BPOC

1
BPOC boala pulmonara obstructiva cronica

• Istrati Tatiana
• Rezidenta an II
• Anesteziologie-Reanimatologie
• 20 octombrie 2008

2
Definitie

• BPOC (COPD-chronic obstructive pulmonary
  disease) un termen generic pentru un grup de
  boli ale tractului respirator care sunt
  caracterizate prin obstructia cronica a cailor
  aeriene distale, manifestata prin scaderea
  debitului expirator maxim si prin expir fortat si
  prelungit

3
Patofiziologia

• COPD reprezinta îmbinarea a 3 procese patologice
  separate

4
Bronsita cronica

• Este definita ca productie excesiva a sputei,
  obstructie a cailor respiratorii si hiperplazia
  glandelor mucoproducatoare
• Reactiile adaptive ale organismului la conditiile
  date sunt prin reducerea ventilatiei si sporirea
  DC, ce induce la rândul sau la hipoxie si
  policitemie

Hipercapnia si acidoza respiratorie sunt factorii
favorizanti ai vasoconstrictiei pulomonare si
dezvoltarii cordului pulmonar. Bolnavii COPD cu
dominarea componentului bronsitei cronice au fost
denumiti blue bloaters - cianoticii buhaiti
5
Emfizema

• Este definita ca deteriorarea cailor respiratorii
  terminale (inferior bronsiolelor terminale)
• Reactiile compensatorii organice sunt reduse la
  hiperventilare si reducerea DC
• Pacientii COPD cu component emfizematos dominant
  sufera de slabiciune musculara si sunt numiti
  pink puffers - dispneicii roz

În cursul evolutiei sale bronsita cronica
obstructiva duce la emfizem pulmonar si viceversa
emfizemul pulmonar cu obstructie bronsica difuza
conduce la bronsita cronica.
6
Efectele sistemice ale hipoxemiei

• - Sporeste DC- Apare fenomenul de
  vasoconstrictie la nivelul circulatiei pulmonare
  (HPV hypoxic pulmonary vasoconstriction)
• - Cresterea secretiei de eritropoietina care
  stimuleaza cresterea productiei de Eritrocite si
  aparitia fenomemnului policitemic
• - acidoza rezultata hipoxemei faciliteaza
  cedarea O2 în periferie, prin deplasarea curbei
  de disociere a HbO2 la dreapta, prin activarea
  glicolizei la nivelul hematiilor cu cresterea
  productiei 2,3 difosfogliceratului
• - Cresterea activitatii unor enzime ale lantului
  respirator, de ex, citC, ceea ce determina o
  utilizare mai eficienta a O2 la nivel tisular

7
Date statistice

• În 1990 COPD cocupa locul al 6-lea în structura
  mortalitatii
• La ora actuala ocupa locul al 4-lea în structura
  mortalitatii
• În baza datelor existente si a tendintei
  evolutive, popularitatii fumatului, se
  anticipeaza ca mortalitatea prin COPD va fi pe
  locul 3 in apropiatul 2020, urmând insuficienta
  cardiovasculara si cancerul
• Printre suferinzi prevaleaza barabatii
• Vârsta fiind dominata de indivizii peste 55 ani
• mortalitatea variaza in Europa de la 2,3 (Grecia)
  pina la 41,4 (Ungaria) cazuri/100000 populatie
• În 2007 cheltuielile în USA pentru tratamentul
  cazurilor cu COPD au depasit 42,6 mlrd

8
COPD neglijata de toti la toate etapele

• Conform datelor livrate de British Thoracic
  Society în mai bine de 50 cazuri de bolnavi cu
  COPD internati în clinica la o ulterioara
  acutizare nu au fost documentati ca bolnavi
  suferinzi COPD.
• Caracterul sezonier al acutizarilor printre
  bolnavii cu COPD a format efectul dominoului în
  departatmentul de urgenta, care explica
  discordantele între tratamentele sezoniere si
  atitudiniea neglijenta fata de COPD, fapt care a
  denumit maladia data Cinderela medicinei

9
Factorii de risc EXOGENI

• Fumatul reprezinta cel mai important factor de
  risc
• El creste mortalitatea de 10-20 de ori,
  morbiditatea de cca 6 ori
• Azi 20 dintre fumatori fac COPD, fata de numai
  5 dintre fostii fumatori
• Fumatul actioneaza prin inhibitia miscarii
  cililor si a activitatii macrofagelor la nivelul
  mucoasei, prin hipertrofia glandelor mucoase si
  hipersecretie de mucus

10
Factorii de risc EXOGENI

• Poluarea atmosferica prin pulberi, gaze, fum si
  carburantii din gazele de esapament ce determina
  si o crestere a morbiditatii în sectorul urban
• Locul de munca - constituind adevarate noxe
  profesionale pentru multe unitati industriale
  (mineri, siderurgisti, pietrari, textilisti,
  etc.).
• Conditiile de micro si macroclimat cu frig,
  umezeala, ceata
• Si nu în ultimul rând infectiile virale,
  bacteriene, micotice ce pot determina repetate
  recidive si o evolutie nefavorabila.
• Medicamente (anxioliticele, diureticele,
  antitusivele)

11
Factorii de risc ENDOGENI

• Particularitatile constitutionale si anatomice
  (anomalii anatomice rinofaringiene, diverse
  leziuni bronhopulmonare, muco-viscidoza,
  cifoscolioza, etc.)
• susceptibilitatea si hipersensibilitatea
  constitutionala de tip alergic
• caracterul familial (ereditar) al fragilitatii
  tesutului conjunctiv-elastic
• deficitul congenital de a-1 antitripsina
• lipsa de gamaglobuline si scaderea Ig A în sputa
  si în ser

12
Severitatea COPD
Severitatea COPD FEV1
Usor 80
Moderat 50-79
Sever 30-49
Foarte sever lt30 sau semne de insuficienta respiratorie cronica
13
COPD în exacerbare bolnavul medicului
intensivist

• Manifestarile exacerbarii COPD
• Accentuarea dispneii
• Sporirea bronhoreii
• Aparitia sputei purulente

14
Diagnosticul acutizarii

• I pas depistarea simptomele cardinale
• II pas examenul fizic
• - Semne respiratorii
• - Semne cardiovasculare
• - Semne generale
• III pas recunoasterea patologiilor asociate cu
  COPD (pneumoniile infectioase, virale, insuf.
  Ventr. dreapta)
• IV pas diagnosticul paraclinic

15
Semnele respiratorii

• respiratia superficiala sau tahipnee (peste 25
  resp/min)
• includerea in respiratie a muschilor accesorii
  (sternocleidomastoidieni, abdominali), în cazuri
  grave este un asincronism intre miscarile
  toracice si abdominale,
• expir suierat (wheezing expirator)
• percutor timpanism
• auscultativ- - murmur vezicular slab parceptibil,
  acoperit de raluri bronsice sau sibilante
• Purse lip breathing - buzele lipite în cadrul
  expirului ce creaza un auto-PEEP

16
Semnele cardiovasculare

• alura ventriculara peste 110 batai/min
• accentul zgomotului II în punctul proiectiei
  arterei pulmonare
• semne de insuficienta a ventriculului drept cu
  staza în circulatia mare turgescenta
  jugularelor, edeme periferice, hepatomegalia,
  vasodilatare conjunctivala cu exoftalmie asociata
  unui edem retroorbital.

17
Semne generale

• alterarea statusului neurologic cauzat de hipoxia
  severa sau la sporirea nivelului seric al CO2 cu
  riscul dezvoltarii comei hipercapnice la
  PaCO2gt80mmHg
• cianoza centrala

18
Diagnosticul paraclinic

• Examenul acidobazic si gazometria (PaO2lt60 mmHg,
  PaCO245-50mmHg, SaO2lt90, pHlt7,3, HCO3gt26
  mmol/l, BEgt3 mmol/l)
• ro-grafia toracelui (hipertransparenta pulmonara,
  accentuarea desenului vascular, zone de
  infiltratii pulmonare)
• analiza generala a sângelui (sporirea numarului
  de hematii Hbgt15 g/dl si Htgt50)
• ECG (semne de hipertrofie ventriculara dreapta,
  excluderea leziunilor ischemice ca rezultat al
  hipoxiei)
• Examenul bacteriologic al sputei si
  antibioticograma (agentii patogeni cei ami
  frecvent depistati la nivelul calor respiratorii
  a suferinzilor de COPD în perioadele de
  exacerbare au fost Haemophilus influenzae,
  Streptococcus pneumoniae si Moraxella
  catharrhalis)
• Spirometria constituie "standardul de aur" în
  confirmarea diagnosticului si aprecierea
  severitatii COPD prin intermediul FEV1s si
  raportul FEV1/FVC (forced vital capacity)
• Ionograma care depisteaza Hipocaliemie,
  Hipernatremie, Hipomagneziemie, Hipofosfatemie ca
  rezultat al utilizarii diureticelor, steroizilor,
  preparatelor metilxantine

19
Indicatii pentru transferul bolnavului cu COPD în
ICU

• Dispnee severa care nu raspunde adecvat la
  terapia de urgenta initiala
• Confuzie, letargie, coma
• Hipoxemie persistenta sau în curs de agravare
  (PaO2 lt 6,7 kPa, 50 mm Hg)
• si/sau hipercapnie severa/în curs de agravare
  (PaCO2 gt 9,3 kPa, 70 mm Hg)
• si/sau acidoza respiratorie severa/în curs de
  agravare (pHlt7,30), în pofida suplimentarii
  aportului de oxigen
• Instituirea NIPPV sau a ventilatiei pulmonare
  conventionale

20
Managementul în agravarea insuficientei
respiratorii

• Obiectivul primar al tratamentului este
• evitarea la maximum a ventilatiei mecanice
• recunoasterea prompta a insuficientei respiratorii

21
Tratamentul farmacologic
CORTICOSTEROID
ANTIBIOTIC
BRONHODILATATORII
22
Tratamentul farmacologic

• A antibioticele se indica reiesind din flora cel
  mai frecvent depistata ca fiiind cauza a
  acutizarii
• In formele usoare si moderate cele mai uzuale
  antibacteriene sunt reprezentate de doxaciclina,
  biseptol, amoxacilina clavulonata
• In formele severe
• Fluorchinolonele (levofloxacina, moxifloxacina)
• Cefalosporine generatia a II-a si a III-a
• Aminoglicozide
• Peniciline sintetice contemporane

23
Tratamentul farmacologic

• B din grupul dat de droguri locul de frunte îl
  detin
• - ß2-adrenomimeticele (Terbutalin, Albuterol)
• - anticolinergice (Bromura de ipratropium,
  bromura de oxitropium, Tiotropim)
• - methilxantine (Teofilin, Aminofilina)
• NB! Asocierea unui B2-agonist, unui antcolinergic
  si/sau a unui reprezentat din metilxantine poate
  aduce ameliorari suplimentare ale functiei
  pulmonare si ale starii de sanatate.

24
Schema a tratamentului bronhodilatator

• Ipratropium (inhalator cu spacer)
• (3-6 puf,4 ori/zi)

Raspuns bun
Continua tratamentul
Raspuns incomplet
fara schimbari
Raspuns bun
B2-agonist (inhalator cu spacer) 2-6 puf fiecare
3-6 ore
Anuleaza B2-agonistul
Continua tratamentul
Raspuns incomplet
teofilina cu actiune prolongata 300-900mg/zi
(conc plasmatica 8-12µg/ml)
Raspuns bun
Fara schimbari
Raspuns incomplet
Continua tratamentul
corticosteroizi (Prednisolon 40mg/14 zile)
Anuleaza teofilina
ameliorare
Continua tratamentul. Pe parcurs reducem doza
pâna la minimum posibil (0-10 mg) în zi sau
peste o zi în inhalatii.
25
Tratamentul farmacologic
C utilizarea corticosteroizilor în perioadele de
acutizare ale COPD-lui sunt în ultiimii 20 de ani
dintre cele mai discutabile si la ora actuala
ramâine a fi controversa. - Dar conform
studiilor multicentrice randomizate dublu orb a
fost dovedit efectul benefic al
glucocorticosteroizilor în perioada de acutizare
manifestat prin reducerea incidentei remisiilor
la interval de 30 zile, desi rata mortalitatii
ramâine nemodificata - Administrarea i/v timp de
3 zile a 125 mg Prednizolon a redus procentul
esuarii tratamentului la interval de 30 zile (33
vs 23) si la a 90-a zi (48 vs 37) în timp ce
la interval de 6 luni nu a fost marcata o
diferenta. În acelasi timp a redus durata
spitalizarii doar cu o zi si FEV1s a sporit mai
rapid.
1
26
Tratamentul farmacologic

• Dar, printre cei ce-au beneficiat de
  glucocorticosteroizi au fost înregistrate
  urmatoarele efecte adverse
• Hiperglicemia ce-a necesitat corectie prin
  administrarea insulinei pe seringe-pump
• Procentul infectiilor secundare a sporit
• Sporirea apetitului cu ulterioara sporire a masei
  corporeale, care la rândul sau a sporit cazurile
  de anxietate si depresie
• Sporirea cazurilor de insomnie

27
Tratamentul nonfarmacologic - Oxigenoterapia

• S-a demonstrat ca administrarea de oxigen pe
  termen lung (gt15 ore pe zi) la pacientii cu
  insuficienta respiratorie cronica creste durata
  de supravietuire si amelioreaza calitatea vietii
  (Dovada A)

28
Tratamentul nonfarmacologic -Oxigenoterapia

• Indicatiile pentru O2-terapie
• - PaO2 7,3 kPa (55 mm Hg) sau SaO2 88, cu
  sau fara hipercapnie
• - PaO2 cuprinsa intre 7,3 kPa (55 mm Hg) si 80
  kPa (60 mm Hg), sau SaO2 de 89, daca exista
  dovezi de hipertensiune pulmonara, edem periferic
  sugestiv pentru insuficienta cardiaca congestiva,
  sau policitemie (hematocrit gt 55).
• Obiectivul oxigenoterapiei pe termen lung este de
  a creste PaO2 la cifre superioare 8 kPa (6o mm
  Hg) la nivelul marii si in repaus, si/sau de a
  produce SaO2 de cel putin 90, pentru un nivel Hb
  adecvat, care sa prezerve functionarea organelor
  vitale prin asigurarea unui aport adecvat de
  oxigen

29
Tratamentul nonfarmacologic -Oxigenoterapia

• Obiectivele O2-terapiei pot fi atinse prin
  administrare de O2 pe maca faciala (30-35), sau
  cateter nazal (35 l/min)
• Atentie ca rezultat al instituirii
  oxigenoterapiei apare riscul dezvoltarii
  hipercapniei cu evoluare în coma hipercapnica

30
Tratamentul nonfarmacologic -Oxigenoterapia

• Care ar fi explicarea???
• - în cazul bolnavilor COPD ca rezultat al
  acidozei metabolice si hipercapniei cronice
  excitant al centrului respirator serveste nu
  PaCO2, ci cifrele joase ale PaO2 si astfel odata
  cu sporirea PaO2 centrul respirator se lipseste
  de trighersistem, rezultat fiind hipoventilarea
  si acumularea de CO2 la nivel sistemic
• - conform altor date hipercapnia se datoreaza
  agravarii raportului V/Q la nivel pulmonar si
  efectului Haldane (în starile de hipoxie
  capacitatea de transportare a CO2 de catre Hb
  este sporita, în timp ce în hiperoxie scade,
  astfel sporind concentratia CO2 la nivel sistemic)

31
Tratamentul nonfarmacologic - NIPPV

• Conform guidelines-urilor curente NIPPV
  (noninvasive positive pressure ventilation
  NIPPV) reprezinta metoda definitiva si de prima
  linie pentru suferinzii de COPD

32
Criterii de selectare pentru NIPPV
Criterii de includere
Diagnostic prestabilit si potential
reversibil Necesitate în asistenta
ventilatorie / detresa respiratorie de la
moderata pâna la severa / tahipnee
(RRgt25/min) / musculatura accesorie antrenata în
actul respirator / repiratie paradoxala / gaze
sanguine alterate (pHlt7,35 PaCO2gt45 mmHg,
PaO2FiO2lt200)
33
Criterii de selectare pentru NIPPV

• Criterii de excludere

/ Stop respirator / Imposibilitatea asigurarii
permiabilitatii cailor respiratorii / Secretii
bronsice sporite / Instabilitate medicala /
Pacient necooperant sau agitat / Imposibilitatea
de a potrivi ermetic masca faciala / Chirurgie
recenta pe cai respiratorii superioare sau tract
gastro-intestinal
34
Ventilatia conventionala

• Contrar eforturile depuse în vederea rezolvarii
  insuficientei respiratorii în dese cazuri nu se
  reuseste si apare necesitatea de a institui
  ventilatia mecanica
• Decizia de a recurge la VM apartine medicului
  specialist intensivist, reiesind din datele
  clinice directe la patul bolnavului

35
Indicatiile instituirii ventilatiei mecanice

• 1. Factorii de predictie a insuficientei
  ventilatorii
• / dispnee severa cu folosirea musculaturii
  respiratorii accesorii si miscari abdominale
  paradoxale
• / RR gt35 miscari respiratorii/min
• / tahicardie severa ce prezinta risc de
  tulburari de ritm si instabilitate hemodinamica
• / deteriorarea statutului mental
• / stop respirator
• / surmenarea bolnavului
• 2. Rezultatele gazometrie nu influenteaza
  esential decizia ci doar o reconfirma si o
  documenteaza
• 3. Instabilitate hemodinamica sau inabilitatea
  mentinerii cailor respiratorii libere dicteaza
  protezarea lor

36
Obiectivele ventilatiei mecanice

• Stabilizarea pacientului la ventilator
• Asigurarea confortului si odihnei pacientului
• Asigurarea odihnei musculaturii respiratorii
• Sporirea competentei neuromusculare
• Reducerea sarcinii respiratorii
• Profilaxia complicatiilor asociate de ventilator

Pentru o sevrare eficienta de ventilator
37
Riscurile la etapa intubarii OT
ca rezultat al hiperinflarii pulmonare în cadrul
ventilatiei cu balonul

• Hipotensiunea arteriala Alcaloza

Solutionarea hipotensiunii poate fi asigurata
prin întreruperea ventilatiei pentru 30 sec sau,
în lipsa unei insuficiente ventriculare drepte
avansate, suplimentare volemica bolus la etapa de
presedare pentru protezare respiratorie
Poate fi prevenita prin instituirea unui regim
ventilator apropiat celui patern. Si nu se
recomanda nicidecum utilizarea H2CO3 pentru
corectia acidozei respiratorii preexistente
38
Managementul bolnavului cu COPD pe perioada VM

• Regimul cel mai recomandabil este assist-control
  mode pentru a oferi un time-out musculaturii
  respiratorii
• Vt este de aproximativ 5-7ml/kg (350-500ml)
• RR în mediu 20-24 miscari/min
• Setarea unui PEEP care are aproximativ aceiasi
  valoare cu PEEPi (propriu al bolnavului), astfel
  reducând lucrul respirator. În acelasi timp
  printre unii pacienti la care a fost setat un
  PEEP din exterior poate induce o hiperinflare
  pulmonara cu afectare a returului venos,
  hipotensiune si riscul sporirii barotraumei
• Musculatura respiratorie în cazul uni bolnav cu
  COPD are nevoie de o pauza de aproximativ 48-72 h
  pentru plina restabilire a fortei, timp în care
  trebuie de reusit sistarea ventilatiei mecanice

39
Managementul competentei neuromusculare

• Instituirea alimentatiei precoce
• Calculul necesarului caloric în baza
  metabolismului bazal si coeficientilor de
  activitate, termic si nozologie
• Evitarea alimentatiei excesive care favorizeaza o
  hiperproductie de CO2 si agravarea acidozei
  respiratorii preexistente
• Dominarea în rationul alimentar al lipidelor
  (50), argument servind RQ (respiratory
  quotient) jos
• Testarea zilnica a fortei musculare si depistarea
  eventualei maturari pentru detubare
• Excluderea si prevenirea dezvoltarii
  complicatiilor ce-ar retarda sevrarea profilaxia
  DVT, HDS, pneumoniei asociate de ventilator,
  dezvoltarea ulcerului de stres

40
Sevrarea de ventilator
Succesul sevrarii este determinat de

• sporirea fortei musculare
• reducerea efortului respirator
• la etapa excluderii drogurilor sedative în
  vederea restabilirii drive-ului respirator
• nivelul ionilor serici în limitele normei

41
Viitorul bolnavului cu COPD nesevrat precoce

• La depasirea termenilor de 72 h sporeste riscul
  VM prolongate
• Necesitatea traheostomizarii (literatura
  recomanda montarea la interval de 7 zile)
• Creste incidenta complicatiilor legate de
  ventilator
• De cele mai dese ori acesti bolnavi ajung sa fie
  transferati în centre specializate de sevrare si
  reabilitare pulmonara

42
Caz clinic

• B. 68 ani internat la Spitalul de Urgente cu
  probleme respiratorii
• Antecedente fumator si alcoolic cronic, descrie
  pusee de bronsite hibernale Nu mai fumeaza de 1
  an, nu mai bea de 1 an, ceea ce a agravat
  obezitatea
• -Examenul fizic masa corporala 112 kg,
  talia 161 cm
• Acuze de doua zile starea generala grava,
  frisoane. Accentuarea hipodinamismului
  (slabiciune musculara), lipsa poftei de mîncare,
  ridicarea cu dificultate a unui etaj pentru a se
  culca. Timp de 24 ore nu s-a ridicat la culcare,
  atipeste ziua. Prezinta tusa cu expectoratii
  brune
• Examenul clinic
• polipnee (28 resp/min), cianoza, transpiratie
  abundenta
• auscultatia toracica prezenta bilaterala a
  ralurilor bronsice
• auscultatia cardiaca e dificila dar fara
  particularitati
• Abdomenul destins, indolor la palpare, sonor la
  percutie,lipsa circulatiei colaterale, prezenta
  unui reflux hepatojugular
• TAsist 170/90mmHg, fregventa cardiaca -125
  bat/min
• prezenta edemelor membrelor inferioare
• statusul neurologic - normal dar cu prezenta unor
  stari de agitatie nemotivate
• temperatura corpului 38,5C

43
Caz clinic

• Examenul acidobazic si gazometria
• pH 7,30
• PaCO2 8,2 kPa (62 mmHg)
• PaO2 6 kPa (45 mmHg)
• SaO2 77
• bicarbonatii 30 mmol/L

44
Care este diagnosticul probabil si care sunt
criteriile de gravitate?
45
Insuficienta respiratorie cronica asociata cu
COPD
46
Care sunt masurile terapeutice pentru primele 6
ore? Care sunt cele interzise?
47

• NIPPV de urgenta ( va permite corijarea
  hipoxiei si acidozei gazoase fara a supune
  pacientul complicatiilor legate de prezenta unei
  sonde oratraheale
• Heparina cu masa moleculara mica poate preveni
  accidentul trombotic
• AB-terapie deoarece factorul declansator a fost
  o bronsita
• Evitarea oxigenoterapiei de sine statatoare,
  riscul maririi hipercapniei si encefalopatiei
• Restrictia salina
• Absenta bronhospasmului la auscultatie nu
  necesita prescrierea bronhodilatatoarelor si a
  corticoizilor

48
3. Examenele complementare pentru precizarea
diagnosticului?
49

• Ro-grafia toracelui (cauza decompensarii
  pneumonie, pneumotorax, edem pulmonar?)
• Hemocultura si serologia virala (agentul patogen)
• Prelevare bronsica

50

• 4. Dupa 2 ore de tratament starea clnica se
  agraveaza- bolnavul se agita, vrea sa se scoale,
• apare un flaping (tremor)
• Rezultatele gazelor sanguine sunt pH
  7,20 PaCO2 10 kPa (75 mmHg) PaO2
  7 kPa (52 mmHg) SaO2 83 Ce facem în
  cazul dat?

51

• Evolutia cu degradarea constiintei si majorarea
  acidozei respiratorii demonstreaza esecul NIPPV
• Pentru a evita degradarea cardiorespiratorie se
  aplica ventilatia conventionala prin intubarea
  endotraheala, care poate genera compicatii, dar
  va salva pacientul prin
• Suport respirator
• Permite sedarea
• Aspiratia endotraheala
• Asigura ventilatia eficace

52
Atitudinea pentru a evita o ulterioara acutizare
a COPD?
53

• Realizarea unei polysomnografii pentru a exclude
  un sindrom de apnee de somn
• Reducerea masei corporale
• Oxygenoterapie de lunga durata sau un NIPPV
  intermitent
• Administrarea vaccinului antigripal si
  antipneumococic

54
(No Transcript)
55
(No Transcript)