTICO DE LA INTOXICACIÓN POR FOSFINA
Antecedentes de exposición
Cuadro clínico
Cromatografía de gas
Pruebas complementarias
Electrocardiograma
Gasometría
Ionograma
Pruebas de función renal y hepática
Rx de tórax
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TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES AGUDAS POR
FOSFINA
Aplique medidas para el soporte de funciones
vitales. De preferencia coloque catéter para
medir presión venosa central
Aplique medidas de descontaminación según vía de
entrada
Inhalación Retire al individuo de
la exposición
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TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES AGUDAS POR
FOSFINA (cont.)
Ingestión Inducir el vómito o no
interrumpir si se presenta Lavado
gástrico Administrar carbón activado
y catártico (si no hay diarreas)
Mucosas Lavado con abundante agua Retire
restos del producto
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TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES AGUDAS POR
FOSFINA (cont.)
Se deben tomar precauciones cuando se está
descontaminando al paciente para evitar riesgos a
la persona que lo realiza
No existe antídoto específico
Mantener el equilibrio hidroelectrolítico
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TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES AGUDAS POR
FOSFINA (cont.)
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO ES EL MÁS IMPORTANTE
Tratar hipotensión
Utilizar soluciones de hartman, ringer,
expansores del plasma (dextrán, plasma)
Dopamina (usar tempranamente)
Recordar que la solución salina isotónica y el
suero glucosado empeoran el edema pulmonar
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TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES AGUDAS POR
FOSFINA (cont.)
Tratar la dificultad respiratoria
Asistencia ventilatoria con PEEP (presión
positiva al final de la respiración)
Valorar digitalización
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TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES AGUDAS POR
FOSFINA (cont.)
Administrar corticoides Hidrocortisona Adult
os 500 mg Niños 5-10 mg/kg
Tratar las arritmias según tipo
Tratar las convulsiones administre Diazepam
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CIANURO CARACTERÍSTICAS GENERALES
Son sales derivadas del ácido cianhídrico
Las sales más conocidas son las de sodio y potasio
Son altamente tóxicas
Presentan olor a almendras
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CIANURO CARACTERÍSTICAS GENERALES
No son combustibles
Al descomponerse emiten gases altamente tóxicos
como cianuro de hidrógeno y monóxido de carbono
Son conocidas como cianogás
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TOXICOCINÉTICA DEL CIANURO
VÍAS DE ABSORCIÓN
RESPIRATORIA
DIGESTIVA
La ingestión de sales sódicas o potásicas provoca
síntomas en pocos minutos
PIEL
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TOXICOCINÉTICA DEL CIANURO
BIOTRANSFORMACIÓN
Se metaboliza en el hígado
Utiliza cuatro vías metabólicas diferentes
1) La enzima rodanasa conversión del 80 del
cianuro (CN) a tiocianato en presencia de
tiosulfato
Rodanasa
CN Tiosulfato
Tiocianato Sulfito
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TOXICOCINÉTICA DEL CIANURO
BIOTRANSFORMACIÓN
2) Conversion de hidroxicobalamina en
presencia del cianuro a cianocobala- mina
3) Unión a la cisteína producción de 2 -
imino - 4 tiazolicarboxílico
4) Pequeñas cantidades de cianuro son
eliminadas por riñón y sudor o hay una
eliminación pulmonar directa
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TOXICOCINÉTICA DEL CIANURO
VÍAS DE ELIMINACIÓN
RESPIRATORIA
ORINA
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MECANISMO DE ACCIÓN DEL CIANURO
Forma complejos estables con iones metálicos,
teniendo una gran afinidad por el hierro férrico
(fe).
El complejo que forma con el metal, inactiva
ciertas enzimas, siendo la más importante la
citocromo-oxidasa.
La inhibición de la citocromo-oxidasa produce
anoxia citotóxica y paso de la glucólisis aerobia
a anaerobia
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MECANISMO DE ACCIÓN DEL CIANURO
(Cont.)
Se inhibe la transformación del piruvato en el
ciclo de Krebbs, resultando en hiperproducción de
lactato y acidosis metabólica severa
Otros mecanismos
Alteración del metabolismo de la vit. B12
Afectación miocárdica
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MECANISMO DE ACCIÓN DEL CIANURO
(Cont.)
Otros mecanismos (cont.)
Liberación de aminas biógenas que generan shock
autonómico y contribuye a la falla cardiaca
Vasocontricción arteriolar y/o coronaria que
genera fallo de bomba
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CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN POR CIANURO
SE PRESENTA EN TRES FASES
1a FASE
Vértigo Debilidad Náusea Vómito Ebriedad Cefalea
Taquipnea Extrasístole o cualquier tipo de
arritmia Ansiedad intensa Rigidez de la
mandíbula (trismus)
Es un período de difícil diagnóstico
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CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN POR CIANURO
2a FASE
Confusión mental
Convulsiones tónico-clónicas (violentas, el
paciente se mantiene consciente)
Opistótonos
Coma superficial
Hipertensión arterial
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CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN POR CIANURO
3a FASE
Incontinencia de esfínteres
Cianosis
Coma profundo
Edema agudo del pulmón
Midriasis
Shock
Taquicardia
Paro cardio-respiratorio
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CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN POR CIANURO
En etapas iniciales hay ausencia de cianosis
(aparece en etapas avanzadas) El olor a
almendras es característico El cuadro se
acompaña de acidosis con anión gap alto La
conciencia no se altera en el estadío inicial del
shock
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SECUELAS DE LA INTOXICACIÓN AGUDA POR CIANURO
Si el paciente supera la primera etapa de la
intoxicación pudiera haber recuperación sin
secuelas
En los casos en los que progresa la intoxicación
pudieran quedar secuelas
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SECUELAS DE LA INTOXICACIÓN AGUDA POR CIANURO
Amnesias
Cefalea
Alteraciones psíquicas
Insomnio
Signos extrapiramidales
Síndrome de Parkinson
Síndrome de descerebración y descorticación
Ataxia
Paresia espástica
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DIAGNÓSTICO DE LA INTOXICACIÓN POR CIANURO
ANTECEDENTES DE EXPOSICIÓN
CUADRO CLÍNICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
Determinación de cianuro y sus metabolitos en
sangre u orina
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DIAGNÓSTICO DE LA INTOXICACIÓN POR CIANURO (cont.)
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DIAGNÓSTICO DE LA INTOXICACIÓN POR CIANURO (cont.)
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Gasometría
Sangre venosa rojo brillante de igual color que
la sangre arterial
Lactoacidemia (acidosis láctica) 0,17-0, 3 mg/dl
Electrocardiograma
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DIAGNÓSTICO DE LA INTOXICACIÓN POR CIANURO (cont.)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Otros asfixiantres químicos
Monóxido de carbono
Sulfidrilos
Edema agudo de pulmón cardiogénico
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CORRELACIÓN CLÍNICA CON EL NIVEL DE CIANURO EN
SANGRE
lt0,2 µg/ml ASINTOMÁTICO 0,5 - 1,0
µg/ml FLUSH, TAQUICARDIA 1,0 -2,5
µg/ml ESTUPOR, AGITACIÓN gt2,5 µg/ml COMA,
MUERTE
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TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN POR CIANURO
Aplique medidas de soporte de las funciones
vitales
Aplique medidas de descontaminación
En caso de ingestión
Lavado gástrico
Carbón activado
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TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN POR CIANURO
Administre oxígeno al 100
Antídotos
Kit Elli Lilly (ciano kit)
Edetato dicobáltico (EDTA Cobáltico)
Hidroxicobalamina
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ANTÍDOTOS EN LA INTOXICACIÓN AGUDA POR CIANURO
KIT ELLI LILLY (CIANOKIT)
Para generar metahemoglobinemia y aportar
radicales tiosulfato
Nitrito de amilo
Nitrito de Sodio al 3
Tiosulfato de Sodio
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ANTÍDOTOS EN LA INTOXICACIÓN AGUDA POR CIANURO
Inhalar lo más rápido posible
Nitrito de amilo
En adultos 0,2-0,4 mL (1-2 ampollas), en niños
0,1mL, durante 15-30 segundos, descansar el
mismo tiempo y repetir
Si el paciente está recibiendo soporte ventilatori
o, se puede dar a inhalar a través de la máscara
o administrar por el tubo endotraqueal
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ANTÍDOTOS EN LA INTOXICACIÓN AGUDA POR CIANURO
(cont.)
POR VÍA I.V.
Nitrito de Sodio al 3
300 mg (10 mL de solución al 3) durante 3 a 5 min
0,15-0,33 mL/kg (máximo 10 mL)
Diluir en 50-100 mL de Solución Salina y pasar en
5 min.
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ANTÍDOTOS EN LA INTOXICACIÓN AGUDA POR CIANURO
(cont.)
Tiosulfato de Sodio
Es donante de grupos sulfhidrilos, que favorece
la conversión de cianuro a tiocianato (menos
tóxico)
Vía intravenosa
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ANTÍDOTOS EN LA INTOXICACIÓN AGUDA POR CIANURO
(cont.)
Tiosulfato de Sodio
DOSIS
ADULTOS
12,5 g (50ml de una solución al 25) a 2,5
mL/min. La inyección/infusión I.V. debe ser
administrada en 10-15 min
La mitad de la dosis inicial puede
ser administrada después de 30-60 minutos si es
necesario
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ANTÍDOTOS EN LA INTOXICACIÓN AGUDA POR CIANURO
(cont.)
Tiosulfato de Sodio
NIÑOS
400 mg/kg (1,6 mL/kg de una solución al 25).
Dosis máxima 50 mL
La mitad de la dosis inicial puede
ser administrada después de 30-60 minutos si es
necesario
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ANTÍDOTOS EN LA INTOXICACIÓN AGUDA POR CIANURO
(cont.)
EDETATO DICOBÁLTICO (KELOCYANOR)
DOSIS 300 mg I.V. durante 1 min.
Si la respuesta es inadecuada igual dosis puede
ser repetida
La administración de kelocyanor debe ir seguida
inmediatamente de 50 ml de dextrosa hipertónica
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ANTÍDOTOS EN LA INTOXICACIÓN AGUDA POR CIANURO
(cont.)
HIDROXICOBALAMINA (Vit B12a)
Al unirse con el cianuro forma cianocobalamina
que es eliminada por la orina
VÍA Intravenosa, en una solución de Dextrosa
al 5
DOSIS Adultos 4 g Niños 50 mg/kg
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BROMURO DE METILO CARACTERÍSTICAS GENERALES
Es un hidrocarburo alifático halogenado
Se presenta como gas incoloro
Olor similar al del cloroformo y sabor a quemado
H H C Br H
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BROMURO DE METILO
NOMBRES COMERCIALES
Brom-o-Gas Brom-o-Sol Bromometano Celfume Kayafume
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TOXICOCINÉTICA DEL BROMURO DE METILO
VÍAS DE ABSORCIÓN
DIGESTIVA
RESPIRATORIA
DÉRMICA
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TOXICOCINÉTICA DEL BROMURO DE METILO
En el organismo se biotransforma a bromuro
inorgánico (producto menos tóxico)
Vida media 12 días
Vías de eliminación
Orina
Aire exhalado
(en forma de bromo)
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MECANISMO DE ACCIÓN DEL BROMURO DE METILO (cont.)
Actúa como un potente agente alquilante e
inhibidor enzimático (por su afinidad por los
grupos sulfhidrilos)
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CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN POR BROMURO DE
METILO
Cefalea
Arreflexia
Temblores
Convulsiones
Ataxia
Trastornos de la conducta
Incoordinación
Anorexia
Debilidad muscular
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CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN POR BROMURO DE
METILO (cont.)
IRRITACIÓN DEL TRACTO RESPIRATORIO
Edema pulmonar no cardiogénico
Hemorragia
Neumonia
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CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN POR BROMURO DE
METILO (cont.)
Quemaduras severas
Uremia
Conjuntivitis
Oliguria
Nistagmus
Prurito
Anuria
Ampollas
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SECUELAS DE LA INTOXICACIÓN POR BROMURO DE METILO
(cont.)
Delirio Demencia Neurosis Psicosis Trastornos
visuales Vértigo Ataxia Neuropatía
periférica Síntomas extrapiramidales
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DIAGNÓSTICO DE LA INTOXICACIÓN POR BROMURO DE
METILO
Antecedente de exposición
Cuadro clínico
Pruebas de laboratorio
Determinación de bromuro de metilo en aire
expirado
Niveles de bromuro en sangre
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DIAGNÓSTICO DE LA INTOXICACIÓN POR BROMURO DE
METILO (Cont.)
Otras pruebas
Gasometría

Rx de tórax
Electrocardiograma
Pruebas de función hepática y renal
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TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN POR BROMURO DE
METILO
Aplique medidas para el soporte de funciones
vitales
Aplique medidas de descontaminación
Es necesario utilizar equipo de protección
personal para realizar la descontaminación
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TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN POR BROMURO DE
METILO (Cont.)
Tratamiento sintomático
Se ha propuesto la N-acetilcisteína y el B.A.L.
para el tratamiento. Sin embargo no existen
pruebas que demuestren su eficacia.