Onemocnen

1
Onemocnení ledvin u hypertenze a diabetu.
Diagnostika, lécba.Progrese chronického
onemocnení ledvin.Onemocnení ledvin jako
kardiovaskulární rizikový faktor

• Ludmila Brunerová
• II. interní klinika FNKV

2

• Diabetická nefropatie
• Onemocnení ledvin u hypertenze
• Progrese chronické renální insuficience
• Onemocnení ledvin jako kardiovaskulární rizikový
  faktor

3
Definice diabetické nefropatie

• Diabetická nefropatie (Kimmelstielova Wilsonova
  glomeruloscleróz jako projev mikroangiopatie)
• Onemocnení ledvin u diabetiku jako projev
  makroangiopatie
• Infekce mocových cest u diabetiku

4
Onemocnení ledvin u diabetiku

• ? Diabetická nephropatie (DN)
• ? Nediabetická nephropatie
• ? glomerularní
• ? primární glomerulonefritida
• ? secondarní glomerulopatie
• ? neglomerularní
• ? renovaskulární onemocnení ledvin
• ? chronická TIN (tubulointersticiální
  nefritida)
• ? nekróza papily
• ? polycystická choroba ledvin
• ? refluxová nefropatie
• ? Iatrogenní poškození ledvin (léky,
  radiokontrastní látky)

5
Patofyziologie
Hyperglykémie
Produkty pozdní glykace (AGE)
Vazoaktivní systémy
Hemodynamické zmeny
Aktivace prenosu signálu PKC, MAP kinázy, NF-?B
Volné kyslíkové radikály
Rustové faktory
Zmeny bunecného cyklu
Tubulointersticiální fibróza
Proteinurie
Glomeruloskleróza
Renální selhání
6
(No Transcript)
7
Epidemiologie

• 4-8 diabetiku
• Diabetes mellitus 1.typu
• proteinurie 25-45 diabetiku 1.typu
• microalbuminurie 20-30 diabetiku 1.typu
• nejvyšší prevalence po 15 letech trvání choroby
• po 25 letech trvání choroby riziko rozvoje DN malé

8

• Diabetes mellitus 2.typu
• prevalence 25 po 15 letech trvání diabetu ( Pima
  Indiáni 50)
• rocní nárust mikroalbuminurie pri špatné kontrole
  rizikových faktoru 15-25

9
Epidemiologie chronického renálního selhání u
diabetiku

• Dobrá evidence
• Od 1990 je diabetická nefropatie nejcastejší
  prícinou užití náhrady funkce ledvin
• prevalence diabetiku v dialyzacním lécení 35,
  mortalita 29 (versus 20 u nediabetiku)

10
Fáze diabetické nefropatie

• Fáze 1 hyperfiltracne-hypertrofická
• . funkcní zmeny
• hyperfiltrace (? GF o 20-40)
• hyperperfúze
• hypertrofie ledvin
• asymptomatické

11

• Fáze 2 latentní
• . normalizace funkcních zmen, nástup
  morfologických zmen
• po 2-4 letech trvání diabetu
• GF ? nebo normální, albuminurie není prítomna
• ztluštení bazální membrány
• ztluštení mezangia
• asymptomatické

12

• Fáze 3 incipientní diabetická
  nefropatie
• . progrese morfologických zmen,
  microalbuminurie, normalní funkce
• po 6-15 letech trvání diabetu
• GF normální, typické morfologické zmeny
• miroalbuminurie (30-300mg/24 hodin)
• u 20 DM1, 80 progreduje do fáze 4, marker
  progrese nefropatie
• u 40 DM2, 20-40 progreduje do fáze 4, marker
  endotelové dysfunkce (kardiovaskularní morbidity
  a mortality)
• ? asymptomatické, nebo hypertenze u DM2

13

• Fáze 4 manifestní diabetická nefropatie
• . proteinurie, renální insuficience
• po 10-20 letech trvání diabetu
• proteinurie gt 300mg/24 hod, 15-40 rocní nárust
• GF ? o 0,17 ml/s/rok renální insuficience
• hypertenze, nefrotický syndrom, progrese dalších
  diabetických komplikací, komplikace renální
  inuficience

14

• Fáze 5 chronické renální selhání, nutnost RRT
• gt 20 letech trvání diabetu
• gt 7 letech proteinurie
• vysoká mortalita (kardiovaskulární komplikace)
• Komplikace renálního selhání

15
Laboratorní vyšetrení

• diagnóza DN perzistentní albuminurie gt 30mg/24
  hod (2/3 merení za 6 mesícu), prítomnost diabetu,
  po vyloucení jiné nefropatie
• moc chs
• vyšetrení proteinurie
• stanovení renální funkce
• sono ledvin

16
Proteinurie

• fyziologická 15-25mg/24 hod
• mikroalbuminurie 30-300mg/24 hod (20-200ug/min),
  
• tranzientní 30-100mg/24 hod, resp. 20-70ug/min
• perzistentní 100-300mg/24 hod, resp. 70-200ug/min
• albuminurie gt 300mg/24 hod (resp.
  200ug/min)0,5g/den
• gt3,5g/24 hod nefrotická proteinurie

17
Zhodnocení renální funkce

• S-kreatinin
• GFR
• MDRD
• Cystatin C

S-krea (umol/l)
900
500
100
0,2
1,0
2,0
GFR (ml/s)
18
Diagnostika I.

• Klinická diagnóza (ADA, 2003)
• Progrese proteinurie u pacientu s letitou (gt 10
  let) anamnézou DM 1.typu
• Predchází mikroalbuminurie
• Prítomna diabetická retinopatie
• Bez mikroskopické hematurie
• S normálním sonografickým nálezem na ledvinách

19
Diagnostika - II.

• Diagnostické problémy u DM 2.typu
• Proteinurie nekdy prítomna v dobe diagnózy
• Méne castá koincidence s diabetickou retinopatií
• V pokrocilých stádiích DN muže být prítomna
  mikroskopická hematurie
• Relativne castý soucasný výskyt nediabetických
  nefropatií

20
Dif dg

• Typické nálezy pro DN
• Letitá anamnéza diabetu
• Prítomnost diabetické retinopatie
• Mikroalbuminurie (dlouhodobe)? proteinurie ?
  nefrotická proteinurie ? renální insuficience
• Renální biopsie není indikována

21
Dif dg

• Typické nálezy pro renovaskulární chorobu ledvin
• Starší, sklerotický
• S renální insuficiencí (s-krea 130-200umol/l)
• Malá proteinurie (lt1-2g/24 hod)
• Hypertenze
• Sono asymetrie, oboustranne zmenšené ledviny,
  redukce parenchymu
• Renální biopsie není indikována
• Doppler, MRA, DSA

22
Dif dg

• Atypické nálezy u pacientu s diabetem
• Rychlá progrese proteinurie a/nebo renální
  insuficience
• Krátké trvání diabetu, bez retinopatie
• Glomerulární erytrocyturie
• Diskrepance sono vs klinika
• Chronická renální insuffcience bez proteinurie
  a/nebo retinopatie
• Renální biopsie indikována k vyloucení
  glomerulonefritidy

23
Dif dg

• zánetlivý sediment
• S pozitivní kultivací symptomatikcá uroinfekce,
  asymptomatická bakteriurie
• Se sterilní pyurií TBC, nekróza papily

24
Metabolická kontrola diabetes, tuky, obezita Glykemická kontrola (IIT, event. gliquidon, nízkoproteinová dieta), redukce hmotnosti
kourení Prestat kourit
hypertenze albuminurie Kontrola TK s cílem lt 130/80 mmHg Renoprotektivní ACE inhibitory, sartany
Mocová infekce Casná lécba
25
angiotenzinogen
Kaskáda po podání ACEi
renin
angiotenzin I.
AT1R
Kaskáda po podání sartanu
ACE
chymáza
angiotenzin II.
inaktivní peptidy
bradykinin
NO, PG
AT1R
AT2R
vasokonstrikce, ateroskleróza zánet
vazodilatace
?
26
Kazuistika 1

• muž, 42 let
• DM 1.typu 23 let, CSII
• Diabetická retinopatie
• Microalbuminurie poprvé zjištena pred 8 lety
• kurák, bez jiné lécby
• Nyní prichází pro hypertenzi a otoky DK

27
Kazuistika 1

• Laboratorne urea 18mmol/l, krea 198umol/l
• Na 145, K 5,9 Ca 2,1 P 1,9
• albumin 22g/l, glykémie 13mmol/l
• Cholesterol 6,4 mmol/l, LDL 4,4 HDL 0,9 Tg 1,7
• Moc protein 2, glukóza 2
• GF 0,75ml/s, proteinurie 8,6g/den
• Sono bilat. norm. velké ledviny s prim. šírí
  parenchymu

28
Kazuistika 1

• Jaký je hlavní problém pacienta?
• Jak byste pacienta lécili?

29
Kazuistika 2

• Obézní diabeticka 2.typu, 44 let
• Diabetes 2 roky, dobre kompenzován dietou a
  metforminem, bez dalších onemocnení, bez jiné
  lécby
• Pri preventivní prohlídce zjištena hypertenze
  190/100, urea 14mmol/l, krea 239umol/l
• moc protein 1, erythrocyty 85, glomerulárního
  puvodu, proteinurie 1,8g/den
• Sono bilateral kidney 87mm, cortex 9mm

30
Kazuistika 2

• Má pacientka diabetickou nefropatii?
• Proc?
• Jaká další vyšetrení byste navrhovali provést?
• Jak byste pacientku lécili a cím byste ji urcite
  nelécili?

31
Záver I.

• Diabetická nefropatie microvaskulární
  komplikace spojená se špatnou kompenzací diabetu
• vedoucí prícina selhání ledvin s nutností RRT
• Prevence a lécba nefroprotektivní strategie
  kontrola TK (ACEi, sartany), glykémií a
  lipidogramu

32
Onemocnení ledvin u hypertenze

• Ledviny a regulace TK
• Exkrece solutu a vody (objem extracelulární
  tekutiny)
• Endokrinní funkce sekrece vazokonstriktoru
  (RAS) a vazodilatátoru (Pg, kalikrein, kininy)
• Osmo- a volumoreceptory (tlak)

33
Ledviny ?? hypertenze

• Úloha ledvin v patogenezi primární hypertenze
  (neschopnost vyloucit nálož solutu a vody)
• Onemocnení ledvin jako prícina sekundární
  hypertenze (renoparenchymová, renovaskulární)
• Poškození ledvin vyvolané hypertenzí
• Hypertenze jako duležitá prícina progrese renální
  insuficience

34
Onemocnení ledvin
poškození drene
intrarenální ischemie
? GF
RAAS
? SAS
? Pg, kininy
? exkrece Na
? ECF
hypertenze
35
Poškození ledviny vyvolané hypertenzí

• hypertenzní nefropatie dlouhodobá (špatne
  kontrolovaná) hypertenze poškozuje ledviny
• ischemická nefropatie aterosklerotické zmeny
  velkých tepen (vliv DM, HLP).. renovaskulární
  hypertenze
• vaskulární nefropatie (nefroskleróza)
  arteriskleroza malých tepen vede k renální
  insuficienci
• renovaskulární onemocnení ledvin vaskulární
  nefroskleróza ischemická nefropatie

36
Epidemiologie hypertenzní nefropatie (HN)

• 3rd po ICHS a CMP
• RR renální insuficience 12,5x ?

37
Patologie of HIN

• Benigní nefroskleróza
• Stenóza renální tepny
• Maligní nefroskleróza

38
Benigní nefroskleróza

• v autopsiích 16-18 mužu a 15-27 žen
• klinicky 15 hypertoniku
• Patologie ztluštení cévní steny, hyalinóza,
  infiltrace intersticia, intersticiální atrofie a
  fibróza
• zmenšení ledvin

39
systémová hypertenze
vasokonstrikce aferentní arterioly
hypoperfúze
poškození renální vaskulární autoregulace
RAS
Dilatace aferetní arterioly
tubulointersticiální fibróza a dysfunkce
hyperperfúze, hyperfiltrace
? GF
Exsudace proteinu do mesangia a Bowmanova pouzdra
renální selhání
40
Klinické príznaky a laboratorní vyšetrení

• asymptomatické
• nycturie (tubuluinstersticiální zmeny v
  koncentracní schopnosti)
• casné laboratorní známky microalbuminurie
  (5-40), malá proteinurie (lt1h/den),
  hyperurikémie, normální renální funkce
• pozdní laboratorní nálezy renální dysfunkce, ?
  krea, chronické renální selhání (3)

41
Diagnóza a dif dg

• Letitá anamnéza neuspokojive kompenzované
  hypertenze
• Vyloucení jiné nefropatie
• Hypertenzní angiopatie na OP
• Malá proteinurie
• Dif dg ischemická nefropatie (bilaterální
  renální arteriální stenóza), cholesterolová
  mikroembolizace

42
Lécba

• Kontrola TK 130/80 (125/75)
• Dieta, príjem soli
• ACE inhibitory, sartany, verapamil ostatní
  antihypertenziva
• Intenzivní lécba ostatních rizikových faktoru
  (lipidy, glykémie)

43
Stenóza renální arterie

• Hypertenze nebo CKD pri hemodynamicky významné
  (gt75) stenóze renální tepny (RAS) 3
• Renovaskulární choroba stenóza renální tepny
  s/bez hypertenze
• Ischemická nefropatie renální insuficience z
  duvodu renální ischemie (hypoperfuze)
  -bilaterální RAS

44
Príciny stenózy renální tepny

• Ateroskleróza (vyšší vek, 80)
• Fibromuskulární dysplázie (mladší ženy, 25)
• Embolie, aneuryzma, disekce, malformace
• Arteritis
• Extramurální útlak (tumory, retroperitoneální
  fibróza, obstrukce ureteru, cysty)
• . aktivace RAAS

45
Renovaskulární hypertenze - klinicky

• náhlý zacátek ci zhoršení hypertenze
• retinopatie
• negativní RA
• kourení
• vaskulární anamnéza (ICHS, ICHDK, CMP)
• zhoršení renální funkce po ACEi
• abdominální šelest

46
Stenóza renální tepny - diagnóza

• Laboratorne hypokalemie, ? PRA, ?
  aldosterone(sekundární hyperaldosteronismus),
  proteinurie, ? S-krea
• Sono asymetrie ledvin (10-15mm), cave
  bilaterální stenóza, IR
• Dynamická scinti ledvin s enalaprilatem
• MRA
• DSA

47
Stenóza renální tepny - lécba

• Cíle
• Kontrola hypertenze
• Udržení renální funkce, prevence insuficience
• PTA fibromuskulární dysplázie a
  hypertenze/renální insuficience, jiné?
• Chirurgická (aortorenální bypass) aneuryzma,
  restenóza
• Farmakologická pozvolná titrace ACEi/AT1
  blokátoru (Cave k.i. bilaterální stenóza),
  diuretika, ostatní antihypertenziva

48
Maligní nefroskleróza

• vzácná
• lt1 hypertoniku (težká hypertenze)
• patogeneze selhání renální vaskulární
  autoregulace
• patologie proliferativní endarteritis,
  fibrinoidní nekróza aferentních arteriol a
  kapilár nekrotizující glomeruloneritis

49
Klinicky i laboratorne

• Težká hypertenze, hypertenzní krize
• Boest hlavy, encefalopatie, kóma
• neuroretinopatie
• Levostranné srdecní selhání

• proteinurie (nefrotická)
• erythrocyturie
• válce
• progrese renální insuficience renální selhání

50
Terapie

• Terapie emergentní hypertenze
• ICU
• i.v. antihypertenziva (nitráty, urapidil,
  labetalol)
• hemodialýza
• mortalita 30

51
Ischemická nefropatie

• ? GF v dusledku hemodynamicky významného snížení
  prutoku obema renálními tepnami ci renální tepnou
  u solitární ledviny nebo renální selhání pri
  aperfuze ledvin
• Aterosklerotická renovaskulární choroba
• Ateroembolické onemocnení ledvin

52
Epidemiologie

• 15-16 progreduje do ESRD (3rd po diabetické
  nefropatii a chronických glomerulonefritidách)
• ? mortalita na dialýze (prumerné prežívání 27
  mesícu)

53
Aterosklerotická renovaskulární choroba (ARD)

• Bilaterální stenóza renální tepny 25-30
  pacientu s renovaskulární chorobou ledvin
• Casteji u diabetiku
• 3-10 po transplantaci ledvin

54
Formy ARD

• Akutní renální selhání (ARS)/rychle progredující
  renální insuficience
• Náhlá okluze stenotických renálních tepen
  trombózou ci embolizací
• trias nefralgie hypertenze hematurie (
  leucocytóza, subfebrilie)
• ? poststenotické perfúze po ACEi ci sartanech
• za 2 týdny po zahájení lécby, ARS u 6-10
  pacientu s významnou stenózou renální tepny

55
Formy ARD

• Chronická renální insuficience a selhání
• Chronická ishemie ledvin pri hypoperfuze u
  významné aterosklerotické stenózy renální tepny
• Asymptomatické levostranné srdecní selhání (RAS)
• Pokles renální funkce - ? GF 4ml/min/rok
• Kolaterální obeh

56
Diagnóza a dif dg

• Progrese renální insuficience neznámé príciny u
  starších hypertoniku s vaskulární anamnézou (CMP,
  IM)
• Rychlý významný pokles renální funkce po
  antihypertenzní lécbe (nikoli pouze ACEi,
  sartany)
• Dif dg akutní tubulární nekróza, další
  nefropatie spojené s hypertenzí

57
Hypertenzní nefropatie Ischemická nefropatie
vek 40-60 gt 60
rasa afroamerická indoevropská
prícina Hypertenze Ateroskleróza
mech Zmeny perfúze u hypertenze Hypoperfúze
cíl Snížení TK Reperfuze (vyrešení stenózy)
prežití Relativne dobré špatné
58
Vyšetrení

• sono doppler
• dynamická scintigrafie ( enelaprilát)
• MRA ren. tepen
• CTA ren. tepen
• DSA ren. tepen

59
Terapie

• revaskularizace - reperfúze!
• bypass
• PTA
• Konzervativní lécba pri k.i. invazivní
• Kontrola TK, intervence rizikových faktoru
• ASA

60
Prognóza a prevence

• dobrá prognóza u mírné renální insuficience
  (s-krealt 130 umol/l)
• Stabilizace renální funkce pri s-krea 130-265
  umol/l
• Špatné výsledky u težké renální insuficience
  (s-kreagt265 umol/l) 50 progreduje do ESRD
• Efekt revaskularizace na hypertenzi vetšinou
  špatný, preventivní u plicního edému
• prevence obecná prevence aterosklerózy

61
Ateroembolické onemocnení ledvin

• Cholesterolová mikroembolizace z ateromových
  plátu do periferie (arterie 150-250 um) zánet
• spontánní (aneuryzma aorty, antikoagulacní lécba)
• po intervenci (DSA, PTA)
• 0,6-6

62
Ateroembolické onemocnení ledvin

• Akutní cholesterolová mikroembolizace
• Náhlá lumbalgie, subfebrilie
• hypertenze, oligurie
• proteinurie, hematurie
• brišní (zvraceí, ileus, GIT krvácení, infarkt
  sleziny)
• neurologické (parestézie, parézy, amauróza,
  TIA)
• kožní (cyanóza, livedo, ulcerace periferních
  cástí koncetin)

63
Akutní cholesterolová mikroembolizace

• diagnóza obtížná
• koincidence s intervencí
• snížení renální funkce
• eosinofilní leukocyturie
• biopsie (mikroembolizace)
• dif dg jiné príciny ARS
• terapie nefroprotekce (hydrace, kontrola TK),
  špatné výsledky

64
Ateroembolické onemocnení ledvin

• Chronická cholesterolová mikroembolizace
• Sukcesivní embolizace z exulcerovaných
  aterosklerotických plátu u starších pacientu s
  vaskulární anamnézou
• Následný rozvoj a progrese renální insuficience
• Laborator nevýznamná (proteinurie u FSGS)
• Sono aneuryzma brišní aorty

65
Kazuistika III.

• 76letá žena
• Anamnéza hypertenze (40 let), DM 2.typu na diete,
  IM (2x), CMP 1x
• Kombinace antihypertenziv (diuretikum, BB, Ca
  blokátor), statiny
• TK 150/95mm Hg
• S-krea 140umol/l, urea 17mmol/l
• Moc chs bílkovina 1, bez erythrocyturie
• Proteinurie 0,9g/den
• Sono oboustranne ledviny 80mm, cortex 7mm

66
Kazuistika III.

• O jaké onemocnení ledvin se u pacientky jedná?
• Jaká je dif dg?
• Jaká vyšetrení byste doporucili?
• Jak byste pacientku lécili?

67
Kazuistika IV.

• 40-letá žena
• Náhlý zacátek hypertenze 190/100, normální urea,
  krea, norm. moc chs
• Zahájena lécba perindoprilem 10mg Ca blokátorem
  (amlodipin 10mg) a pridán ješte BB (metoprolol
  100mg)
• Po 2 mesících TK 100/60, urea 16mmol/l,
  kreatinin 349umol/l
• Sono asymetrie ledvin (P 85mm, L 108mm)

68
Kazuistika IV.

• Jakou hypertenzi pacientka pravdepodobne má?
• Zanedbalo se neco v diagnostickém procesu?
• Probíhala lécba správne?
• Jaké vyšetrení byste doporucili?
• Jak byste pacientku lécili?

69
Záver II.

• Reciprocní vztah mezi hypertenzí a renální funkcí
• Nelécená hypertenze poškozuje ledviny
• Onemocnení ledvin vede k hypertenzi
• Prevence a lécba kontrola TK k cílovými
  hodnotám
• Inhibice RAS, revaskularizace, je-li možná

70
Progrese chronické renální insuficience

• Primární a sekundární nefropatie mají progresivní
  prubeh (s proteneinurií gt 1g/den (GF snížení o
  5-10 ml/min/rok)
• ESRD. za 15-20 let
• Rychlost progrese typ ren. onemocnení, TK,
  proteinurie
• Glomerulopatie gt TIN
• Stanovení progrese GF, zdvojnásobení s-krea,
  ESRD, smrt

71
Faktory progrese

• Primární faktory
• Závislé na puvodní onemocnení ledvin
• Aktivita patologického procesu
• (zánet u glomerulonefritid, špatná kompenzace
  diabetu u DN, rust cyst u polycystické choroby
  ledvin)

72
Factors of progression

• Sekundární faktory
• Spolecné všem nefropatiím
• po GF lt ½ na polovinu normy
• Hemodynamické ? intrakapilárního tlaku
• Nehemodynamické oxidacní stres, ? filtrace
  plazmatických proteinu, produkce cytokinu a
  rustových faktoru, exprese adhezních molekul

73
Základní patologický proces
Snížení poctu funkcních nefronu
Glomeruloskleróza
Rustové faktory poškozují normální glomeruly
Glomerulární poškození
Glomerulární hypertrofie a mesangiální hyperplázie
Konecné selhání glomerulu
74
(No Transcript)
75
(No Transcript)
76
Renoprotekce

• Soubor opatrení vedoucích ke stabilizaci renální
  funkce a prevenci progrese chronických onemocnení
  ledvin do stádia renální insuficience ci selhání
• 1. ovlivnení aktivity základní nefropatie
• 2. kontrola TK a proteinurie (po ztráte 50
  funkcních nefronu)
• 3. kontrola ostatních rizikových faktoru
  glykémie, hyperlipidémie, anémie, Ca-P
  metabolismus, kourení.

77
Ovlivnení ? intraglomerulárního tlaku

• Kontrola TK antihypertenzní lécbou
• Vazodilatace eferentní glomerulární arterioly
  inhibitory RAS
• Vasokonstrikce aferentní glomerulární arterioly
  nízkoproteinovou dietou

78
Ovlivnení proteinurie

• Antihypertenziva s preferencní blokádou RAAS
  (ACEi ci sartany)
• Casné dosažení poklesu proteinurie pozitivní
  korelace s udržením stupne renální funkce
• Nefrotektivní potenciál ACEi, sartany, Ca
  blokátory (verapamil)

79
Mechanismus nefroprotekce ACEi sartan Ca blokátor
Hypertenze
Glom. HT /-
Antiproteinur. /-
Protizánetlivý
Cytoprotektiv. 0 0
Antiproliferat.
Metabolický 0/ 0/ 0
80
Hyperlipidémie jako faktor progrese CKD

• U CKD ? TG a ? HDL-CH
• U ESRD ? TG (VLDL), ? IDL, ? apo B, apo CIII a
  apo E
• HLP (TG, LDL) zvyšuje riziko proteinurie, ?
  poklesu GFR a rozvoje chronické renální
  insuficience
• Statiny brání poškození ledvin v experimentu i
  klinických studiích (atorvastatin, simvastatin,
  pravastatin)

81
Hyperglykémie jako faktor progrese CKD

• Špatná kompenzace diabetu (hyperglykémie)
• Známý patogenetický faktor rozvoje a progrese
  chronických nefropatií
• Ovlivnuje prežití pacientu na hemodialýze

82
Anémie jako rizikový faktor progrese CKD
83
(No Transcript)
84
Hladina P jako rizikový faktor
85
Renoprotekce

• Optimální kontrola TK
• lt 130/80 mm Hg
• lt 125/75 u proteinurie gt 1g/den
• Snížení proteinurie
• lt 1g/den
• Ovlivnení dalších rizikových faktoru
• Hyperlipidémie - statiny
• Glykémie glykemická kontrola
• Anémië EPO
• Ca-P metabolizmus Ca, vazace fosforu
• ASA

86
Renoprotekce

• Užití inhibitoru RAAS
• ACEi
• Sartany
• Duální blokáda (ACEi sartan)
• ostatní antihypertenziva (CaB, thiazidy,
  centrální sympatolytika)

87
Diabetická nefropatie DM 1 DM 2 ACEi (u MAU s norm. TK) ACEi ci sartan Sartan ci ACEi
Nediabetická nefropatie ACEi ci ACEi sartan
88
Kazuistika V.

• 62-letý muž
• DM 2 - 10 let (metforminglibenklamid), HbA1c
  6,8 IFCC, glykémie 14 mmol/l
• Hypertenze 15 let BB, diuretikum, Ca blokátor
  TK 150/90
• Obezita, HLP cholesterol 5,8mmol/l, LDL 3,9,
  HDl 0,9, Tg 4,2mmol/l bez lécby

89
Kazuistika V.

• Poslán na nefrologii s hodnotami urea 9,7
  mmol/l, krea 149umol/l, K 5,2 mmol/l
• Ca 2,3mmol/l, P 1,9mmol/l, PTH 14pmol/l
• Moc chs bílkovina 1, ery 3
• Proteinurie 1,2g/den
• Sono oboustr. ledviny 95mm, cortex 10mm

90
Case V.

• Jaká je nefrologická diagnóza?
• Dif dg?
• Jak byste pacienta lécili, abyste dosáhli snížení
  rizika progrese nefropatie?

91
Záver III.

• Primární a sekundární faktory progrese CKD
• Duležitá kontrola TK, inhibice RAS, glykemická
  kontrola, kontrola lipidogramu, lécba anémie a
  poruch Ca-P metabolizmu
• Progrese CKD je preventabilní pri vcasném použití
  nefroprotektivních strategií

92
Chronická renální insuficience jako
kardiovaskulární rizikový faktor

• Kardiovaskulární morbidita a mortalita u CKD
• 43,6 úmrtí u ESRD KVO
• KV smrt u ESRD 10-20x castješí než u obecné
  populace
• ESRD - 75 hypertrofie myokardu
• - 40 ICHS
• Mírný vzestup kreatininu, pokles GFR a
  proteinurie nezávislé rizikové faktory
  kardiovaskulárních onemocnení !!!

93
Renální insuficience ?? kardiovaskulární
onemocnení

• Vyšší koincidence renální insuficience a
  chronického srdecního selhání
• Prevalence renální insuficience u chronického
  srdecního selhání 30-50
• Renální insuficience jenejsilnejší rizikový
  faktor mortality u pacientu s chronickým srdecním
  selháním!

94
Kaplan-Meier mortalitní krivka pro kvartily GFR
(Cockroft-Gault) u pacientu s chronickým srdecním
selháním NYHA III/IV, EF35, (prumerná GFR
62,926,2 ml/min)
95
Záver

• Diabetes je hlavní prícina selhání ledvin s
  nutností dialyzacní lécby ve vyspelých zemích
• Nelécená hypertenze poškozuje ledviny
• Progrese CKD (renální insuficience) je
  preventabilní pri použití nefroprotektivních
  strategií
• Chronická renální insuficience je nezávislý
  rizikový faktor kardiovaskulárních onemocnení