Transtornos hidroelectroliticos

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Transtornos hidroelectroliticos
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ESPACIOS CORPORALES.

• 60 del peso corporal es agua
• ñññ

65 Espacio intracelular
35 Espacio extracelular
75 espacio intersticial. 25 espacio
intravascular.
Rico en k , fosfatos , magnesio , proteinas y
acidos.
Na , Cl , Ca , bicarbonato y glucosa
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ESPACIO INTRAVASCULAR
25 EIV
CONTROL TA REGULACION RENAL DEL VOLUMEN
85 SISTEMA VENOCAPILAR
15 LECHO ARTERIAL 1.25 DEL AGUA CORPORAL
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OSMOLARIDAD PLASMATICA

• OSM 2 X ( Na K ) ( Glucosa ) / 18 Urea /
  2.8

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Osmolaridad plasmatica

• Osm(P) 280-300mOsm/Litro.
• Osm(P) 2Na(mEq/Litro).
• Osm(P) estimulo de la sed
  
• Secrecion ADH reabsorcion agua
• Ingestion agua Osm(P)
• Inhibicion sed inhib.secrecion
  ADH eliminacion renal agua

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Hiponatremia(Nalt135 mEq/L)

• Se clasifican según la Osm(P)
• Hiponatremia con osmolaridad normal.
• Con osmolaridad altaSustancias osmoticamente
  activas que arrastran agua al espacio
  extracelular por lo que desciende el Na(P) con
  elevacion de la Osm(P).
• Con hipoosmolaridadSuele ser lo habitual y se
  clasifican según la situacion del VEC.

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HIPONATREMIA HIPOTONICA

• La situacion mas habitual es por incapacidad del
  riñon para la excrecion de agua libre y se
  clasifican según el volumen extracelular ( VE )
• VE bajo con deshidratacion y disminucion del
  volumen circulante .
• Sed --- secrecion de ADH --- OsmO gt
  200mOsm/kg.-----
• Na O lt 20 mEq / L
• Perdidas extrarrenales vomitos , sudoracion ,
  diarrea.
• Perdidas renales diureticos Na O gt 20
  mEq/L.
• VE alto con edemas con disminucion del volumen
  circulante ( ICC , cirrosis , s.nefrotico )
• Na O lt 20 mEq/L

• Lecho venoso
• Aumento pr. Hidrostatica .
• Disminucion de la presion oncotica (albumina y
  otras proteinas )

3ª espacio.
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Causas hiponatremia hipoosmolar
Enfermedad Osm o ( Na ) o Caracteristicas diferenciales.
SIADH gt100 gt20 Osm ( o ) y ( Na ) o permanecen altos con sobrecarga de sal.
Insuficiencia renal gt100 gt20 Aumento de creatinina y urea.
Volumen eficaz alto gt100 lt20 Osm ( o ) disminuye con sobrecarga de agua y sal. Nota.
Diureticos ( perdidas renales ). gt100 gt20 Mejora tras retirada de farmacos.
Perdidas extrarrenales gt100 lt20 Osm ( o ) disminuye y ( Na ) o aumenta con sobrecarga de agua y sodio.
Nota en pacientes con 3º espacios la sobrecarga
exacerba los edemas sin corregir la hiponatremia
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HIPONATREMIA HIPOTONICA

• HIPERVOLEMICOS ( VE ALTA )

• HIPOVOLEMICOS ( VE BAJA )

• RESTRICCION HIDRICA.
• FUROSEMIDA ( para disminuir la osmolaridad
  urinaria )
• SUEROS HIPERTONICOS( ? ).

• Reponer volemia .
• Suero salino 0.9

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Hiponatremia.Clinica.

• Deriva de la hiperhidratacion neuronal secundaria
  al movimiento de liquido del espacio
  extracelular al interior de la celula por
  descenso de la Osm(P).
• La gravedad depende mas de la intensidad y de la
  rapidez de la instauracion que de los niveles de
  hiponatremia.
• Es fundamentalmente neurologica.

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Hiponatremia.Tratamiento

• El objetivo es una natremia de 120-125mEq/L en
  las primeras 24 horas.
• Na(mEq/L)0.6 x peso (kg) x Na(p)-Na(p)actual
• Como orientacion se deben reponer la mitad de los
  mEq calculados en 12 horas y el resto del deficit
  se complementa en las 24-36 horas siguientes.
• Vg paciente de 70 kg en tto diuretico con Na
  de 108
• Deficit de Na 0 0.6 X 70 X ( 120 108 ) 504
  mEq 3.27 L de suero salino para 24 horas.

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Contenido en Na de las preparaciones mas
habituales
Suero salino al 0.9 154 mEq/L
Suero salino al 3 513 mEq/L
Amp. de 10 ml al 0.9 3.08 mEq/L.
Amp. de 10 ml 1 M 10 mEq
Cap. Orales (clNa) 17 mEq por gramo
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Suero salino hipertonico

• La administracion de suero hipertonico no suele
  ser necesaria excepto deterioro neurologico
  grave.
• El ritmo de infusion oscila entre 50-100 ml/hora
  ( 100 ml de salino al 3 son 53 mEq/L) hasta
  conseguir reponer el deficit de Na según se ha
  comentado previamente.
• Se deben asociar diureticos de asa.

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Hipernatremia ( Na gt145 mEq

• Implica hiperosmolaridad.Cuando la Osm(P)se eleva
  es detectada por los receptores hipotalamicos que
  estimulan la secrecion de ADH y la aparicion de
  sed.
• El mecanismo fundamental que evita la aparicion
  de hipernatremia es la sed,por lo que solo se
  produce en situaciones de falta de acceso al
  agua.
• El aporte insuficiente de agua libre es el
  mecanismo imprescindible en el mantenimiento de
  la hipernatremia.
• Osm(P) estimulo de la sed.
  
• Secrecion ADH reabsorcion agua

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HIPERNATREMIA . CAUSAS.

• PERDIDAS NO REPUESTAS DE AGUA LIBRE.
• SUDACION Y PERDIDAS INSENSIBLES.
• PERDIDAS GASTROINTESTINALES ( DIARREA OSMOTICA )
• DIABETES INSIPIDA , CENTRAL O NEFROGENICA
• DIURESIS OSMOTICA ( HIPERGLUCEMIA , MANITOL ,
  UREA ).
• LESIONES EN HIPOTALAMO EN CENTRO DE LA SED.
• PERDIDA DE AGUA AL ESPACIO INTRACELULAR ( en
  acid. Lactica , ejercicio severo , convulsiones
  ).
• SOBRECARGA DE SODIO.

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HIPERNATREMIA.ETIOLOGIA.

• Hipovolemia . Perdida de H2O y Na.

• Hipervolemia. Ganancia de H2O y Na.

Na ( o ) lt 20 y Osm ( o ) Na ( o ) gt 20 y Osm ( o ) lt Osm ( p )
Perdidas extrarrenales( diarrea osmotica , vomitos , quemaduras ) Perdidas renales ( recuperacion FRA , post TX renal )
Ingesta agua salada.
Exceso de mineralocorticoides.
Nutricion parenteral.
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Hipernatremia.Clinica

• Deriva de la salida de agua de las
  neuronas,provocada por el aumento de la Osm(p)
  dando lugar a deshidratacion neurologica.
• La gravedad depende mas de la rapidez de
  instauracion.
• Es fundamentalmente neurologica.
• Una concentracion Na gt 150 es infrecuente en un
  adulto consciente con el mecanismo de la sed
  conservado . Ocurre mas frecuentemente en
  pacientes mayores de 60 años con enfermedades
  neurologicas graves y durante la infancia.

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Correccion de las necesidades de agua libre

• Al deficit calculado hay que añadir las perdidas
  insensibles
• ( de 800-1000 ml/dia).
• La correccion se debe hacer en no menos de 48
  horas teniendo en cuenta que
• 1 Litro de SG 5 aporta 1 Litro de agua libre.
• 1 Litro de glucosalino aporta 0.66 de agua libre.
• Con depleccion de volumen inicialmente con suero
  salino al 0.9 y conseguida la estabilidad con
  glucosado.
• Con exceso de volumen con diureticos y glucosado
  al 5
• Vg paciente de 55 kg con Na de 160mEq ,
• Deficit de agua 0.60 X 55 ( 160/140 1 ) 4.7
  L.Administraremos 2.35 L de glucosado o 7.12 L de
  glucosalino en las primeras 24 horas ( para
  corregir el 50 del deficit ).Ademas habra que
  reponer las perdidas insensibles ( 1 L ) y se
  repondran con salino o glucosalino dependiendo de
  las concentraciones ionicas de dichas perdidas.
• 
  

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Hipopotasemia(klt3.5)

• K, cation intracelular,con una concentracion
  intracelular 40 veces mas que en el espacio
  extracelular.Los factores que controlan la
  distribucion transcelular de k son
• pH.
• Insulina.
• Aldosterona.
• Catecolaminas.
• Clinica neuromuscular,cardiaca y renal.
• La hipopotasemia se produce fundamentalmente por
  perdidas,que son casi siempre gastrointestinales.

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Hipopotasemia.Tratamiento

• La reposicion debe ser gradual y fundamentalmente
  V.O.
• Si se recurre a la via parenteral el preparado de
  eleccion es el CLK .
• Se recomienda un ritmo de infusion de 20 mEq/hora
  sin superar los 200 mEq/dia.
• Se estima que por cada mEq/l que baja de 3 la
  concentracion plasmatica de K existe un deficit
  aproximado de 200-400mEq totales.

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Hiperpotasemia ( K gt 5.2 )

• Evaluacion inicial
• Historia clinica completa.
• Exploracion fisica.
• EKG.
• Gasometria venosa.

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Hiperpotasemia . Etiologia.

• Aumento del aporte oral , parenteral.
• Movimiento de K hacia el espacio extracelular
• pseudohiperK hemolisis , trombocitosis ,
  leucocitosis.
• Acidosis metabolica.
• Deficit de insulina.
• Hipercatabolismo o destruccion tisular.
• Intoxicacion digitalica.
• Disminucion de la eliminacion renal
• Insuficiencia renal (IRA e IRC).
• Hipoaldestoronismo ( addison , medicamentos como
  iecas , ciclosporina , heparina ).
• Hipoaldestoronismo hiporreninemico.
• Depleccion marcada del volumen circulante.
• Diureticos ahorradores de K.
• Defectos tubulares renales.

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Hiperpotasemia.Cambios EKG secuenciales

• Ondas T altas y picudas.
• Depresion del ST.
• Ensanchamiento del QRS.
• Aumento del PR.
• Alargamiento QT.
• Bloqueos de conduccion intraventricular.
• TV o FV.
• Asistolia.

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Hiperpotasemia y EKG.
25
Hiperpotasemia.Tratamiento

• Según el nivel de K(p) se pueden hacer 3 grupos
  pronosticos.Asimismo la repercusion EKG tiene 3
  estadios según su gravedad
• Expresion nula(EKG normal)
• Moderada(ondas T picudas)
• Grave(QRS ancho,TV,etc.)
• Cuando no existe correlacion entre los niveles de
  K(p) y las alteraciones EKG siempre deben
  prevalecer estas ultimas a la hora de establecer
  un plan terapeutico.

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Hiperpotasemia.tratamiento
Mecanismo de accion producto dosis comienzo duracion
Antagoniza efectos del K sobre mb. celular Gluconato calcico al 10 Calcium sandoz,ampollas de 10 ml 1 amp 1 gr de gluconato 10 mg de Ca 1 amp.en 2 min. Repetir a los 5 min. Si persisten cambios EKG o el paciente continua en acidosis. Pocos min. Menos de una hora
Aumenta el k intracelular. Aumenta el efecto insulinico Salbutamol. Nebulizar 10 a 20 mg en 10 minutos. 1 ml 5 mg. 15 a 30 minutos 2 a 3 horas
Introducen K en el int. De la cl. Bicarbonato sodico 1 M 50-100 mEq iv en 15-30 min. 30 min. Pocas horas
Glucosa con insulina 15 UI de insulina rapida en 500 de SG al 10 en 1 hora 30 min. Pocas horas
Eliminan K del organismo via digestiva,renal o por dialisis resincalcio Oral 20-50 gr. Cada 8 horas En enemas 50-100 gr. 1 hora 12 horas
furosemida 40-200 mg. Iv según funcion renal 30 min. horas
dialisis Mejor hemodialisis minutos horas
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(No Transcript)
28
Hiperpotasemia(K 9 )
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Hiperpotasemia tras Tto.
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Hipercalcemia ( Ca gt 10.5 )

• Ca corregido Ca serico alb. 4.
• Etiologia
• Hipercalcemia tumoral es la causa de
  hipercalcemia mas frecuente en pacientes
  hospitalizados y su causa se debe tanto a la
  produccion por las cls. Tumorales como a
  mecanismos locales de invasion y destruccion
  osea.
• Hiperparatiroidismo primario es la primera
  causa de hipercalcemia y el 90 de las
  hipercalcemias asintomaticas.

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Hipercalcemia . Clinica.

• Las manifestaciones clinicas se relacionan con la
  cifra de Ca y su velocidad de instauracion y
  son muy inespecificas astenia , anorexia ,
  poliuria , vomitos , nefrolitiasis ,
  deshidratacion , ins. Renal , obnuvilacion y
  coma.
• La poliuria y los vomitos van a producir una
  depleccion hidrosalina que disminuye la
  calciuresis , lo que determina un circulo vicioso
  que es necesario romper en el tto.
• Criterios de gravedad
• Ca gt 14
• Deshidratacion , I. renal y disminucion del nivel
  de conciencia independientemente de la calcemia.

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Hipercalcemia . Tto inmediato.

• Suero salino para corregir la hipovolemia
  acompañante y provocar una diuresis salina que se
  acompaña de calciuria.
• 1 L en una hora hasta 4-6 L en 24 horas.
• Medir PVC y mantener en 10 cm de H2O.
• Si se eleva el Na intercalar 1 L de glucosado al
  5 cada 3 L de salino.
• Corregir hipopotasemia e hipomagnesemia.
• Una vez conseguida una buena rehidratacion puede
  administrarse de 20 a 60 mg. de furosemida ev.
• Si el paciente presenta insuficiencia renal que
  no se corrige con la rehidratacion o
  insuficiencia cardiaca dificil de tratar , se
  recomienda la dialisis.

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Hipercalcemia tto a medio plazo.

• Difosfonatos.
• Mitramicina.
• Calcitonina ( ? ).
• Corticoides.

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Hipocalcemia ( Ca plt 8.5 )

• Su diagnostico requiere confirmacion de cifras de
  Ca ionico lt 4.75 mg/dl ya que las tasas de Ca
  total se ven influenciadas por la albuminemia y
  el pH.
• Ca corregido Ca serico alb. 4.
• Solo constituyen una urgencia las hipoCa
  sintomaticas con tetania,parestesias peribucales
  y en extremidades , las convulsiones (
  hiperexcitabilidad neuromuscular ) y las
  manifestaciones neuropsiquiatricas (
  irritabilidad , psicosis , ansiedad ).
• El hipoparatiroidismo postquirurgico es la causa
  mas frecuente de tetania sobre todo en las 24-72
  horas postcirugia.

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El Ca y el EKG.
36
Hipocalcemia.
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Hipocalcemia . Tto inmediato.

• Siempre que exista tetania es necesaria la
  reposicion con 200-300 mg de Ca elemento .
• Gluconato calcico (calcio sandoz ) al 10 , amp.
  De 10 ml , 1 ml 9 mg de Ca.
• 5-6 ampollas en 100 ml de suero glucosado
  administradas en 10 minutos.
• Si la causa persiste perfusion y si la
  hipocalcemia no se corrige en 24-48 horas con la
  funcion renal normal se administra Mg aun sin
  conocer su valor.
• Tto de mantenimiento con Ca y vitamina D.

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E . Hillary y Tenzin Norgay